罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织nephrin表达的影响

目的:探讨糖尿病大鼠肾组织nephrin的表达以及罗格列酮干预后对其表达的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和罗格列酮干预组(DR组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后,观察各组大鼠尿蛋白、血糖、血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)变化;用免疫组化及实时荧光定量PCR检测肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达。结果:①DM组大鼠尿蛋白、血BUN,Cr较NC组明显升高,肾组织nephrin蛋白及mRNA表达降低;与DM组相比,DR组大鼠尿蛋白、血BUN,Cr降低,nephrin蛋白及mR-NA表达上调。②DM组血糖、血脂与NC组相比,差异有统计学意义,与DR组比较差异无统计学意义。结论:罗格列酮可能通过上调糖尿病大鼠肾组织nephrin表达,发挥不依赖糖脂代谢的直接肾保护作用。     

选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠血管单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(缬沙坦)对STZ诱导的糖尿病大鼠血管组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分成三组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病 缬沙坦干预组(DV组).观察各组大鼠的血糖、体重、Hb1Ac,于8周时用RT-PCR和Westem blot的方法检测链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血管组织中MCP-1的表达的变化.结果:DM和DV组大鼠体重较NC组明显降低(均P＜0.01),DM和DV组间糖化血红蛋白(HbA1c)及血糖无显著性差异(P＞0.05);DM和DV组大鼠血管组织中MCP-1 mRNA的表达明显高于NC组(均P＜0.01),而DV组明显低于DM组(P＜0.01);DM和DV组大鼠血管组织中MCP-1蛋白的表达明显高于NC组(均P＜0.01),而DV组明显低于DM组(P＜0.01).结论:糖尿病SD大鼠血管组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达明显增加,缬沙坦通过降低血管组织炎症因子MCP-1表达,对糖尿病大血管并发症起防治作用.     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾皮质血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病大鼠肾皮质中的表达及PPARγ激动剂吡格列酮对其表达的影响.方法:①雄性SD大鼠经单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,剂量为55 mg/kg)建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组) 、糖尿病吡格列酮( pioglitazone 10 mg·kg-1·d-1)干预组(DP组),并以正常组(NC 组)作对照.②干预8周后,观察各组大鼠24 h尿蛋白(mg/24 h)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血糖及血脂的变化;用免疫组织化学和逆转录PCR检测肾皮质VEGF蛋白及mRNA表达.结果:①DM组大鼠24h尿蛋白、BUN、Scr、肾皮质VEGF蛋白及mRNA表达均较NC组明显升高;DP组大鼠24 h尿蛋白、BUN、Scr、肾皮质VEGF蛋白及 mRNA表达较DM组均有降低.②DM组血糖、血脂与NC组相比,差异有统计学意义,与DP组比较差异无统计学意义.结论:糖尿病大鼠肾皮质VEGF表达增强,吡格列酮可抑制糖尿病大鼠肾皮质VEGF的表达,减少尿蛋白,改善肾功能,延缓糖尿病肾病的发生、发展,发挥非降糖的直接肾保护作用.     

黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的 探讨黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响.方法 选择健康成年SD大鼠60只,采用随机数字表法分成5组,每组12只,雌雄各半,单笼饲养,自由饮水和摄食.链尿佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型,分别为普通饲料组、黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组和大豆异黄酮组干预动物喂养4、8周后,测定血糖、糖化血红蛋白、尿糖及血脂含量.结果 黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组以及大豆异黄酮组对DM大鼠喂养8周后,血糖、糖化血红蛋白、尿糖及TC、TG、LDL、VLDL明显低于DM模型组(P＜0.05),HDL明显高于DM模型组(P＜0.05).结论 黄芪多糖、大豆异黄酮均有降血糖和血脂功能的作用.     

2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者血清FGF-21的变化及意义

目的讨论血清成纤维细胞生长因子(FGF)21在2型糖尿病合并动脉粥样硬化中的作用及意义。方法 1正常对照组(Con组):20例,血糖及颈动脉超声正常的健康体检者。2糖尿病组(DM组):24例,按照2013年《中国2型糖尿病防治指南》诊断为2型糖尿病的患者。3糖尿病合并动脉粥样硬化组(AS组):13例,2型糖尿病患者,合并颈动脉粥样硬化。记录各组患者年龄、体重、身高、腰围、臀围、血压。计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)。全自动生化检测仪直接检测血脂、空腹血糖、C反应蛋白(CRP)等,放射免疫法检测FGF21。结果 AS组内膜-中层厚度明显高于Con组和DM组,P0.01。AS组和DM组的BMI、WHR高于Con组,AS组的收缩压及舒张压明显高于Con组和DM组(P0.05)。AS组和DM组空腹血糖、CRP、FGF21均高于Con组,AS组甘油三酯、低密度脂蛋白均高于Con组和DM组,高密度脂蛋白低于Con组和DM组(P0.05)。结论 2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者血清FGF21明显升高,可能是动脉粥样硬化发生过程中的一种代偿和保护机制。     

积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响

目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后测各组血尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察足细胞超微结构;Western blot法测肾脏p-JNK、JNK蛋白的表达;免疫组化法测足细胞nephrin蛋白的表达。结果:与NC组比较,DM组血BUN、SCR、UAER、血糖均显著增加(均P<0.01);肾皮质MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);透射电镜示:DM组足突增宽,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多。肾脏p-JNK、JNK表达均显著增加(均P<0.01);nephrin的表达显著降低(P<0.01)。与DM组比较,AA组血BUN、SCR、UAER、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增加(P<0.05);足细胞超微结构明显改善;肾脏p-JNK、JNK表达均显著降低(均P...     

普罗布考对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的 研究普罗布考(Probucol)对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.30只Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病普罗布考治疗组(DP).8周末称取体重、肾重、计算肾肥大指数(肾重/体重),检测尿白蛋白排泄率(UAER);测定各组生化指标包括血糖(BG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN);检测肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;肾组织切片行PAS染色分析肾小球面积及肾小球体积.结果 DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAER、TC、TG、SCr、BUN、肾小球面积、肾小球体积较NC组均明显增加,DP组上述改变较DM组均明显减轻(P＜0.05).DP组肾组织中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组(P＜0.05).结论 普罗布考可能部分通过减轻肾组织氧化应激反应实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号转导的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对 2 型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号分子表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分成正常对照组(Control组)、链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组)和糖尿病黄芪多糖治疗组(DM+APS组),5周后观察动物一般情况,处死动物取血测血糖、血清胰岛素水平,用免疫组化的方法检测肾组织中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物 1(IRS 1)、磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)表达水平。结果:DM组体重水平高于 Control组和DM+APS组,差别有显著性(P<0.01);DM组和DM+APS组血糖水平均高于 Control组(P<0.01),DM+APS组血糖水平低于DM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P> 0. 05); DM组肾组织 InsR、IRS 1、PI3K的表达水平均低于Control组和DM+APS组(P<0.05)。结论:黄芪多糖可降低 2 型糖尿病大鼠血糖水平,其机制可能与提高糖尿病大鼠肾组织中 InsR、IRS 1、PI3K水平,增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素信号转导有关。     

Resveratrol对糖尿病大鼠肾皮质4E-BP1和S6磷酸化表达的影响

目的:探讨Resveratrol对糖尿病(DM)大鼠早期肾脏肥大的影响及其可能的机制?方法:雄性SD大鼠13只,应用链脲佐菌素诱导建立DM大鼠模型,6只正常SD大鼠作为对照(NC)?DM大鼠于第11周随机分为DM组7只和Resveratrol(DR)组6只,DR组给予Resveratrol 10 mg/(kg·d)灌胃,共4周?第14周收集3组大鼠24 h尿测尿微量白蛋白?处死大鼠,心脏取血测血肌酐?取肾组织,制石蜡切片做HE染色,免疫组化观察肾皮质4E-BP1磷酸化蛋白表达量的变化?Western blot检测肾皮质S6磷酸化蛋白表达的改变?结果:与NC组相比,DR和DM组大鼠血糖?24 h尿微量白蛋白和血肌酐明显升高,而体重明显降低(P均 < 0.01),而用Resveratrol干预后DR组大鼠血糖?24 h尿微量白蛋白及血肌酐比DM组明显好转(P < 0.05)?肾脏HE染色结果显示,DM组大鼠肾小球系膜基质中度增生,系膜细胞增生,系膜区明显扩大,肾小球体积增大?DR组肾小球系膜细胞和基质增生及肾小球系膜区扩张较DM组明显减轻?肾皮质免疫组化结果显示,4E-BP1磷酸化蛋白在DM组表达呈强阳性,在DR组表达呈弱阳性?DM和DR组大鼠血管组织中S6磷酸化蛋白的表达明显高于NC组(P < 0.01),而DR组明显低于DM组(P < 0.01)?结论:DM大鼠早期存在肾脏肥大和mTOR信号通路下游的4E-BP1和S6磷酸化蛋白表达增高?Resveratrol可能通过抑制4E-BP1和S6的磷酸化来减轻DM大鼠早期肾脏肥大,延缓糖尿病肾病的发展?     

糖神胶囊防治糖尿病大鼠肾脏损害的实验研究

目的观察糖神胶囊对糖尿病大鼠肾损害的保护作用,并探讨黄芪在糖神胶囊中的最佳剂量。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,分正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、高剂量黄芪糖神胶囊治疗组（HDT组）、低剂量黄芪糖神胶囊治疗组（LDT组）。用药8周后检测大鼠空腹血糖（FBG）、血清果糖胺（FIM）、血肌酐（Scr）、肌酐清除率（Ccr）、尿微量白蛋白（UAlb）、红细胞中山梨醇含量（RBCS）、肾重/体重等。行大鼠肾脏PAS染色测定肾小球平均截面积（MGA）及体积（MGV）;免疫组化染色观察细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达。结果① HDT、LDT组较DM组Scr下降、Ccr升高(P＜0.05),UAlb、RBCS、FBG、FIM、肾重/体重、MGA、MGV均下降(P＜0.05);② HDT、LDT组均可降低ICAM-1的表达。上述指标以HDT组改善最明显。结论糖神胶囊能有效减轻糖尿病大鼠肾损害。黄芪在糖神胶囊中的最佳剂量为120g/料。     

糖调节受损人群不同干预方法的临床效果观察

目的探讨糖调节受损（Impairedglucoseregulation,IGR）人群不同干预方法的临床效果。方法将204例1GR患者分为三组,生活方式干预组给予饮食控制＋运动疗法,吡格列酮组和二甲双胍组在生活方式干预基础上分别每日加用吡格列酮片38mg和二甲双胍缓释片38mg。分别检测i组干预前及干预两年结束时体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、餐后二小时血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后二小时胰岛素（2hlNS）水平。结果干预后三组IGR发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）;NGT发生率二甲双胍组与吡格列酮组显著高于干预组,差异有统计学意义（P〈0．05）;DM发生率二甲双胍组与吡格列酮组均显著低于干预组,差异有统计学意义（P〈0．05）。干预后三组在BMI、2hPG、FINS和2HINS与十预前比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,二甲双胍组与吡格列酮组2hPG、FINS和2HINS均显著低于干预组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论糖调节受损人群在生活方式干预的基础上使用吡格列酮或二甲双胍强化治疗比单纯生活方式干预能更有效地降低糖尿病的发生率。     

Exendin-4对STZ糖尿病大鼠胰岛细胞IRS-2表达的影响

目的观察Exendin-4对链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、胰岛素、胰岛β细胞增殖率和胰岛素受体底物2（IRS-2）表达的影响。方法SD大鼠高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量STZ（35mg／kg）制备STZ糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病组及Exendin-4治疗低、中、高剂量组,并设立正常对照组。Ex—endin-4给药6周后处死大鼠,心脏取血测FBG、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素,取胰腺组织切片作苏木精-伊红染色和胰岛素、IRS-2、增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化染色,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛β细胞增殖率。结果Exendin-4各治疗组IRS-2及β细胞的增殖率较糖尿病组增加（P〈0．05）;Exendin-4高剂量组与糖尿病组比较,FBG和HbA1c水平明显降低（P〈0．01）,HOMA—IR指数改善。结论Exendin-4能够促进糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖,改善血糖代谢和胰岛素抵抗,其机制可能与IRS-2表达上调有关。     

血糖、血压水平对2型糖尿病患者血管内皮损伤的影响

目的：探讨血糖、血压水平对2型糖尿病（T2DM）患者内皮损伤的影响。方法：采用ELISA分别测定正常对照（NC）、T2DM、高血压病（EH）、T2DM＋EH4组,血糖控制较好的T2DM、T2DM＋EH;血糖控制较差的T2DM、T2DM＋EH4组,轻度EH、EH＋T2DM;中重度EH、EH＋T2DM4组患者血浆血管性血友病因子百分含量（vWF％）。结果：vWF％：T2DM组（115．81±38．5）％、EH组（112．97±32．4）％、T2DM＋EH组（133．77±42．7）％均高于NC组（92．29±23．9）％;T2DM＋EH组分别高于T2DM组、EH组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。血糖控制较差的T2DM＋EH组（145．01±33．99）％均高于血糖控制较好的T2DM组（106．84±40．56）％、T2DM＋EH组（114．70±35．12）％及血糖控制较差的T2DM组（112．36±28．19）％,差异具有统计学意义（P〈0．05）。中、重度EH＋T2DM组（143．36±45．84）％均高于轻度EH组（93．50±13．95）％、EH＋T2DM组（116．83±37．10）％,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：T2DM、EH患者存在内皮功能损伤,T2DM＋EH患者内皮功能受损较单纯T2DM组、EH组更严重。T2DM＋EH患者既要控制血糖、又要控制血压才能减少血管并发症。     

不同剂量的重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响

目的探讨不同剂量的重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素（recombinant adeno-associated viruscarrying human angiostatin gene,rAAV-AS）对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾功能的影响。方法60只清洁级雄性SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组（NC组）,其余造模为糖尿病大鼠。大鼠空腹12 h腹腔注射链尿佐菌素（STZ）60 mg/kg,72 h后尾静脉测血糖大于16.7 mmol/L记为造模成功,适应性喂养1周后,把糖尿病大鼠随机分为DN组（n=10）,rAAV-0组（n=10）,AS1组（n=10,1×1012VG/kg）,AS2组（n=10,2×1012VG/kg）,AS3组（n=10,4×1012VG/kg）。AS1组、AS2组和AS3组3组大鼠尾静脉注射rAAV-AS,NC组和DN组分别注射同等剂量的生理盐水,rAAV-0组注射同等剂量rAAV-0空载体;从第2周起,整个实验过程共持续8周。8周后检测各组大鼠的体重（body weight,BW）、肾重（kidney weight,KW）,计算肾指数（kidney in-dex,KI）,检测血糖（blood glucose,BG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,SCr）、尿微量白蛋白（miscroalbunminuria,MAU）。结果与NC组相比,DN、rAAV-0、AS1组的KI、MAU、BUN、SCr、BG、HbA1c明显增高（P〈0.05）;与DN组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr明显降低（P〈0.05）;与rAAV-0组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr降低（P〈0.05）;与AS1组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr降低（P〈0.05）。结论中等剂量和大剂量rAAV-AS对DN大鼠肾脏具有保护作用,且不依赖血糖降低而起作用。     

2型糖尿病大鼠血管内皮功能改变及机制

目的探讨2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖血管舒张功能的改变及其机制。方法高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,分组处理4周后,观察糖尿病（DM）组、正常（NC）组、糖基化终末产物抑制剂（AG）组血管舒张功能,eNOSmRNA表达及血清NO浓度。结果①DM组血糖、血清胰岛素、甘油三酯较NC组显著升高（P〈0．05）。②最大内皮依赖血管舒张功能（EDVRmax）,DM组低于AG组（P〈0．05）,AG组低于NC组（P〈0．05）。③eNOSmRNA表达,AG组高于DM组（P〈0．05）,DM组高于NC组（P〈0．05）。④血清NO浓度AG组高于NC组（P〈0．05）,NC组高于DM组（P〈0．05）。结论高级糖基化终末产物（AGEs）通过NO途径介导糖尿病内皮功能损伤,糖基化终末产物抑制剂（AG）可改善内皮依赖血管舒张功能。     

唐山产桑叶中桑叶多糖对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢影响

目的：研究桑叶多糖对实验性2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。方法：大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）,建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑叶多糖低剂量组（灌胃180mg·kg^-1·d^-1）、中剂量组（灌胃360mg·kg^-1·d^-1）、高剂量组（灌胃540mg·kg^-1·d^-1）及罗格列酮治疗组（灌胃4mg·kg·d^-1）。持续灌胃给药60d后测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（Ins）的含量。结果：桑叶多糖可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平,提高高密度脂蛋白（HDL）和Ins水平,与模型组比较有明显改善（P〈0．05）,与罗格列酮药物治疗组无显著性差异（P〉0．05）。结论：桑叶多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进胰岛素（Ins）分泌．纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱．调节血脂。     

二甲双胍联合行为干预对奥氮平所致精神分裂症患者体质量增加及糖脂代谢紊乱的影响

目的观察二甲双胍联合行为干预对奥氮平所致精神分裂症患者体质量、血糖、血脂异常的影响。方法将120例服用奥氮平治疗的精神分裂症患者分为治疗组和对照组,治疗组患者采用奥氮平及二甲双胍联合行为干预治疗,对照组患者则单用奥氮平治疗。2组患者分别在入组前和治疗后第4、8及12周末测定身高、体质量、空腹血糖(FBG)、血脂,计算体质量指数(BMI)及治疗12周末体质量增加>7%的人数比率。用阴性与阳性症状量表(PANSS)于治疗前和治疗12周末评定疗效。结果治疗组患者的体质量、BMI、FBG、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)各时间点比较差异均无统计学意义(P>0.05);对照组患者各时间点以上各指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者体质量、BMI在4周末比较差异均无统计学意义(P>0.05),8、12周末比较差异均有统计学意义(P<0.05);2组患者FBG、TC、TG、HDL、LDL在治疗后各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周末,治疗组有10例(16.7%)患者体质量增加>7%;对照组有36例(60.0%)患者体质量增加>7%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗后不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍联合行为干预疗法可有效减轻奥氮平治疗精神分裂症患者所致的体质量增加及血糖、血脂升高。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

吡格列酮二甲双胍片联合诺和锐30治疗Ⅱ型糖尿病的临床分析

目的 探讨吡格列酮二甲双胍片（卡双平）联合诺和锐30对改善Ⅱ型糖尿病（T2DM）血糖、血脂、糖化血红蛋白、C-肽、体重指数、胰岛素用量及低血糖反应的临床效果.方法 将就诊的300例T2DM患者随机分为对照组150例及观察组150例,对照组患者单纯给予胰岛素治疗,观察组在对照组用药的基础上给予吡格列酮二甲双胍片治疗,观察两组患者治疗后6个月血糖、血脂、糖化血红蛋白、C-肽、体重指数、胰岛素用量及低血糖等指标的变化.结果 观察组治疗后FPG、2hPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C显著低于对照组,而HDL-C高于对照组（P＜0.05）.观察组治疗后胰岛素用量小于对照组,空腹C-肽（C-P）、餐后2h C-P则高于对照组（P＜0.05）.观察组餐后低血糖发生率为1.33％,对照组为10.67％ （P＜0.05）.治疗前体重指数无统计学差异,治疗后观察组与对照组体重指数有显著差异（P＜0.05）.结论 对T2MD患者应用吡格列酮二甲双胍片联合诺和锐30治疗能有效改善患者血糖、血脂、糖化血红蛋白,并可改善胰岛功能,减少胰岛素的用量,同时减轻体重,减少低血糖反应发生.     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织P-选择素表达的影响

目的研究糖尿病大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）和P-选择素（P-selectin）的表达,以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对其表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为三组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组）,每组10只。喂养8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。采用免疫组织化学染色技术检测肾组织P—selectin及NF-κB表达。结果8周末,DM组大鼠肾组织中NF-κB和P—selectin表达明显高于NC组（P〈0．01）,DP组的表达显著低于DM组,高于NC组（P〈0．01）;P—selectin表达与NF-κB呈正相关（r=0．954,P〈0．01）。结论NF-κB及P—selectin表达在糖尿病大鼠肾组织中明显增加,抑制NF-κB表达可减少P—selectin的表达。