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1.
目的通过高蛋氨酸饲料喂养SD大鼠建立血管内皮功能障碍模型,观察中药养心汤对血管内皮功能障碍的影响并对其相关机制进行探讨。方法 SD雄性大鼠40只,按随机数字表法分为空白组、模型组、叶酸组、养心汤组,每组10只。空白组喂养常规普通饲料,模型组、叶酸组、养心汤组喂养含3%L-蛋氨酸的常规普通饲料,共12周,建立血管功能障碍模型。模型建立成功后,空白组和模型组大鼠灌胃等体积纯净水;叶酸组大鼠灌胃叶酸片混悬剂1.8 mg/(kg·d),养心汤组大鼠灌胃养心汤浸膏混悬剂2.34 g/(kg·d),灌胃4周。实验结束后,大鼠麻醉称重取材,取胸主动脉电镜观察血管内皮超微结构变化;腹主动脉取血离心,ELISA法检测血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、同型半胱氨酸(Hcy)、蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(s TM)水平。结果电镜下可见空白组大鼠血管内皮完整连续未见明显损伤,与空白组比较,模型组大鼠血管内皮大部分脱落,偶见残存内皮,损伤程度明显加重;与模型组比较,养心汤组大鼠血管内皮基本连续完好,损伤程度明显减轻;ELISA检测结果可见,与空白组比较,模型组大鼠血清NO水平降低、...  相似文献   

2.
目的 探讨疏肝温胆汤对动脉粥样硬化大鼠内皮功能、自噬及凋亡的影响。方法 将60只大鼠分为对照组,模型组,阿托伐他汀组,疏肝温胆汤高、中、低剂量组。除对照组外,其余5组采用免疫损伤合并高脂饲料诱导合并束缚情志应激法诱导大鼠气滞痰瘀证AS大鼠模型,造模时间为8周。8周后,疏肝温胆汤高、中、低剂量组分别给予疏肝温胆汤8.52、4.26、2.13g/kg进行灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片15mg/kg进行灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,灌胃时间为8周。8周后采血和采集血管组织,采用ELISA法检测大鼠血清ET-1,NO含量,QPCR法检测血管内皮LC3、Beclin、Bax、Caspase-3、Bcl-2mRNA表达;Western blot检测大鼠血管内皮LC3、Beclin、Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清ET-1含量和血管内皮Bax、Caspase-3蛋白、mRNA表达均升高(P<0.05),血清NO含量和血管内皮LC3、Beclin、Bcl-2蛋白、mRNA表达均降低(P<0.05);与模型组比较,疏肝温胆...  相似文献   

3.
目的探讨通络玉液汤对糖尿病大鼠大动脉血管内皮细胞超微结构和功能的影响。方法选择72只SD大鼠进行实验,随机取24只大鼠作为正常组,给予普通饲料喂养;其余大鼠给予高糖高脂饲料喂养4周,第5周禁食12 h后给予一次性腹腔注射链脲佐菌素造模,正常组给予等量柠檬酸钠缓冲液腹腔注射。将造模成功糖尿病血管病变模型大鼠随机分为模型组和通络玉液汤组,每组24只。通络玉液汤组给予通络玉液汤17 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,1次/d。在灌胃4周、8周时,每组各取12只,采用荧光法测定空腹动脉血一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平,透射电镜观察腹主动脉内皮细胞变化。结果灌胃4周、8周后,与正常组比较,模型组和通络玉液汤组NO水平均明显降低(P均<0.05),ET-1水平均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,通络玉液汤组NO水平均明显升高(P均<0.05),ET-1水平均明显降低(P均<0.05)。灌胃8周后,模型组NO水平明显低于灌胃4周后(P<0.05),通络玉液汤组明显高于灌胃4周后(P<0.05);模型组ET-1水平明显高于灌胃4周后(P<0.05),通络玉液汤组明显低于灌胃4周后(P<0.05)。电镜下,模型组内皮细胞表面突起、脱落,胞质内吞噬小泡,线粒体部分空泡化,核不规则,内皮细胞游离面胞质部分缺损,灌胃8周时比4周时更严重;通络玉液汤内皮细胞未见胞质脱落,胞质肿胀情况明显较轻,核规则,内质网完整。结论通络玉液汤对糖尿病导致的大动脉血管内皮细胞结构和功能损伤有一定的保护作用。  相似文献   

4.
目的观察柴苓汤对慢性环孢素A肾病(chronic cyclosporine A nephropathy,CCN)大鼠一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)的影响。方法选取清洁级SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦组、柴苓汤组,每组10只。模型组、缬沙坦组及柴苓汤组采用经口灌服环孢素A[cyclosporine A,Cs A,30mg/(kg·d)]的方法制备慢性环孢素A肾病大鼠模型,对照组每日给予等容量橄榄油;造模的同时,缬沙坦组给予缬沙坦[10mg/(kg·d)],柴苓汤组给予柴苓汤[3g/(kg·d)],其余两组给予同剂量生理盐水灌胃,共28天,测定大鼠肾功能指标血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)及肌酐清除率(CCr),检测血清中NO、ET-1的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肾功能明显下降(P0.01),血清中NO含量显著降低(P0.01),ET-1含量显著升高(P0.01);经缬沙坦和柴苓汤干预后,肾功能显著提高(P0.01),血清中NO含量显著上升(P0.01),ET-1含量显著降低(P0.01),且两组间比较无统计学意义。结论柴苓汤可改善CCN大鼠肾功能,调节NO、ET-1的表达,保护血管内皮功能,减轻肾损害。  相似文献   

5.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)早期肾损害与血管内皮功能标志物的相关性。方法:6只15周龄的雄性SHR,喂养12周(即大鼠满28周龄)后,针对其24h尿蛋白定量与血清NO、血浆ET-1及NO/ET-1的相关性进行观察;同时,另取同周龄的WKY雄性大鼠7只做为正常对照。结果:(1)模型组与正常组相比,收缩压、舒张压及脉压均有显著性差异;(2)模型组与空白组在血清NO、血浆ET-1、NO/ET-1和尿蛋白定量方面比较也具有显著性差异;(3)模型组尿蛋白定量与血清NO及NO/ET-1呈负相关;与血浆ET-1关系不明显。结论:SHR早期肾损害尿蛋白定量与血清NO及NO/ET-1水平呈负相关,推测高血压早期肾损害与血管内皮功能障碍(ED)有一定的相关性,尤与舒张功能障碍关系密切。  相似文献   

6.
目的:观察刺络泻血疗法对高脂血症大鼠一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血脂的影响,探讨刺络泻血疗法对高脂血症模型大鼠调脂的作用及机制。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只即空白对照组、模型组、刺血观察组、药物观察组,除空白对照组外,其他组大鼠给予高脂饲料喂养建立高脂血症模型。造模成功后空白对照组不进行任何干预;模型组只进行抓取及按压;刺血观察组在大鼠后肢浅静脉进行刺血干预,0.3~0.5 m L/次,2次/周,治疗4周;药物观察组给予辛伐他丁2 mg/(kg·d)灌胃干预,治疗4周。观察大鼠的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TC、TG、HDL-C、ET-1含量均显著上升,NO含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,刺血组及药物组大鼠血清TC、TG、HDL-C、ET-1含量均降低,NO含量均上升,差异有统计学意义(P0.01);各组大鼠血清HDLC含量差异无统计学意义(P0.05),但模型组较空白组有下降趋势,刺血组及药物组较模型组均有上升趋势。结论:刺络泻血疗法可以纠正脂质代谢异常,并通过抑制ET-1含量的增加而维持血管内皮细胞平衡,从而减轻和延缓内皮细胞损伤。  相似文献   

7.
目的:通过研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)离体主动脉血管对于不同血管收缩剂和舒张剂反应性以及对血管内皮活性物质血清含量的影响,考察无患子皂苷对SHR内皮功能的调节作用,为进一步研究其作用及机制提供实验依据。方法:取16周龄SHR 40只,随机均分为5组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、中、高(27,54,108 mg·kg-1)剂量组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①对胸主动脉血管对于不同血管收缩剂KCl(20~120 mmol·L-1),PE(1×10-8~1×10-4mol·L-1),AngⅡ(1×10-9~10-5mol·L-1)反应性的影响;②对Ach(1×10-10~1×10-5mol·L-1)血管内皮依赖性及SNP(1×10-8~1×10-3mol·L-1)非内皮依赖性血管舒张反应的影响;③ELISA法检测对血管活性物质NO,6-KPG1α,ET-1,TXB2血清含量的影响。结果:SHR模型组内皮损伤、功能失衡,表现为主动脉环对KCl,PE,AngⅡ诱发的血管收缩反应性增强,对Ach诱发的内皮依赖性舒张反应减弱,而对SNP诱发的非内皮依赖性舒张反应未见明显变化;其血清TXB2,ET-1含量增加,而NO,6-KPG1α含量减少;无患子皂苷各剂量组可抑制主动脉对KCl,PE,AngⅡ的收缩反应,增强对Ach的内皮依赖性舒张效应,降低血清TXB2,ET-1含量,增加NO,6-KPG1α含量,上述指标与SHR对照组有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:无患子皂苷对SHR内皮功能具有一定的保护作用,其机制与恢复血管内皮活性物质TXB2,ET-1/NO,6-KPG1α平衡状态有关。  相似文献   

8.
目的观察通心络胶囊对血管舒张功能及动脉粥样硬化的影响。方法将240只新西兰兔随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组40只。正常组给予普通饲料喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养建立高脂血症模型,在造模同时阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.5mg/kg灌胃,通心络高、中、低剂量组分别给予通心络胶囊溶液0.6、0.3、0.15g/kg灌胃,灌胃体积均为3ml/kg,每日1次。分别于实验后第3天、1周、2周、4周、6周检测各组血脂水平、主动脉管壁微血管密度及主动脉内皮依赖性舒张功能变化,并对血管舒张功能与管壁微血管密度进行相关性分析。结果通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组均能有效降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平(P0.05或P0.01);与模型组比较,阿托伐他汀组和通心络高剂量组在给药4周、6周时主动脉舒张率明显升高,管壁微血管密度降低(P0.05或P0.01),通心络中剂量组在给药6周时主动脉舒张率也升高,管壁微血管密度降低(P0.05);内皮依赖性血管舒张功能与管壁微血管密度呈负相关(r=-0.824,P0.01)。结论通心络胶囊通过降低血脂水平、抑制动脉管壁微血管的滋生,来改善血管舒张功能,从而延缓动脉粥样硬化的进一步发展。  相似文献   

9.
目的:研究以消石利尿化瘀法创制的中药复方对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a含量的影响及其对血管内皮功能的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组及中药复方高、中、低剂量组,共6组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续21天。末次给药后,采用紫外分光光度法检测大鼠血清UA及NO的含量,放射免疫分析法检测ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a的含量。结果:模型组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量与空白组比较,显著升高(P0.05);NO、6-keto-PGF1a含量与空白组比较,显著降低(P0.05);中药复方中剂量组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量较模型组显著降低(P0.01);中药复方中剂量组大鼠血清NO、6-keto-PGF1a含量较模型组显著升高(P0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,对实验动物血管内皮的舒缩功能有保护作用。  相似文献   

10.
目的观察复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 30只SD大鼠随机分为正常组(6只)和造模组(24只),采用腹腔注射N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA)建立内皮损伤型高血压大鼠模型,将22只成模大鼠随机分为模型组(7只)、西药组(7只)和中药组(8只),中药组给予复方钩藤降压片(22.845 g/kg)药液灌胃,西药组给予卡托普利(7.615 mg/kg)混悬液灌胃,正常组和模型组给予等体积纯净水灌胃,连续4周。分别在给药前及给药1、2、3、4周测量大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP);ELISA检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1含量;HE染色观察大鼠胸主动脉病理形态;免疫组化检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、ET-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尾动脉SBP和DBP均显著升高(P0.01),血清NO含量显著减少(P0.01),ET-1含量显著增加(P0.01);胸主动脉内膜结构紊乱,内皮不完整,有凸起及缺损,中膜增厚,外膜与中膜分界欠佳;胸主动脉e NOS表达显著降低(P0.01),ET-1表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,给药1、2、3、4周,中药组大鼠尾动脉SBP、DBP均明显降低(P0.01),血清NO含量增加,ET-1含量减少(P0.01);胸主动脉内膜结构改善,内皮基本完整,内膜较光滑,外膜与中膜分界较清楚;胸主动脉e NOS表达升高(P0.05),ET-1表达明显降低(P0.05)。结论复方钩藤降压片可纠正L-NNA致高血压大鼠NO、ET-1水平失衡,改善血管内皮功能障碍,具有良好的降压及血管内皮保护作用。  相似文献   

11.
观察铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠的降压作用及可能机制。采用高糖高脂饲料喂养复合梯度饮酒造模4周制备高血压模型大鼠,模型成功后根据血压分为模型对照组、缬沙坦(5.7 mg·kg^-1)阳性对照组、铁皮石斛花2个剂量组(3,1 g·kg^-1),连续给予相应药物6周。定期测量大鼠血压;末次给药后,检测血浆中内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)水平;检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及病变情况;采用离体血管环张力实验检测胸主动脉血管内皮依赖性舒张情况。结果显示,铁皮石斛花能显著降低高血压大鼠收缩压和平均动脉压,并抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落;减少血浆中ET-1和TXB2含量,升高PGI2和NO含量;长期给药后胸主动脉血管内皮依赖性舒张明显增加,且能被eNOS抑制剂(L-NAME)所阻断,并能增加eNOS表达。因此,铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠具有明显的抗高血压作用,其机制可能是通过保护血管内皮细胞,平衡血管内皮舒缩因子,从而改善血管舒张功能,最终起到抗高血压作用。  相似文献   

12.
孙明月  郭春雨  王景尚  刘欣  张淼  王琳  殷惠军 《中草药》2015,46(15):2265-2269
目的探讨血管内皮损伤与铁调素(hepcidin)高表达的相关性,以及川芎嗪对其的干预作用。方法 24只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、肝素阳性对照组(肝素组)及川芎嗪组,每组6只。对照组大鼠以普通饲料喂养,其余3组以高脂饲料喂养。8周后,对照组及模型组大鼠ip给予生理盐水2mL/kg,肝素组ip给予肝素钠注射液5mg/kg,川芎嗪组ip给予盐酸川芎嗪注射液40mg/kg,均连续给药7d。大鼠腹主动脉取血后分离血清,检测各组大鼠血脂指标,检测血清铁调素、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)水平;截取主动脉组织,进行铁含量检测及组织病理学观察。结果与对照组比较,模型组大鼠血清铁调素、ET-1、ROS、MDA水平均升高(P0.05、0.01),而NO、SOD及CAT水平均降低(P0.05、0.01);主动脉内铁含量明显升高(P0.01),且主动脉组织出现了内膜损伤。与模型组比较,肝素组和川芎嗪组大鼠血清铁调素、ET-1、ROS、MDA水平均显著降低(P0.05、0.01),NO及CAT水平均显著升高(P0.01),SOD水平有升高趋势;主动脉组织内铁含量均降低(P0.05、0.01),且主动脉组织内膜损伤有所减轻。结论内皮损伤程度加重的同时铁调素呈高表达状态,应用川芎嗪后,内皮损伤减轻,铁调素水平下降,说明川芎嗪对内皮的保护作用可能与其对铁调素高表达的抑制有关。  相似文献   

13.
目的探讨通心络对高脂血症兔血管内皮功能的影响。方法将48只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络低、中、高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。对照组给予普通饲料,模型组及药物干预组给予高脂饮食建立高脂血症模型。造模同时分别给予各药物干预组通心络胶囊0.15、0.3、0.6 g/kg,阿托伐他汀2.5mg/kg灌胃,每日1次,连续4周。生化法检测各组血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)水平变化,ELISA法和硝酸还原酶法检测血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,HE染色观察动脉形态学变化,离体血管环检测主动脉内皮舒张功能,采用蛋白免疫印记(Western blot)检测动脉PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和ET-1水平升高(P0.01),NO水平及主动脉舒张率下降(P0.01),颈动脉组织PI3K、p-AKT蛋白表达量下调(P0.01);与模型组比较,通心络高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低,通心络中剂量组血清TG、LDL-C水平降低(P0.05,P0.01);通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组血清ET-1水平下降,NO水平及主动脉舒张率升高(P0.05,P0.01),颈动脉组织PI3K、p-AKT蛋白表达量上调(P0.05,P0.01)。结论通心络能够改善高脂血症兔的血管内皮依赖性舒张功能,具体机制与其激活PI3 K/AKT信号转导通路相关。  相似文献   

14.
目的观察丹黄通脉方对颈动脉粥样硬化模型大鼠斑块稳定性的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丹黄通脉方组,每组10只。空白组给予普通饲料喂养,模型组、丹黄通脉方组给予高脂复合饲料喂养,持续整个实验。除空白组外,其余2组在饲养1周后给予腹腔注射维生素D3制作模型。于第8周开始,丹黄通脉方组给予丹黄通脉方[10 m L/(kg·d)]灌胃,空白组及模型组给予等量蒸馏水灌胃,每天灌胃2次,连续6周。实验结束后,观察各组颈动脉病理形态学变化,测定内膜/中膜面积比及巨噬细胞阳性率。结果光镜下观察结果显示,模型组血管内膜明显增厚,泡沫样细胞堆积,弹力纤维层不同程度破坏、断裂;丹黄通脉方组血管内膜稍增厚,可见少量泡沫样细胞形成,弹力纤维层稍紊乱,程度较模型组轻。丹黄通脉方组大鼠内膜/中膜面积比及巨噬细胞阳性率均明显低于模型组(P均0.05)。结论丹黄通脉方能够减少巨噬细胞在血管内膜的浸润,抑制血管内膜的增生,达到调控颈动脉粥样硬化形成和稳定斑块的作用。  相似文献   

15.
目的观察五参口服液对糖尿病合并冠心病大鼠血管内皮损伤指标NO、ET的影响。方法取健康Wistar雄性大鼠78只,随机分为正常对照组、模型对照组、格列美脲组、五参口服液大、小剂量组6组。将除正常对照组外,各组大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,造模后,给予普通饮食2周,改用高脂饲料喂养8周,复制T2DM模型。在喂养高脂饲料的同时,除正常对照组各组,分别给予生理盐水、消心痛、格列美脲、五参口服液大剂量、小剂量灌胃,末次给药后,腹腔注射垂体后叶素,造成大鼠急性心肌缺血,叠加建立糖尿病合并冠心病模型。末次造模后24 h,6组大鼠采血,分别分离血浆及血清,处死动物,取心室肌组织,制备心肌匀浆,以ELISA法测定血清及心肌组织NO值,以RIA法测定血浆ET值。结果与模型对照组组比较,五参口服液大、小剂量组,消心痛组大鼠血清及心肌组织NO值显著提高(P<0.05,P<0.01),血浆ET值显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论五参口服液具有改善血管内皮功能,对血管内皮损伤具有一定保护作用,其作用机理可能与药物调节NO-ET系统有关。  相似文献   

16.
大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究大蒜素对糖尿病(DM)大鼠血管内皮及血液成分的影响。方法将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、低剂量大蒜素组(10 mg/(kg.d))、高剂量大蒜素组(30 mg/(kg.d)),4周后检测大鼠血中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CH)含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果大蒜素组和糖尿病组NO、MDA、SOD含量有显著性差异,胸主动脉环的内皮依赖性舒张明显改善。结论大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤有保护作用。  相似文献   

17.
目的:观察枳实薤白桂枝汤对高脂血症大鼠血脂及血管内皮功能的影响.方法:以高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型;分正常、模型、西药组、不同剂量中药干预组,共6组;西药组给予普伐他汀钠(3.6 mg·kg-1)灌胃,中药干预分别给予高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低剂量(1.8 g·kg-1)枳实薤白桂枝汤灌胃3周;测定总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白( HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c);一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C均显著升高(P<0.01),HDL-C降低(P<0.05);血清NO水平降低(P<0.05),血浆ET-1水平升高(P<0.05).与模型组相比,普伐他汀钠组、枳实薤白桂枝汤高剂量组TC,TG,LDL-C均显著降低(P<0.01),枳实薤白桂枝汤中、低剂量组TC,LDL-C均降低(P<0.05),中剂量组TG降低(P<0.05);用药各组对HDL-C均无明显影响.普伐他汀钠组、枳实薤白桂枝汤高剂量组NO明显升高(P<0.05),普伐他汀钠组ET-1明显降低(P<0.05).结论:枳实薤白桂枝汤可明显降低高脂血症大鼠TC,TG和LDL-C含量,提高血清NO水平,对ET-1的释放没有明显影响.枳实薤白桂枝汤具有降血脂及部分改善血管内皮功能的作用.  相似文献   

18.
目的观察当归四逆汤对实验性心肌缺血模型大鼠血清一氧化氮(NO)及心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,为临床应用本方防治冠心病提供实验依据。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、当归四逆汤低剂量组[5 g生药/(kg·d)]、当归四逆汤高剂量组[10 g生药/(kg·d)]和复方丹参滴丸组[0.081 g/(kg·d)],每组10只。各给药组均按30 m L/kg灌胃给予相应药物,空白组和模型组灌胃同体积蒸馏水,1次/d,连续5 d。末次灌胃后1 h,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余组均腹腔注射垂体后叶素30 IU/kg。注射后1 h处死大鼠,测定各组血清一氧化氮(NO)水平,并取心尖部心肌组织采用免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果模型组血清NO水平明显低于空白组(P0.05),各给药组血清NO水平显著高于模型组(P均0.05),当归四逆汤低剂量组和高剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。光镜下显示,模型组eNOS活性弱于空白组,而各给药组eNOS活性均强于模型组。结论当归四逆汤可提高心肌缺血模型大鼠心肌组织eNOS活性,促进内源性NO生成和释放,从而发挥抗垂体后叶素所致大鼠心肌缺血作用。  相似文献   

19.
脑脉泰对高血脂症大鼠血管内皮功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察中药脑脉泰对高血脂症大鼠血脂水平和血管内皮功能相关指标的影响。方法取健康Wistar大鼠30只,随机分为模型组、治疗组和正常组,分别给予高脂饲料、高脂饲料加脑脉泰和基础饲料喂养。8周后取血检测各组动物血脂水平指标TG和TC及内皮功能相关指标血浆内皮素(ET)、内皮细胞表达黏附因子(ICAM-1)、NO和降钙素基因相关肽(CGRP)。结果8周后模型组大鼠血脂水平较正常组显著升高,而治疗组较模型组血脂水平明显下降。8周后,模型组大鼠血清ET和ICAM-1含量比正常组明显升高,治疗组相对模型组降低(P<0.01);大鼠血清NO和CGRP水平在模型组明显降低,而治疗组相对模型组升高(P<0.01)。结论中药脑脉泰能降低高血脂症大鼠血脂水平,改善血管内皮功能和血管舒张状态。  相似文献   

20.
目的:探讨天麻素对高血压大鼠血压变化、血管保护作用及氧化应激反应机制研究。方法:50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、替米沙坦组、天麻素低剂量组、天麻素高剂量组,每组大鼠10只。正常对照组给予等剂量生理盐水灌胃,模型组于造模成功后给予等剂量生理盐水灌胃,替米沙坦组于造模成功后给予5 mg/(kg·d)灌胃,天麻素低剂量组于造模成功后给予40 mg/(kg·d)灌胃,天麻素高剂量组于造模成功后给予160 mg/(kg·d)灌胃。各组大鼠均连续灌胃8周,1次/d。结果:与模型组比较,替米沙坦组和天麻素各剂量组收缩压均下降(P0.05);与替米沙坦组比较,天麻素高剂量组收缩压下降(P0.05),天麻素低剂量组收缩压上升(P0.05);天麻素高剂量组收缩压明显低于天麻素低剂量组(P0.05);与模型组比较,替米沙坦组和天麻素各剂量组ET-1含量均下降,而NO含量均上升(P0.05);与替米沙坦组比较,天麻素高剂量组ET-1含量下降及NO含量上升(P0.05),而天麻素低剂量组ET-1含量上升及NO含量下降(P0.05);天麻素高剂量组ET-1含量低于天麻素低剂量组,而NO含量高于天麻素低剂量组(P0.05);与模型组比较,替米沙坦组和天麻素各剂量组SOD和MDA含量均下降(P0.05);与替米沙坦组比较,天麻素高剂量组SOD和MDA含量下降(P0.05);天麻素高剂量组SOD和MDA含量低于天麻素低剂量组(P0.05)。结论:天麻素可明显降低高血压大鼠血压,且可达到血管保护作用及抗脂质过氧化损伤,故而值得进一步研究。  相似文献   

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