姜黄素对TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的以姜黄素(Cur)和柳氮磺吡啶(SASP)治疗结肠炎模型小鼠,探讨姜黄素在小鼠实验性结肠炎中的抗炎作用及机制。方法用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备小鼠结肠炎动物模型。模型小鼠分别腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)、Cur+DMSO、柳氮磺吡啶+DMSO1周,评价各组小鼠的体质量变化、疾病活动度指数,观察组织学损伤,采用RT-PCR和Western blotting检测结肠组织PPAR-γ和核因子-κB(NF-κB)的表达,并与SASP治疗组相比。结果Cur治疗组小鼠的体重较SASP治疗组恢复快,疾病活动度指数明显降低,组织学损伤轻,结肠组织PPAR-γ表达增高,NF-κB表达减低(P<0.05)。结论姜黄素可能通过PPAR-γ途径负性调节NF-κB的表达,在TNBS诱导的小鼠结肠炎中发挥抗炎作用,其疗效比柳氮磺吡啶显著。     

葛根芩连结肠定位片对湿热内蕴型溃疡性结肠炎模型兔结肠组织PPAR-γ、NF-κB p65蛋白表达的影响

目的:观察葛根芩连结肠定位片(GGQLJC)对湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)模型兔结肠组织过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR-γ)和核因子κB(NF-κB p65)蛋白表达的影响。方法:将56只家兔随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、柳氮磺胺吡啶片(SASP)组(阳性对照,0.300 g/kg)、葛根芩连片(GGQL)组(0.225 g/kg)和GGQLJC高、中、低剂量组(1.036、0.518、0.259 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组兔复制湿热内蕴型UC模型,于造模结束后次日ig给药,每天1次,连续14 d。对兔疾病活动度指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织学损伤(TDI)进行评分,测定结肠、脾、胸腺指数,并检测结肠组织中PPAR-γ、NF-κB p65蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组兔DAI、CMDI和TDI评分以及结肠指数、脾指数、结肠组织中NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),胸腺指数、结肠组织中PPAR-γ蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组兔上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01);与GGQL组比较,SASP组和GGQLJC高、中剂量组兔DAI和TDI评分、脾指数、结肠指数、结肠组织中NF-κB p65蛋白表达水平以及SASP组和GGQLJC高剂量组兔CMDI评分均显著降低(P<0.05),SASP组和GGQLJC高、中剂量组兔结肠组织中PPAR-γ蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:GGQLJC对湿热内蕴型UC模型兔有一定改善作用,且作用优于GGQL;其机制可能与上调结肠组织中PPAR-γ蛋白表达和下调NF-κB p65蛋白表达有关。     

脆弱拟杆菌PSA对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用

目的探讨脆弱拟杆菌多糖A(PSA)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用。方法将24只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组、DSS+PSA组,每组各8只。正常对照组不进行处理,其余两组均采用2%DSS制作慢性UC小鼠模型。DSS组单纯建立模型,DSS+PSA组在模型基础上分别每天给予0.5 ml PSA(浓度为100μg/ml)灌胃。通过疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织病理学表现、ELISA法检测小鼠血清核因子(NF)-κB表达水平等比较脆弱拟杆菌PSA对UC小鼠的治疗作用。结果小鼠无死亡。DSS组、DSS+PSA组DAI评分、CMDI评分及血清NF-κB表达水平均明显高于正常对照组(P 0.01)。DSS组DAI评分、CMDI评分及血清NF-κB表达水平明显高于DSS+PSA组(P 0.05)。DSS组、DSS+PSA组小鼠结肠大体形态及组织病理学损伤均明显高于正常对照组,其中以DSS组损伤尤为明显。结论脆弱拟杆菌PSA能明显改善UC小鼠的精神状态及肠道损伤,抑制NF-κB的表达,而发挥治疗UC的作用。     

白及多糖对溃疡性结肠炎的作用研究

目的:研究白及多糖(BSPS)对溃疡性结肠炎(UC)的作用。方法:小鼠均分为6组,即对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、柳氮磺胺吡啶(SASP,370mg.kg-1)和BSPS高、中、低剂量(320、160、80mg.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续10d。恶唑酮诱导复制UC模型后观察小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠指数、结肠组织大体评分和病理评分,并检测结肠组织白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α和核因子(NF)-κB的水平。结果:与模型组比较,BSPS高、中剂量组小鼠DAI、结肠指数、结肠组织大体评分、病理评分和TNF-α、NF-κB水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10显著升高(P<0.05)。结论:BSPS具有促进UC模型小鼠肠黏膜修复、抑制机体炎症和恢复免疫平衡的作用,其作用机制可能与抑制TNF-α和NF-κB,上调IL-10水平有关。     

NF-κB p65反义寡核苷酸对TNBS诱导结肠炎小鼠结肠炎症和外周血T细胞及其亚群的影响

目的 探讨核因子(NF)-κB p65反义寡核苷酸(ASODN)对实验性结肠炎裸鼠(BALB/c)结肠炎症、外周血T细胞及其T亚群的影响.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模,并将造模型成功的40只BALB/c小鼠均分为模型对照组(UC组)和NF-κB p65反义寡核苷酸组(ASODN组)、错义寡核苷酸组(MSODN组);另设正常对照组(NC组).于造模后24 h对ASODN组、MSODN组小鼠分别进行ASODN、MSODN灌肠治疗.灌肠后第7天处死小鼠,收集结肠组织进行病理评分,收集外周血于流式细胞仪进行T细胞及其亚群测定.结果 ASODN组小鼠的结肠炎症评分较UC组和MSODN组明显改善[(5.26±0.88)vs.(10.32±1.25)和(10.40±1.28)](P＜0.05),但仍高于NC组的(1.95±0.50)(P＜0.05).(2)ASODN组小鼠T淋巴细胞、Th细胞百分比值、Th/Ts比值较UC组、MSODN组明显升高(P＜0.01),Ts细胞百分比则有降低(P＜0.05).结论 TNBS能损伤小鼠的细胞免疫功能,NF-κB p65 ASODN能修复并建立新的免疫平衡,改善结肠炎症.     

己酮可可碱对2,4,6-三硝基苯磺酸肠炎模型的影响

目的 :观察己酮可可碱 (PTX)对 2 ,4 ,6 三硝基苯磺酸 (TNBS)肠炎模型影响。方法 :通过直肠给予雄性BALB/c小鼠TNBS诱导结肠炎 ,应用PTX对其进行治疗 ,6d后收集结肠标本评价结肠炎症程度 ;采用半定量RT PCR检测肠黏膜IL 18mRNA表达 ,采用免疫组织化学染色显示IL 18阳性细胞。结果 :直肠内给予BALB/c小鼠TNBS后可造成小鼠结肠炎性改变 ;PTX治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠重量和炎症指数均显著下降 (P <0 .0 5 ) ,结肠IL 18mRNA和肠黏膜固有层表达IL 18细胞数显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 :PTX治疗可使TNBS肠炎模型小鼠肠黏膜局部IL 18表达显著下降 ,肠炎得以减轻。     

海南砂仁挥发油对2,4-二硝基氯苯与乙酸诱发的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的观察海南砂仁挥发油(VOA)对溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备UC大鼠模型。将SD大鼠分为正常对照组、UC组、UC+VOA(0.42,0.84和1.68g·kg-1)和UC+柳氮磺吡啶(SSZ)0.52g·kg-1治疗组。正常组和UC组ig生理盐水,治疗组ig相应药物,连续给药21d后处死大鼠进行结肠大体形态和组织病理学评分。用邻苯三酚自氧化法测定结肠组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和一氧化氮合酶(NOS)含量,SABC免疫组织化学法检测结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-κBp65(NF-κBp65)阳性细胞百分率。结果与正常组比较,UC大鼠结肠组织学评分升高;结肠出现黏膜层缺损、淋巴组织增生、腺体排列紊乱以及以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润和血管扩张等病理变化。结肠组织SOD和GSH-Px活性明显降低,NOS显著升高,TNF-α和NF-κBp65免疫阳性细胞百分率明显增加。与UC组比较,VOA0.84和1.68g·kg-1治疗后,明显降低UC大鼠结肠形态和组织学评分,减轻结肠病理变化,使UC结肠组织SOD和GSH-Px升高,NOS降低,结肠组织TNF-α和NF-κBp65免疫阳性细胞明显减少。结论VOA可减轻UC大鼠结肠炎症反应和黏膜损伤,作用机制可能与其抑制TNF-α和NF-κBp65表达从而抑制炎症级联反应有关。     

黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠的研究

目的 探讨黄芪多糖(APS)通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路减轻氧化应激和炎症反应对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用。方法 用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)联合乙醇造模法建立大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,将SD大鼠随机分为对照组、模型组、柳氮磺砒啶组(0.5 g·kg^-1 SASP,SASP组)和低、中、高剂量实验组(0.3,0.6,1.2 g·kg^-1·d^-1黄芪多糖)。用苏木精-伊红染色法分析黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠的影响;用生化法检测黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠氧化应激的影响;用酶联免疫吸附(ELISA)法测定黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠炎症和促炎细胞因子的影响;以蛋白质印迹(Western blot)法检测黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠炎症TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响;以免疫组化法检测各组大鼠TLR4的表达。结果 对照组、模型组、SASP组和低、中、高剂量实验组的结肠黏膜损伤指数分别为0.31±0.04,2.68±0.23,1.48±0.15,1.65±0.18,...     

银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察银杏叶提取物对三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠实验性结肠炎肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组、EGB组4组。用三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠实验性结肠炎,评估结肠组织大体形态和组织学评分;生化法检测大鼠肠组织谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量;免疫组化检测肠组织TNF-α,核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肠组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果EGB组大体形态和组织学评分较模型组明显下降,GSH-Px活性明显增高,NO含量明显减少,结肠黏膜TNF-α,NF-KBp65和iNOS表达明显降低。结论EGB可能通过抑制TNF-α的表达和NF-κBp65及iNOS的激活从而抑制炎症级联来保护TNBS诱导的实验性结肠炎。     

4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片的体内药效学研究(英文)

目的：评价自制的4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片在大鼠体内的药效学。方法：以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)的乙醇溶液灌肠,制作溃疡性结肠炎大鼠模型。将大鼠随机分为7组：健康对照组,TNBS对照组,TNBS+低剂量(包衣片)组,TNBS+中剂量(包衣片)组,TNBS+高剂量(包衣片)组,TNBS+柳氮磺吡啶(SASP)组,TNBS+中剂量非包衣片组。大鼠连续给药5 d后,对结肠部位的大体形态学改变、组织学损伤以及组织髓过氧化物酶(MPO)活性进行评分或测定,评价4-氨基水杨酸(4-ASA)结肠定位包衣片在大鼠体内的药效学。结果：以TNBS灌肠可一次性制作大鼠溃疡性结肠炎模型。与4-ASA非包衣片组相比,包衣片组或SASP组显示,给药后动物结肠的大体形态改变评分、组织损伤评分及MPO活性均有所降低；高剂量组对各指标的影响与SASP无显著差异(P>0．05)。结论：与非包衣片比较,自制的4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片在治疗大鼠溃疡性结肠炎方面有更好的疗效。     

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TLRs/NF-κB通路相关因子表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)及Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨其治疗UC的可能机制。方法:将大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、柳氮磺吡啶肠溶片(SASP,阳性对照,0.3 g/kg)和半夏泻心汤低、中、高剂量组(3.9、7.8、11.7 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均采用三硝基苯磺酸-乙醇法复制UC模型。成模后,ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后,检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白的表达。结果:与正常组比较,其余各组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);半夏泻心汤具有一定的剂量依赖性,且高剂量组大鼠结肠组织中上述水平的降低程度均高于SASP组(P<0.05)。结论:半夏泻心汤可下调UC大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α及TLR4 mRNA及蛋白的表达,这可能是其治疗UC的作用机制之一。     

CX-10对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用及其机制

目的研究经过化学修饰的穿心莲内酯化合物CX-10对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗潜力,并对其可能的作用机制进行初步探究。方法采用DSS灌胃诱导小鼠溃疡性结肠炎。随机分为对照组(灭菌去离子水)、DSS组、DSS+美沙拉嗪(200 mg·kg~(-1))组和DSS+CX-10(50,100,200 mg·kg~(-1))组。在实验期间,每天监测和记录小鼠的临床体征,体质量变化,粪便稠度和便血情况,评价疾病活动指数。评估结肠组织病理学损伤程度。测定结肠组织中的MPO活性及TNF-α和IL-6水平。用Western印迹法检测NF-κB和MAPK信号通路的蛋白表达。结果 DSS成功诱导小鼠溃疡性结肠炎。CX-10组抑制了体质量减轻和结肠缩短,显著降低结肠重量和脾指数,减少了疾病活动指数评分和组织学损伤。CX-10还降低了结肠组织中MPO活性及TNF-α和IL-6的表达,CX-10 200 mg·kg~(-1)组与美沙拉嗪组的治疗效果相当。另外,CX-10可以增加IκBα表达的同时,降低NF-κB P65和p-IκBα的表达,同时下调磷酸化P38-MAPK,磷酸化ERK和磷酸化JNK的含量。说明CX-10对NF-κB和MAPK通路的激活具有抑制效应。结论 CX-10可减轻DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎,可能与其抑制NF-κB和MAPK的活化并抑制相关炎症因子的表达有关,提示CX-10是溃疡性结肠炎的潜在治疗药物。     

苦参素对溃疡性结肠黏膜细胞NF-κB表达的影响

目的探讨苦参素对溃疡性结肠黏膜细胞中NF-κB mRNA表达的影响机制。方法 SPF级SD大鼠随机分成正常对照组,UC模型组,UC+苦参素组,UC+柳氮磺胺吡啶组,实验结束时,剖取病灶结肠,RT-PCR方法检测各实验组动物结肠黏膜细胞中NF-κB mRNA表达水平。结果苦参素可显著抑制NF-κB mRNA在溃疡性结肠炎症细胞中的表达(P<0.01)。结论苦参素可干预NF-κB mRNA在炎症性结肠黏膜细胞中的表达,进而抑制溃疡性结肠炎症反应。     

盐酸小檗碱对葡聚糖硫酸钠所致小鼠结肠炎的作用研究

目的研究盐酸小檗碱对小鼠实验性溃疡性结肠炎的保护作用。方法实验设正常、模型、柳氮磺胺吡啶(SASP,520 mg·kg-1)和盐酸小檗碱(berberine chloride,BER)低、中、高(15 mg·kg-1、45 mg·kg-1、150 mg·kg-1)剂量组。六组小鼠自由饮用4%葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium, DSS)水溶液或蒸馏水,同时分别灌胃给予干预药物或溶剂(0·2 mL / 10 gWt,1次/ d×7 d)。以疾病活动指数(Disease activity index, DAI)评价小鼠临床症状。生化方法测定结肠组织MDA含量,SOD、MPO活性;HE染色切片,评估结肠组织病理改变;免疫组化检测ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达水平。结果模型组DAI显著增高,结肠黏膜损伤严重;MDA含量、MPO活性及ICAM-1和NF-κB p65表达明显升高,SOD活性下降。SASP 520 mg·kg-1能明显逆转上述情况改变;BER使DAI减小,结肠黏膜损伤减轻, MDA含量、MPO活性降低,阻遏ICAM-1和NF-κB p65蛋白表达,升高SOD活性,且呈现一定剂量依赖性。结论BER可能通过抗氧自由基作用,抑制ICAM-1表达及NF-κB激活,缓解DSS所致的小鼠结肠炎症。     

TLR9和NF-κBp65在大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中的表达

目的观察TLR9(Toll样受体9)、NF-κBp65(核因子-κBp65)在大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型结肠组织中的表达。方法应用复合法(2,4-二硝基氯苯+乙酸)制备大鼠UC模型,观察和评估结肠黏膜的大体形态和组织学变化。以免疫组化Elivision法检测TLR9、NF-κBp65的表达。结果造模后可见大鼠肠黏膜有大量炎性细胞浸润,累及黏膜下层和固有层。与正常对照组相比,模型组结肠组织TLR9、NF-κBp65表达显著升高(P0.01)。结论 TLR9、NF-κBp65在UC发病机制中具有重要作用。     

乳酸菌对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道通透性影响

目的观察乳酸菌制剂对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜通透性影响。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型。小白鼠60只分为4个组,正常对照组、模型对照组、乳酸菌1组、乳酸菌2组。乳酸菌1组、2组用菌液灌胃,正常对照组模型对照用0.9%氯化钠溶液灌胃。9 d后各组小鼠每日记录疾病活动指数(DAI)评分,观察小鼠结肠黏膜组织学改变,应用酶联免疫法检测小鼠血D-乳酸含量。结果与模型组比较,乳酸菌1组、2组小鼠DAI与组织学损伤评分(CMDI)均下降(P<0.01),血D-乳酸的含量明显降低(P<0.01),乳酸菌1组、2组各指标差异无统计学意义。结论乳酸菌制剂灌胃可降低溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜通透性。     

白花蛇舌草总黄酮防治小鼠溃疡性结肠炎的作用

目的:观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮(FOD)对小鼠产生的溃疡性结肠炎(UC)的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法:60只小鼠随机分为6组(n=10):正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗组、FOD高、中、低剂量治疗组。正常对照组一直饮用纯化水,后5组自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液代替日常饮用水制备UC小鼠模型;造模同时,SASP治疗组灌胃SASP500mg.kg-1.d-1,FOD高、中、低剂量治疗组灌胃FOD分别为60,40,26.7mg.kg-1.d-1,正常对照组和模型组每天灌服等量生理盐水作对照。每天观察各组小鼠的临床症状,喂养7d后处死小鼠取结肠组织,观察结肠黏膜损伤情况,同时检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果:与模型组比较,FOD高、中剂量治疗组症状不同程度的明显改善、结肠黏膜损伤减轻;结肠组织中SOD活性明显升高(P<0.05),MPO、MDA、NO活性或含量不同程度的明显降低(P<0.05);FOD高剂量治疗组与SASP治疗组作用相似。结论:FOD对小鼠UC作用显著,其机制可能与减少自由基...     

芒果苷对实验性结肠炎小鼠的保护作用

目的 探讨芒果苷对小鼠实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的保护作用和机制.方法 将C57BL/6小鼠随机分为4组(n=10):正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP,350 mg·kg-1,腹腔注射)以及芒果苷组(MA,50 mg·kg-1,灌胃).除正常对照组外,其他组小鼠均以饮用水中添加葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)造模.SASP组和MA组分别于造模前2 d每日给予SASP和MA直到实验结束.于造模7 d处死小鼠,对结肠行HE染色后进行组织损伤和炎性细胞浸润评分,以ELISA方法检测结肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α水平.结果 模型组小鼠的病理损伤和评分、MPO活性和TNF-α水平均明显高于正常对照组,MA组上述指标比模型组明显改善,但改善效果不如SASP组明显.结论 芒果苷可以减轻实验性UC小鼠的结肠黏膜损伤,其UC保护作用机制可能与其抑制中性粒细胞浸润和减少炎症细胞因子产生有关.     

溃结康对三硝基苯磺酸诱导大鼠炎症性肠病的作用研究

目的 观察溃结康经灌肠给药对三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的炎症性肠病动物模型的作用,以明确溃结康对炎症性肠病的治疗作用,为探索药物应用于克罗恩病治疗的可行性。方法 采用TNBS灌肠的方法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,观察溃结康灌肠给药对大鼠疾病活动指数(DAI)评分、血清干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-l(IL-1)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)和肠黏膜中谷氨酰胺(Glutamine,Gln)的含量的影响,并观察药物对大鼠结肠组织损伤评分以及病理学的影响。结果 TNBS诱导的结肠炎模型可引起动物体质量下降,肉眼血便或便潜血阳性,DAI评分增高,血清IFN-γ,IL-1升高,肠黏膜Gln降低,溃结康不同剂量组灌肠给药可改善TNBS引起的DAI评分增高以及降低血清IFN-γ、IL-1水平,升高肠黏膜Gln,缓解结肠炎组织学变化,其中尤以溃结康高剂量组作用更为明显。结论 溃结康灌肠给药对缓解TNBS诱导结肠炎模型有一定治疗作用。     

5-ASA对大鼠溃疡性结肠炎NF-κB表达的影响

目的:观察NF-κB在溃疡性结肠炎模型大鼠中的表达并探讨其可能机制。方法:采用2,4-二硝基氯苯法制备溃疡性结肠炎模型,分正常对照组、模型对照组和5-ASA组,5-ASA组给5-ASA溶液灌肠治疗7d,检测血清IL-4、IL-6水平,分析结肠黏膜NF-κB的表达。结果:与正常对照组相比较,模型对照组、5-ASA组血清IL-6、结肠黏膜NF-κB的表达显著增加(P<0.05),IL-4水平降低(P<0.05);治疗后,5-ASA组血清IL-6、结肠黏膜NF-κB的表达比模型对照组明显降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05),IL-4水平比模型对照组显著升高(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:NF-κB过度激活,能增加致炎因子IL-6产生,抑制抗炎因子IL-4释放,参与溃疡性结肠炎的发生。