参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响

目的研究参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。给药4周后进行水迷宫实验并测定海马组织过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果多奈哌齐组及中药高剂量组大鼠的穿台次数明显增多;中药高、中剂量组CAT活性增加;多奈哌齐组及中药高、中、低剂量组SOD活性明显增加;中药高、中剂量组及多奈哌齐组MDA含量降低。结论参麻益智方可改善大鼠的学习记忆能力,减少血管性痴呆大鼠海马组织的氧化应激,减少海马神经细胞损伤,从而起到保护神经元的作用。     

加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠炎症反应的影响

目的观察加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠炎症反应的影响。方法 100只雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐片组(0.45 mg/kg)及加减黄连温胆汤高、低剂量组(1、0.5 g/mL),Morris水迷宫实验测定大鼠空间学习记忆能力,尼氏染色、HE染色观察大鼠海马、皮层组织形态结构变化,免疫组织化学染色法检测TNF-α、COX-2表达。结果与模型组比较,加减黄连温胆汤组显著缩短潜伏期(P0.01),明显改善大鼠海马病理变化,显著降低TNF-α、COX-2表达(P0.05)。结论加减黄连温胆汤可显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍和海马组织病理变化,降低海马TNF-α、COX-2表达,发挥抑制炎症反应的作用。     

祛风通窍方对血管性痴呆大鼠行为学及海马线粒体SOD MDA变化的影响

目的:观察"祛风通窍方"对血管性痴呆大鼠海马线粒体SOD、MDA变化的影响及作用机制。方法:用永久性结扎双侧颈总动脉法制备血管性痴呆大鼠模型,Morris水迷宫筛选符合要求SD大鼠50只,随机分为模型组、尼莫地平组、祛风通窍方高、中、低剂量组每组各10只,假手术组10只。造模1月后,尼莫地平组予尼莫地平6.25mg/kg/d灌胃,祛风通窍方高、中、低剂量组分别给予祛风通窍方26.8g/kg/d、13.4g/kg/d、6.7g/kg/d灌胃,假手术组、模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续30天。Morris水迷宫检测其行为学后,断头处死取海马组织,梯度离心获得线粒体,化学比色法检测SOD、MDA变化。结果:行为学情况:随着训练时间延长,各治疗组大鼠逃避潜伏期(EL)缩短,平台象限停留时间延长,其中以阳性组,祛风通窍方高、中剂量组明显,差异有统计学意义(P0.05)。SOD、MDA变化:与假手术组比较,模型组、阳性组及高、中、低剂量组SOD活性降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,阳性组及高、中剂量组SOD活性升高,MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与阳性组比较,高、中剂量组SOD活性增强,MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与低剂量组比较,高、中剂量组SOD活性升高、MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:祛风通窍方改善血管性痴呆大鼠的行为学;可增强SOD活性、减少MDA含量,发挥抗氧化作用,进而改善血管性痴呆大鼠的认知功能。     

多发梗塞性痴呆大鼠海马抗氧化酶活性的变化及针刺的干预作用

目的:探讨多发梗塞性痴呆大鼠脑内抗氧化酶活性的变化及针刺的干预作用.方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照.观察各组大鼠海马区丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化情况.结果:与正常组比较,模型组海马MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性明显下降,CAT活性无明显变化.针刺可明显逆转上述异常改变,与正常组比较无显著差异.结论:SOD/GSH-Px途径在多发梗塞性痴呆大鼠脑内抗氧化体系中占居主导地位,CAT可能不是脑内主要的抗氧化酶.针刺通过提高SOD/GSH-Px活性在脑内发挥抗氧化作用,这可能是其治疗血管性痴呆的重要机制.     

蒙药当贡-3对急性心肌梗死大鼠心肌组织SOD、CAT、GSH-Px及MDA表达的影响

目的 观察蒙药当贡-3对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）及血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）含量的影响。方法 100只SPF级别SD雄性大鼠,随机选取80只采用冠脉结扎法建立AMI模型,将建模成功的50只大鼠随机分为模型组、西药组（氟伐他汀）和当贡-3高、中、低剂量组,每组10只,另取10只大鼠作为假手术组,剩余10只留作空白组,各组于术后24 h分别灌胃相应药物,模型组、假手术组和空白组灌胃等体积的蒸馏水,每日1次,连续灌胃4周。实验结束后取材,用生化法检测各组大鼠心肌组织SOD、CAT、GSH-Px、MDA及血清LDH、CPK的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠的血清中LDH、CPK的含量升高,心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量升高（P <0.05）。与模型组比较,当贡-3高、中、低剂量组及氟伐他汀组大鼠的血清中LDH、CPK的含量降低,心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性增强,MDA含量减少（P <0.05）。结论 蒙...     

朝医三神散治疗血管性痴呆的实验研究

目的观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,Wistar系雄性大鼠60只,随机分为6组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及血清中SOD、MDA、GSH-Px水平的变化,探讨VD的发病机制和三神散对VD模型大鼠缺血脑组织的保护作用。结果三神散高剂量组与模型组相比较,大鼠APLP明显缩短;与模型组比较,三神散高中剂量组血清SOD、GSH-Px活性均明显升高(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论三神散能明显提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量,可能有抑制神经细胞凋亡作用,保护神经细胞,促进脑功能的恢复等,从而达到治疗血管性痴呆的目的。     

益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响

目的观察益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响。方法双侧颈总动脉结扎法制备模型,将大鼠随机分为假手术组,模型组,吡拉西坦组(378 mg/kg),益智醒脑颗粒高、中、低剂量组(1 260、630、315 mg/kg)。然后,进行Morris水迷宫实验,检测血浆Ach含有量、Ach E、GSH-Px活性,以及海马MDA含有量、SOD、MAO-B活性。结果与模型组比较,益智醒脑颗粒高、中剂量组可显著缩短大鼠逃避潜伏期(P0.05),Ach含有量升高、GSH-Px、SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含有量降低、Ach E、MAO-B活性显著降低(P0.05),但低剂量组无明显变化(P0.05)。结论益智醒脑颗粒可改善血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统,在中、高剂量下作用更明显。     

加味黄连温胆汤对慢性肾衰竭模型大鼠脑组织MDA、SOD及Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨加味黄连温胆汤对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠脑组织MDA、SOD、Na~+-K~+-ATP酶表达的影响。方法:将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、CRF模型组、中药组,每组10只。空白对照组、假手术组、CRF模型组予以生理盐水灌服,中药组予加味黄连温胆汤灌胃。6周后检测各组大鼠脑组织MDA、SOD、Na~+-K~+-ATP酶水平。结果:与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组、中药组MDA含量均明显升高(P0.05);与CRF模型组比较,中药组MDA含量明显降低(P0.05);与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组SOD含量均明显降低(P0.05),中药组无明显差异;与CRF模型组比较,中药组SOD水平明显升高(P0.05);与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组、中药组Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低(P0.05);与CRF模型组比较,中药组Na~+-K~+-ATP酶活性明显升高(P0.05)。结论:加味黄连温胆汤可显著降低5/6肾切除大鼠脑组织MDA含量、提高SOD、Na~+-K~+-ATP酶活性水平,改善肾功能衰竭大鼠脑组织的氧化应激。     

劲男春颗粒对老龄大鼠阴茎海绵体抗氧化作用的研究

目的:观察劲男春颗粒对老龄大鼠阴茎海绵体的抗氧化作用,为临床推广应用提供理论依据。方法:选用20月龄,体质量(430±20)g,雄性老龄SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。分别为空白组(0.9%生理盐水)、对照组[疏肝益阳胶囊1.0 g/(kg·d)]及劲男春颗粒低、中、高剂量组[2.0、4.0、8.0 g/(kg·d)]。给药4周后检测各组大鼠阴茎海绵体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:1)劲男春颗粒高剂量组大鼠阴茎海绵体的SOD及GSH-Px活性显著高于空白组(P0.01),CAT活性高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05);2)劲男春颗粒中剂量组大鼠阴茎海绵体SOD、CAT及GSH-Px活性均高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05);3)劲男春颗粒低剂量组阴茎海绵体SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量与空白组比较均无明显差异(P0.05);4)疏肝益阳胶囊组大鼠阴茎海绵体GSH-Px活性显著高于空白组(P0.01),SOD及CAT活性高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05)。结论:劲男春颗粒可通过增强抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用,减少阴茎海绵体的氧化应激损伤,维持正常的阴茎勃起功能。     

四君子汤对脾气虚模型大鼠血清SOD,CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的观察四君子汤治疗脾气虚证的作用机理。方法将SD大鼠40只,随机分为4组,即空白对照组、模型组、四君子汤高、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,采用"劳倦+饮食失节"复合因素法制作脾气虚大鼠模型。模型成功后开始给药,每天1次,连用7d。7d后观察四君子汤对大鼠食量、体重的影响,取大鼠血清用ELISA方法检测四君子汤对各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果脾气虚造模大鼠从第3天起开始出现粪便时干时软、偶有便溏,进食量和饮水量减少,逐渐消瘦,灌服四君子汤后,与模型组比较,四君子汤高、低剂量组大鼠食量、体重均明显增加(PO.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,且差异均有统计学意义(PO.05)。与模型组比较,四君子汤高、低剂量组均能升高SOD、CAT活性,降低MDA的含量,且差异均有统计学意义(PO.05)。四君子汤低剂量组大鼠比高剂量组大鼠血清SOD活性升高、MDA含量降低明显(PO.05)。四君子汤高剂量组大鼠比低剂量组大鼠血清CAT含量升高明显(PO.05)。四君子汤高、低剂量组对GSH-Px活性有升高的趋势,但影响差异无统计学意义。结论四君子汤能改善脾气虚模型大鼠的运化功能,恢复大鼠的食量和体重。四君子汤能恢复与增强体内抗氧化酶防御系统能力,增强机体清除自由基的能力,减轻脂质过氧化反应。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。     

强身益体胶囊对脾、肾阳虚型模型大鼠脂质过氧化物含量及抗氧化酶活性的影响

目的:观察强身益体胶囊对脾、肾阳虚型模型大鼠脂质过氧化物及抗氧化酶活性的影响。方法:用番泻叶水提物与氢化可的松制备脾阳虚与肾阳虚大鼠模型,造模成功后进行分组。脾阳虚型:空白组8只、模型组10只、高剂量组13只、低剂量组12只;肾阳虚型:空白组8只、模型组12只、高剂量组14只、低剂量组14只。空白组均不予药物干预,模型组均予蒸溜水灌胃,高、低剂量组分别予强身益体胶嚢2g/kg、1g/kg灌胃,连续15d。比较两型各组大鼠脾脏与肾脏指数、HE染色情况以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Rx)、过氧化脂质(CPO)水平变化情况。结果:(1)脾阳虚型:模型组脾脏指数及MAD、SOD、GSH-Px、CPO水平均优于空白组(P0.05);高剂量组上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);低剂量组MOA、SOD、CPO水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)肾阳虚型:模型组MDA、SOD、GSH-Px、LPD水平均优于空白组(P0.05);高剂量组MDA、SOD、LPD水平与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);低剂量MDA水平与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:强身益体胶囊对脾阳虚、肾阳虚大鼠脂质过氧化物MDA及LPO的产生有显著的抑制作用,能显著提高脾阳虚大鼠抗氧化酶SOD及GSH-Px活性水平,对肾阳虚大鼠SOD活性亦有提高作用,对GSH-Px作用不明显。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用及机制

目的 研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用和机制.方法 小鼠随机分为空白组、模型组、生脉颗粒组、芝斛方低剂量组和芝斛方高剂量组,除空白组外其余各组在最后一次给药16h后灌胃50％乙醇12mL/kg,6 h后取材,检测小鼠血清SOD、GSH-Px、CAT、GST活性、MDA含量及T-AOC,检测小鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性及MDA、PC、NO、NOS、Nrf2和HO-1含量.结果 与模型组比较,芝斛方低剂量组血清SOD活性及T-AOC增强(P＜0.01),芝斛方高剂量组血清SOD、GSH-Px、GST活性及T-AOC均增强,MDA含量下降(P＜0.001);与模型组比较,芝斛方低剂量组和高剂量组肝脏组织GSH-Px活性增强(P＜0.05,P＜0.001),MDA 含量下降(P＜0.05),NO含量及 NOS 活性均下降(P＜0.01,P＜0.001),Nrf2及 HO-1含量升高(P＜0.001).结论 芝斛方可以通过增强血液及肝脏组织SOD、GSH-Px、T-AOC等抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA和PC的生成发挥抗氧化作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1信号通路相关,此外,芝斛方还可通过降低NOS活性从而减少NO的产生发挥抗氧化作用.     

续断对血管性痴呆模型大鼠认知功能的影响

目的探讨续断对血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、续断低剂量组和续断高剂量组,每组12只。除假手术组外,其余组均采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆模型。大鼠清醒后,续断低、高剂量组分别给予续断水煎剂2 g/(kg·d)和8 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等容量0.9%Na Cl溶液灌胃,均1次/d,持续4周。灌胃结束后,采用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆功能;黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组相比,模型组大鼠游泳总距离明显延长(P<0.05),目标象限游泳总距离明显缩短(P<0.05),穿过站台总数明显减少(P<0.05);大鼠前额叶皮质MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。与模型组比较,续断低、高剂量组大鼠游泳总距离明显缩短(P均<0.05),目标象限游泳总距离明显延长(P均<0.05),穿过站台总数明显增多(P均<0.05);大鼠前额叶皮质MDA含量明显降低(P均<0.05),SOD活性明显升高(P均<0.05)。与续断低剂量组比较,续断高剂量组各指标改善情况更明显(P均<0.05)。结论续断可能是通过对抗或减少血管性痴呆大鼠体内氧自由基来发挥其对认知功能障碍的改善作用。     

枳壳醇提物与葡萄内酯对血管性痴呆模型大鼠保护作用的实验研究

目的：观察枳壳醇提物与葡萄内酯对血管性痴呆大鼠的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,测定脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化。结果：枳壳醇提物高剂量组与葡萄内酯各剂量组对血管性痴呆大鼠的学习记忆能力有不同程度的提高,并显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量。结论：枳壳醇提物高剂量与葡萄内酯对血管性痴呆模型大鼠的有明显的保护作用,其作用机制可能与其抑制AchE的活力,降低MDA含量,提高SOD活性有关。     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

黄精多糖对血管性痴呆模型大鼠干预作用的实验研究

目的:研究黄精多糖对血管性痴呆模型大鼠的影响及潜在机制。方法:高脂饮食饲养联合双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(15 mg/kg)阳性对照组及黄精多糖高、中、低剂量(400、200、100 mg/kg),每组10只,灌胃给药;假手术组、模型组灌胃等体积的蒸馏水。给药25 d后,检测学习、记忆能力;给药30 d后,检测血流变学、血脂、SOD活性及MDA、IL-1β、TNF-α含量。结果:与模型组比较,除黄精多糖低剂量组在第1天的逃避潜伏期差异无统计学意义(P0.05)外,各给药组在第1、2、3、4天的逃避潜伏期显著缩短,穿越原平台位置次数显著增加(P0.05);各给药组血浆粘度、全血粘度(高切、中切、低切)、LDL-C、TG、MDA、IL-1β、TNF-α含量及黄精多糖高、中剂量组TCh含量显著降低(P0.05),黄精多糖高、中剂量组HDL-C含量及SOD活性显著升高(P0.05)。结论:黄精多糖能促进血管性痴呆模型大鼠学习、记忆能力的恢复,其机制可能与其改善血流变学异常、降血脂、抗氧化、抗炎等作用有关。     

补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响

目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ_(1-42)制作AD大鼠模型。灌胃给药14 d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P0.05,P0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。