宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-1β的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、阳性对照组。另设空白组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以地塞米松混悬液灌胃,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,观测大鼠一般情况,酶连免疫法检测血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量增高(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和阳性对照组与模型组比较,TNF-α、IL-8、IL-1β降低(P0.01或P0.05)。结论宣肺平喘胶囊治疗COPD有可能是降低COPD大鼠血清中的TNF-α、IL-8、IL-1β等炎症介质来发挥作用。     

火针点刺放血对急性痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型滑膜IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的:观察火针点刺放血对湿热蕴结型急性痛风性关节炎模型大鼠滑膜组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将32只SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、火针组、西药组,于大鼠右踝关节注射0.1m L尿酸钠混悬液建立急性痛风性关节炎模型。火针点刺右踝关节肿胀最高处"阿是穴",共治疗3次。足容积法测量大鼠右踝关节肿胀度;ELISA法测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠踝关节肿胀度,滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较空白组显著升高(P0.01);火针组、西药组造模后96h踝关节肿胀度较模型组降低(P0.01),治疗后火针组和西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P0.05,P0.01),火针组、西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量无明显区别(P0.05)。结论:火针可降低急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,其机制可能与抑制关节滑膜中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。     

半夏泻心汤抗大鼠应激性胃黏膜损伤及对炎性相关因子含量的影响

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10含量的影响,探讨辛开苦降法抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3 d。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高,病理改变明显,促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,预先给予中药处理UI明显降低(P0.01),促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著降低(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著升高(P0.01)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其机制可能是通过升高抑炎因子IL-10、降低促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的含量实现的。     

雷火灸对膝骨性关节炎模型大鼠抗炎作用的实验研究

目的探讨雷火灸对膝骨性关节炎模型大鼠的抗炎作用机制。方法 Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组:空白组、模型组、雷火灸组、美洛昔康组,每组8只。Murat法制备膝骨性关节炎大鼠模型,观察各组间症状体征变化,采用ELISA法定量检测实验各组大鼠血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果模型组大鼠血清TNF-ɑ、IL-1β含量明显高于空白组,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后各组大鼠血清TNF-ɑ、IL-1β含量均明显降低,雷火灸组、美洛昔康组大鼠血清TNF-ɑ、IL-1β含量与模型组相比差异均具有统计学意义(P0.01);其中雷火灸组大鼠降低最为明显,血清TNF-ɑ、IL-1β与美洛昔康组相比均有统计学意义(P0.01)。结论雷火灸对膝骨性关节炎模型大鼠有抗炎作用,其治疗机制可能与降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量有关。     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的含量均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能降低IL-1β、TNF-α的含量(P0.01)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠IL-1β、TNF-α的分泌和释放以达到拮抗缺血性中风作用。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

泄浊解毒方对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3的影响

目的探讨泄浊解毒方治疗急性痛风性关节炎的可能作用机制。方法将100只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、泄浊解毒方低剂量组、泄浊解毒方高剂量组,每组20只。秋水仙碱组每日给予0.1 mg/ml秋水仙碱混悬液2 ml灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组每日分别给予含生药量24.7、6.175 g/L的泄浊解毒方中药混悬液2 ml灌胃,空白组和模型组每日给予2 ml生理盐水灌胃。各组均灌胃10天,每天1次。除空白组外,其余各组于灌胃第4天采用单尿酸钠晶体溶液注射大鼠右后侧膝关节制备急性痛风性关节炎模型。造模后5、10、24、48、72 h测量大鼠膝关节肿胀度,计算关节肿胀指数。测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量。结果与空白组比较,其余各组各时间点膝关节肿胀指数均增大(P0.01)。与模型组比较,造模10、24、48、72 h秋水仙碱组及泄浊解毒方低、高剂量组膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与泄浊解毒方低剂量组比较,泄浊解毒方高剂量组造模10、24、48、72 h膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与空白组比较,其余各组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组及泄浊解毒方高、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均降低(P0.01);泄浊解毒方高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量低于泄浊解毒方低剂量组(P0.01)。结论泄浊解毒方能显著减轻急性痛风性关节炎大鼠膝关节肿胀,且以高剂量效果最佳,降低血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量可能为其作用机制之一。     

电针胃肠胆腑下合穴对十二指肠溃疡大鼠血清肿瘤坏死因子-α及组织烟碱型乙酰胆碱受体α7等的影响

目的:对比观察电针十二指肠溃疡(DU)模型大鼠胃肠胆腑下合穴"下巨虚""足三里""上巨虚""阳陵泉"等穴后对血清及十二指肠组织炎性反应相关物质的影响,探讨小肠下合穴"下巨虚"治疗对应腑病是否存在相对特异性。方法:SD大鼠随机分为空白、模型、下巨虚、足三里、上巨虚、阳陵泉组,每组10只。除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立DU模型,各穴位组取相应穴位进行电针治疗,每日1次,共治疗10d后,肉眼观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及高迁移率族蛋白B 1(HMGB 1)含量,Western blot法检测大鼠十二指肠组织烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7nAchR)的表达。结果:与空白组比较,模型组肉眼溃疡评分增高,血清TNF-α、IL-1β及HMGB 1含量均增高(P0.01),十二指肠中α7nAchR表达水平降低(P0.01)。与模型组比较,上巨虚、下巨虚、足三里组肉眼溃疡评分依次降低(P0.05,P0.01),4个穴位组TNF-α、IL-1β及HMGB 1含量均不同程度降低(P0.01,除阳陵泉组IL-1β外),而足三里、下巨虚组α7nAchR表达水平增高(P0.01,P0.05)。与下巨虚组比较,上巨虚组TNF-α含量增高(P0.01);阳陵泉组肉眼溃疡评分及TNF-α、IL-1β、HMGB 1含量亦增高(P0.01,P0.05),α7nAchR表达水平降低(P0.05)。与足三里组比较,上巨虚组TNF-α、HMGB 1含量增高(P0.01,P0.05);阳陵泉组肉眼溃疡评分及TNF-α、IL-1β、HMGB1含量亦增高(P0.05,P0.01),α7nAchR表达水平降低(P0.05)。结论:1针刺胃肠胆腑下合穴均可通过抑制机体免疫应答,减轻炎性反应,降低黏膜损伤来实现对DU大鼠的干预作用;2下巨虚穴与对应小肠腑之间存在相对特异性联系;3下巨虚、足三里二穴的总体效应基本一致,提示二穴的靶器官效应可能存在部分交集。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.     

前痛宁方对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10及β-EP的影响

目的:观察前痛宁方对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)模型大鼠前列腺组织细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10及β-EP的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、盐酸坦洛新组和前痛宁方组。对除空白组外的其余3组大鼠行去势手术后于背部皮下注射苯甲酸雌二醇法制作CAP模型,各组分别给予相对应的药物干预。检测比较各组前列腺组织TNF-α、IL-8、IL-10及β-EP的含量。结果:模型组大鼠前列腺组织TNF-α、IL-8含量较空白组明显升高(P0.01),β-EP含量较空白组明显降低(P0.01);盐酸坦洛新组β-EP含量较模型组明显升高(P0.01);前痛宁方组TNF-α、IL-8含量均明显低于模型组和盐酸坦洛新组(P0.01),IL-10、β-EP含量明显高于模型组和盐酸坦洛新组(P0.01,P0.05)。结论:多种细胞因子参与了CAP的发病过程;中药前痛宁方可能通过降低前列腺组织内促炎性因子TNF-α、IL-8的水平,升高抗炎性因子IL-10及β-EP的水平,从而减轻前列腺组织局部的炎症反应,缓解疼痛,促进前列腺组织的修复。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响

目的观察芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响,探究其对UC大鼠的免疫调节机制。方法采用TNBS诱导制作UC模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和芍药汤组,各给药组给予相应药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般状况、体质量、结肠组织大体形态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4含量,免疫组化检测结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著升高(P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,芍药汤组和美沙拉嗪组大鼠体质量显著升高(P0.05),结肠组织一般形态和病理变化显著改善,CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论芍药汤能有效改善UC模型大鼠结肠组织一般状况及病理变化,提高机体免疫功能,其机制可能与调节IL-1β、TNF-α及IL-4等细胞因子的含量和蛋白表达相关。     

秦艽不同配伍对风湿痹证模型大鼠血清炎症因子水平的影响

目的 观察秦艽不同配伍药对对风寒湿痹和风湿热痹模型大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1β)水平的影响,并探讨其治疗痹证的作用机制. 方法 将128只Wistar大鼠随机分为风寒湿痹和风湿热痹两大组,每组再分为空白组、模型组、雷公藤组、单味秦艽组、秦艽桑寄生组、秦艽防己组、秦艽威灵仙组、秦艽羌活组,每组8只.采用佐剂诱导加外界施以“风寒湿”和“风湿热”致病因素制备风寒湿痹与风湿热痹大鼠模型,并自造模第1天起各给药组给予制备的相应药液10 ml/kg灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续25天.测定各组大鼠血清TNF-α和IL-1β水平.结果 风寒湿痹和风湿热痹模型组大鼠TNF-α、IL-1β水平均高于空白组(P＜0.01).风寒湿痹和风湿热痹中各给药组大鼠血清TNF-α、IL-1β较模型组均有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01).风寒湿痹模型中,秦艽羌活组、秦艽威灵仙组、秦艽桑寄生组大鼠的TNF-α、IL-1β水平下降更明显(P＜0.01);秦艽羌活组、秦艽威灵仙组、秦艽桑寄生组大鼠的TNF-α水平低于秦艽防己组(P＜0.05或P＜0.01).风湿热痹模型中,秦艽防己组、秦艽桑寄生组、秦艽羌活组大鼠的TNF-α、IL-1β水平下降更明显(P＜0.01);秦艽防己组大鼠的IL-1β水平低于秦艽威灵仙组(P＜0.05). 结论 秦艽配伍羌活、威灵仙、桑寄生降低风寒湿痹模型大鼠TNF-α、IL-1β水平效果明显,秦艽配伍防己降低风湿热痹模型大鼠TNF-α、IL-1β水平效果明显.     

蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠模型细胞因子的影响

目的:观察蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠关节炎指数(AI)、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平的影响,探讨蠲痹汤治疗类风湿关节炎的免疫机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤对照组、蠲痹汤高/低剂量组,制备类风湿关节炎大鼠模型,给药组以不同剂量蠲痹汤灌胃,对照组代以生理盐水,检测AI、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显上升,IL-10、IL-4水平明显下降(P0.01);与模型对照组比较,蠲痹汤高、低剂量均能明显降低实验大鼠AI和血清TNF-α、IL-1β水平(P0.05或P0.01),对IL-4水平无影响(P0.05),蠲痹汤高剂量组能显著升高模型大鼠IL-10水平(P0.01)。结论:蠲痹汤对类风湿关节炎模型大鼠TNF-α等炎症因子具有干预作用,提示蠲痹汤可通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,从而达到治疗RA的效果。     

消糜膏对宫颈炎患者的临床疗效及对宫颈局部EGF、IL-1β、TNF-α表达的影响

目的:探讨消糜膏对宫颈炎患者的临床疗效及对宫颈局部人表皮生长因子(EGF)、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法:选取2015年6月至2016年3月我院妇科收治的宫颈炎患者64例,随机分为观察组和对照组,各32例。对照组接受微波治疗,观察组采用消糜膏治疗。统计2组临床有效率;检测并比较治疗前后2组患者宫颈局部IL-1β,TNF-α及EGF等的水平变化;统计2组患者治疗后阴道排液时间、结痂出血时间、愈合时间及排血量和排液量。结果:2组临床有效率比较,差异无统计学意义(P0.05);与治疗前比较,2组患者宫颈局部IL-1β,TNF-α水平显著降低,EGF水平显著升高(P0.05)。观察组宫颈局部IL-1β,TNF-α水平显著低于对照组(P0.01);而EGF水平显著高于对照组(P0.01)。结论:消糜膏可通过升高EGF水平,降低IL-1β、TNF-α水平达到消除宫颈炎的目的,与微波治疗宫颈炎的临床疗效相当,但其可有效缩短宫颈愈合时间,减少治疗中出血量和排液量。     

白及胶对宫颈糜烂大鼠免疫功能的影响

目的:探讨收敛生肌中药白及胶对宫颈糜烂大鼠免疫功能的影响。方法:以25%苯酚胶浆诱发大鼠子宫颈糜烂模型,SD大鼠[n=60,体重:(250±25)g]随机分为6组:正常组、模型组、双唑泰组(0.216g/kg)、白及胶低、中、高剂量组(0.12g/kg、0.3g/kg和0.6g/kg)。采用阴道给药,0.1mL/100g,每日1次,共12日,模型组给予空白基质胶剂,正常组不予处理。末次给药24h后处死动物,切取阴道至子宫分角处组织,免疫组化分析法检测L-1β和TNF-α的平均灰度值及平均光密度值来表示其阳性细胞表达。结果:各治疗组阴道及宫颈组织中IL-1β和TNF-α阳性表达均显著减少,治疗后IL-1β、TNF-α的阳性表达接近正常组(P>0.05),与模型组比较差异有显著意义(P<0.01);治疗组间比较,以白及胶高剂量组对大鼠阴道宫颈组织L-1β、TNF-α阳性表达的影响尤为显著(P<0.05)。结论:白及胶能与下调IL-1β、TNF-α介导的炎症反应,调节宫颈糜烂大鼠的免疫功能,这可能是其治疗宫颈糜烂的机制之一。     

不同灸温对急性佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量的影响

目的观察不同灸温下艾灸对于急性佐剂性关节炎大鼠血清IL-1IL-1β、IL-2及TNF-α含量的影响,为艾灸的局部抗炎免疫作用机制提供依据。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)造模法制备大鼠佐剂性关节炎模型(AA)。将32只SD大鼠随机分出8只作为正常组,其余24只均造模处理,造模成功后随机分为模型组、治疗1组和治疗2组,每组8只。治疗1组和治疗2组均采用灸法治疗,治疗1组将施灸穴位局部温度控制在(38±1)℃,治疗2组将施灸穴位局部温度控制在(45±1)℃。采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量。结果模型组、治疗1组和治疗2组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与正常组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。治疗1组血清IL-2含量与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗2组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组和治疗1组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸具有降低血清中IL-1β、TNF-α含量,提高IL-2含量作用,且45℃灸温能够提高艾灸的作用。艾灸抗炎机制可能是通过降低血清中IL-1β、TNF-α含量,提高IL-2含量来缓解机体炎症反应,且艾灸作用发挥需要适宜的灸温。     

通解口服液对多器官功能障碍综合征大鼠模型IL-6、TNF-α的影响

目的探讨通解口服液对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠血清和回肠组织中IL-6、TNF-α的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,共6组,每组8只。各组均预先灌胃给予相应的干预措施,2天后,除空白组外,其余各组舌下静脉注射8μg/g脂多糖(LPS)复制MODS大鼠模型。观察大鼠生命体征(心电图、体温、呼吸幅度和频率)、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠心率、体温、呼吸频率、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组大鼠心率、体温差异有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组大鼠心率差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组呼吸频率、血清指标及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);高剂量组呼吸频率、血清指标、血清及回肠组织中TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中剂量组血清指标、血清及回肠组织IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);低剂量组Cr水平差异有统计学意义(P0.01)。与低剂量组比较,高剂量组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6及回肠组织中IL-6含量,中剂量组的血清ALT含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与阳性组比较,低剂量组AST、ALT含量,高剂量组血清及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论通解口服液可有效降低脂多糖诱导的MODS大鼠血清及回肠组织中IL-6、TNF-α水平,且与其剂量具有相关性。     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清TNF-α和IL-1β影响的研究

目的：观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中TNF-α和IL-1β的影响.方法：54只ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组.采用弗氏完全佐剂及ICR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导SS动物模型,60天后眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠血清中TNF-α和IL-1 β的含量.结果：模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均高于空白组,有显著性差异（P＜0.01）;来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均低于模型组,差异显著（P＜0.01）,增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量明显低于来氟米特组（P＜0.01）,中剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量介于高、低剂量组之间.结论：增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和IL-1β的表达水平,且增液汤剂量越大效果越明显.     

桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗效果,并探讨其治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,桑黄胞外多糖低、中、高剂量组,每组10只,连续给药30天。采用组织容积法测定关节肿胀程度,关节病理切片观察关节组织病理情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)的表达水平。结果与空白组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各治疗组均能抑制非致炎足足趾肿胀(P0.05),改善关节组织病理情况,显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-17的表达(P0.05)。与阳性药对照比较,桑黄胞外多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-17的表达及桑黄胞外多糖低剂量组TNF-α、IL-1β的表达差异无统计学意义(P0.05)。桑黄胞外多糖高剂量组血清中TNF-α、IL-1β的表达与空白组差异无统计学意义(P0.05)。结论桑黄胞外多糖对CIA大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路和炎症细胞因子的表达来实现的。     

王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤对温病湿热模型、炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:通过动物实验观察王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤对大鼠湿热模型、炎性反应因子血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的作用影响。方法:建立大鼠湿热炎性反应模型,设空白组、模型组、对照药组、中药组、蒙药组分别采取不同处理方法观察记录各项指标,血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α检测采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果:中蒙医温病经典方在治疗大鼠湿热症状上具有可靠疗效,尤其在改善大鼠进食饮水减少,大便稀软,口角眼角分泌物增多等方面有显著成效。ELISA检测显示对照药组IL-1β、IL-6、TNF-α无意义,中药组TNF-α有统计学意义(P0.01),对IL-1β、IL-6无意义(P0.05),蒙药组TNF-α有统计学意义(P0.01)、IL-6有意统计学义(P0.05),对IL-1β无意义(P0.05)。结论:王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤在解除湿热症状上有切实可靠的作用,对腹腔炎性反应引起的发热及炎性反应,虽然细胞因子血清检测没有得出有力检验数据支持,但动物模型治疗后期各项体征监测都有好转。ELISA检测显示中药组TNF-α有统计学意义(P0.01);蒙药组TNF-α有统计学意义(P0.01)、IL-6有统计学意义(P0.05)。