氟伐他汀对原发性高血压患者血压和左心室肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀对原发性高血压患者血压、脉压和左心室肥厚的影响。方法将80例原发性高血压患者随机分为对照组(40例,氨氯地平5mg/d)、氟伐他汀组(40例,氨氯地平5mg/d加氟伐他汀40mg/d),连续治疗3个月。在用药前后测定两组患者的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度及血压水平,计算脉压。采用超声心动图测舒张末期左心室内径(LVID)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LPWT),计算左心室重量指数(LVMI)。结果治疗3个月后,氟伐他汀组患者血清TC、TG、LDL-C均显著降低,而HDL-C明显增高(P<0.05)。两组患者的收缩压、舒张压、脉压和LVMI也明显降低,且氟伐他汀组显著低于对照组(P<0.05)。结论氟伐他汀可显著降低原发性高血压患者血压、缩小脉压,使降压更平稳,且能逆转左心室肥厚。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)水平和心功能的影响.方法 AMI患者70例,按随机数字表法分为观察组和对照组各35例.对照组采用常规治疗,观察组在此基础上应用阿托伐他汀,连用12周.比较两组治疗前后BNP水平和心功能指标变化.结果 治疗后两组BNP水平明显改善(均P ＜0.05),且观察组明显优于对照组(P＜0.05);治疗后两组左心室重量(LVMI)、左心室舒张未期内径(LVDd)均明显下降(均P＜0.05),E/A、左心室射血分数(LVEF)均明显升高(均P＜0.05);且观察组改善程度均优于对照组(均P＜0.05).结论 阿托伐他汀能够有效降低AMI后的BNP水平,逆转心室重构,改善心功能.     

阿托伐他汀对原发性高血压伴左心室肥厚病人治疗效果研究

目的:对患有原发性高血压并且伴有左心室肥厚的患者,采用阿托伐他汀治疗,研究其治疗效果。方法:选取我院于2016年1月至2017年6月收治的原发性高血压并且伴有左心室肥厚的患者90例为研究对象,分为实验组和对照组,对照组采用厄贝沙坦口服治疗,实验组在口服厄贝沙坦的基础上加用阿托伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后血压水平和LVPW、LVWd、IVST、LVMI。结果:实验组治疗后的血压水平和LVMI均低于对照组,差别明显(P0.05)。结论:对患有原发性高血压伴左心室肥厚的病人使用阿托伐他汀治疗,不仅能够使血压降低,还能改善左心室肥厚。     

稳心颗粒对高血压患者左心室肥厚、左心室舒张功能及血浆脑钠素的影响

目的 观察稳心颗粒对高血压病患者左室肥厚、左心室舒张功能及血浆脑钠素(BNP)浓度的影响.方法 100例高血压病伴左室肥厚及左室舒张功能不全患者随机分为治疗组58例,对照组42例,两组均应用贝那普利10 mg/d降压治疗,在此基础上治疗组给予稳心颗粒9 g/次,3次/d,连续服用6个月,在治疗前后对患者行超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),E/A比值及血浆BNP水平.结果 治疗组及对照组治疗后LVMI、BNP明显下降,E/A比值明显上升,但与对照组比较治疗组效果更佳(P＜0.05).结论 稳心颗粒能改善高血压病患者左心室肥厚及左心室舒张功能,并能降低其血浆BNP浓度.     

氟伐他汀对慢性心力衰竭患者脑钠肽的影响及临床价值

目的探讨氟伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及脑钠肽(BNP)的影响。方法将我院2009年3月～2011年3月的60例慢性心力衰竭患者随机分为对照组(常规药物治疗)和治疗组(常规药物治疗+氟伐他汀治疗),每组30例,治疗6个月,观察治疗前后两组患者心脏彩超相关指标及BNP变化。结果与对照组相比,氟伐他汀组心力衰竭分级(NYHA分级)显著改善,左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)显著减小,左室射血分数(LVEF)明显上升,血浆BNP水平下降更明显。结论在常规药物治疗基础上加用氟伐他汀可明显改善患者临床症状、降低血浆BNP水平并改善心功能。     

缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压左心室肥厚

目的 观察缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压左心室肥厚的作用.方法 选择76例原发性高血压且合并左心室肥厚的患者,将76例患者随机分成两组,Ⅰ组(n=38)给以缬沙坦联合氨氯地平治疗,Ⅱ组(n=38)单用氨氯地平治疗,两组均给药24周后,测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、左心室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室重量指数(LVMI).结果 治疗24周后,两组SBP、DBP较治疗前明显下降(P均＜0.05).IVST、LVPWT、LVDd、LVMI明显低于治疗前(P均＜0.05),治疗后Ⅰ组与Ⅱ组比SBP、DBP、IVST、LVPWT、LVDd、LVMI也有明显下降(P均＜0.05).结论 缬沙坦联合氨氯地平不仅能控制高血压,而且能够逆转高血压引起的左心室肥厚,疗效、安全性及耐受性均好.     

比索洛尔对原发性高血压患者左心室重构及血浆脑钠肽的影响

目的:观察比索洛尔对原发性高血压(EH)患者左心室重构(LVR)及血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法:选择47例EH患者,在常规治疗基础上给予富马酸比索洛尔片治疗,连续治疗24周。观察治疗前、后血压变化,治疗前、后应用彩色多普勒超声诊断仪测定室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)和左心室射血分数(EF),计算左心室质量指数(LVMI)和左心室室壁相对厚度(RWT);采用微粒子酶免疫分析法测定血浆BNP水平。并设同期健康体检者30例为正常对照组。结果:EH伴左心室肥厚(LVH)患者的RWT、LVMI和血浆BNP水平显著高于正常对照组(P<0.01),EF显著低于正常对照组(P<0.01);血浆BNP水平与LVEDd、LVEDs、LVMI呈显著正相关(P<0.01),与EF呈显著负相关(P<0.01)。比索洛尔治疗后患者血压显著下降(P<0.01),临床总有效率为80.9%;LVR指标显著改善(P<0.05或P<0.01),血浆BNP水平显著降低(P<0.01)。未见严重不良反应发生。结论:比索洛尔降压疗效确切、耐受性好,能逆转左心室重构,改善心脏功能,对EH患者血浆BNP水平具有一定影响。     

波依定联合氟伐他汀对原发性高血压左室肥厚的影响

目的评价波依定合用氟伐他汀对原发性高血压左室肥厚的影响。方法将80例原发性高血压左室肥厚患者随机分为A、B两组,A组给予波依定5 mg/d;B组给予波依定5 mg/d+氟伐他汀40 mg/d。疗程6个月,治疗前后用放免法测定血清中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、NO含量。分别在用药前后用超声心动图检查评价心肌肥厚。结果两组患者药物治疗后血压降低的同时LVM I及血清PCⅢ浓度也较治疗前降低(P<0.01),B组血清PCⅢ浓度的降低较A组更明显(P<0.05),LVM I的降低在两组间差异有统计学意义(P<0.05),B组治疗后NO的变化明显高于A组(P<0.05)结论波依定合用氟伐他汀对原发性高血压左室肥厚逆转及舒张功能改善有协同作用,较单一用药疗效显著。     

氟伐他汀对心力衰竭大鼠心室重构及血管性血友病因子的影响

目的研究氟伐他汀对慢性心衰大鼠心室重构和心功能的保护作用，并探讨其对血管性血友病因子（VWF）的影响。方法皮下注射异丙基肾上腺素（170 mg/kg）2次,建立心力衰竭大鼠模型，将18只慢性心衰大鼠随机分为氟伐他汀组(20 mg ·kg-1·d-1)、安慰剂组和正常对照组，安慰剂组和正常对照组给予等量生理盐水。灌胃灌药6周后，超声心动图观察各组大鼠心脏结构和功能的变化，测定心室质量分数，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆VWF和B型脑钠肽（BNP)的含量，逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测心脏组织VWF mRNA的表达。结果与正常对照组相比较，安慰剂组和氟伐他汀组左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径（LVESD）均显著增加，左心室射血分数（LVEF）和左室射血分数缩短率（LVFS）均显著降低（P＜0.05），左心室湿质量/体质量（LVRW）及右室湿质量/体质量（RVRW）显著增加，心脏组织VWF mRNA表达明显增强（P＜0.01）；与安慰剂组相比，氟伐他汀组LVEDD、LVRW及RVRW均降低，心脏组织VWF mRNA表达明显降低（P＜0.01），LVEF和LVFS均显著增加（P＜0.05）；VWF与BNP呈高度正相关（r=0.996）。结论氟伐他汀能改善心室重构及心功能，其作用机制可能与调节VWF的水平、改善内皮功能有关。     

不同剂量氟伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ和脑利钠肽水平影响的实验研究

目的 探讨不同剂量氟伐他汀对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和脑利钠肽(BNP)水平的影响. 方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、心力衰竭对照组、小剂量氟伐他汀组和大剂量氟伐他汀组,除正常对照组予0.9%氯化钠注射液腹腔注射外,余3组均采用阿霉素腹腔注射的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型.模型制作成功后正常对照组与心力衰竭对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,小剂量氟伐他汀组给予氟伐他汀5 mg/(kg·d),大剂量氟伐他汀组给予氟伐他汀20 mg/(kg·d).6周后检测大鼠局部心肌组织AngⅡ及BNP水平. 结果 与正常对照组比较,心力衰竭对照组AngⅡ和BNP水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与心力衰竭对照组比较,大、小剂量氟伐他汀组AngⅡ和BNP水平明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);大、小剂量氟伐他汀组心肌组织BNP水平比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 氟伐他汀可显著降低慢性心力衰竭大鼠心肌组织AngⅡ和BNP水平,说明他汀类药物能改善心功能,延缓左室重构,并且大剂量治疗效果更明显.     

左房构型的超声检测对高血压病左室舒张功能的评价

目的 :以左房构型评价高血压病左室舒张功能的改变。方法 :用二维及脉冲多普勒超声心动图测量不同危险程度高血压病患者左房分数缩短率 (LAFs)、左房灌注分数 (LAT)和左房射血力 (AEF) ,并与二尖瓣舒张期血流 (A/E)比值比较。结果 :LAFs、LAT、AEF在中危组、高危组和极高危组高血压病患者明显增高 ,与正常组及低危组均有显著性差异 ,而A/E在中危组、高危组和极高危组间无显著性差异。表明高血压病随危险度的增高 ,左室舒张功能逐渐减退。结论 :LAFs、LAT和AEF对不同危险度分层的高血压病左室舒张功能的评价优于A/E比值。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ与高血压左心室肥厚的相关性

目的探讨原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平与左心室肥厚(left ventricu-lar hypertrophy,LVH)的关系。方法采取酶联免疫分析方法测定51例原发性高血压患者和30名正常人的血清IGF-Ⅰ水平。根据心脏多普勒超声各项参数计算左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)。用单因素方差分析比较正常对照组、单纯高血压(EH)组和高血压合并左心室肥厚(EH-LVH)组LVMI、IGF-Ⅰ差别,用Pearson直线相关分析血清IGF-Ⅰ与LVMI的相关性。结果EH组血清IGF-Ⅰ高于正常对照组(P<0.05),EH-LVH组血清IGF-Ⅰ高于EH组(P<0.05),并显著高于正常对照组(P<0.01);血清IGF-Ⅰ与LVMI存在正相关(r=0.45,P<0.05)。结论循环血IGF-Ⅰ水平与高血压及高血压合并左心室肥厚密切相关,表明其参与了高血压病的发生发展,且可能在高血压病心肌重构过程中起到了重要作用。     

原发性高血压病人左室舒张功能与血清瘦素浓度关系的临床研究

目的　探讨原发性高血压 (EH)病人左室舒张功能与血清瘦素 (Leptin)浓度的关系。 方法　采用放免法测定 30例正常人和 5 4例EH病人的血清瘦素浓度。用多普勒组织成像 (DTI)技术检测正常人及EH病人二尖瓣环舒张早期运动速度 (Ea)、舒张晚期运动速度 (Aa)及Ea/Aa ,比较其测值与血清瘦素浓度的相关性。结果　EH病人组二尖瓣环DTI参数明显低于正常对照组 (P <0 0 1) ;EH病人组血清瘦素浓度与Ea、Ea/Aa呈负相关 (r =- 0 4 1,P <0 0 1;r =- 0 4 3,P <0 0 1)。结论　检测血清瘦素浓度有利于EH病人左室舒张功能受损程度的判断     

原发性高血压伴左室肥厚患者心率振荡现象分析

目的 探讨原发性高血压合并左心室肥厚(LVH)患者的心率振荡(HRT)现象.方法 人选276例原发性高血压患者,均进行心脏彩超检查及Holter记录,计算左心室重量、左心室重量指数(LVMI)、震荡初始(TO)及震荡斜率(TS);以LVMI男性>125g/m2、女性>120g/m2和(或)室间隔厚度(IVST)>12mm作为LVH标准,分LVH组及左室正常组.结果 TO及TS在LVH组分别为(1.19±0.84)%及(4.23±0.85)ms/RR,左室正常组分别为(-0.54±0.86)%及(6.81±1.22)ms/RR,两组TO、TS值及异常比率均有显著性差异(P<0.01);TO与左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及LVMI显著相关(P<0.05).TS与LVEF、IVST显著相关(P<0.05),与LVEDD及LVMI相关性更显著(P<0.01).结论 原发性高血压伴LVH患者的HRT现象明显减弱,提示高血压合并LVH时,自主神经功能受损加重.     

坎地沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚的作用

目的研究坎地沙坦对原发性高血压（EH）患者的降压作用和对左室肥厚（LVH）的影响。方法选择52例EH患者,其中有LVH者20例,1：2服坎地沙坦8～16mg／d,为期半年。观察血压、不良反应,治疗前后测血脂、血糖和肝肾功能,并作二维超声心动图检测,采用自身前后对照的实验方法。结果EH患者经坎地沙坦治疗后收缩压、舒张压显著下降（P〈0．01）,其中LVH者治疗后左心室舒张末期内径及左室重量均明显下降（P〈0．05）,舒张末期左室后壁厚度、室间隔厚度及左室重量指数下降更明显（P〈0．01）。结论坎地沙坦治疗EH安全、有效,并且可逆转LVH。     

替米沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用观察

目的观察替米沙坦对原发性高血压（EH）伴左心室肥厚（LVH）患者的逆转作用。方法选择EH伴LVH患者62例,均予替米沙坦口服治疗。观察治疗前后患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）及左室舒张末期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPET）、舒张末期左室内径（LVDd）和左室重量指数（LVMI）。结果治疗后患者SBP、DBP均低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗后IVSH、LVPWT、LVDd、LVMI均低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论替米沙坦能有效地控制血压,且对EH伴LVH有逆转作用,值得临床推广应用。     

原发性高血压患者醛固酮逃逸现象与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利后并发的醛固酮逃逸及与左心室肥厚(LVH)的关系,并观察ACEI联合使用螺内酯后对醛固酮逃逸和LVH的效果。方法65例EH患者分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(NLVH组),使用依那普利。分别于治疗前及治疗后1、3、6个月采血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度,并用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)。根据3个月时的Ald浓度,判断有无醛固酮逃逸,对有醛固酮逃逸者,联合用螺内酯3个月,观察效果。结果依那普利治疗后1个月,AngⅡ、Ald与治疗前相比均下降,但3个月时,AngⅡ有所升高,Ald明显增高,65例中有28例并发醛固酮逃逸。治疗前LVH组的Ald明显高于NLVH组,LVMI与Ald呈明显的正相关;LVH组治疗3个月,无醛固酮逃逸者的LVMI与治疗前比较有显著下降,有醛固酮逃逸者LVMI变化不显著。结论EH患者长期使用ACEI后会出现醛固酮逃逸现象,Ald与EH合并的LVH有明显的相关性,ACEI能逆转EH所合并的LVH,但醛固酮逃逸能阻碍ACEI对LVH的逆转作用,ACEI联合使用螺内酯可能会改善醛固酮逃逸。     

QT离散度与高血压左室肥厚关系分析

目的:探讨高血压患者左心室肥厚(LVH)与QT离敞度(QT dispersion,QTd)改变的关系.方法:观察组为原发性高血压左室肥厚患者38例,采用12导联心电图同步描记及心脏超声检查等方法做QTd及左心室肥厚,左心室质量检测分析.结果:高血压左心室肥厚组较正常对照组QTd明显增大(P<0.001).结论:原发性高血压左心室肥厚,左心室质量增大可使QTd明显增大,增加了室性心动过速、心室颤动及猝死的危险性.     

伊贝沙坦对老年原发性高血压患者降血压、逆转左心室重构的随机、对照临床观察

目的探讨伊贝沙坦对老年原发性高血压患者逆转左心室重构的保护作用。方法将52例经过洗脱期的老年原发性高血压患者随机分为伊贝沙坦组和安慰剂组,治疗8周。用药前、治疗中、用药后分别行偶测血压、动态血压、超声心动图测定,观察并比较治疗前后、两组偶测血压、动态血压、左房内径(LA)、左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPW d)、E/A比值和左室重指数(LVM I)水平的变化。结果(1)偶测血压:治疗组SBP由(152±13)mmHg下降至(130±10)mmHg(P<0.05),DBP由(96±8)mmHg下降至(78±6)mmHg(P<0.01);对照组SBP由(148±13)mmHg下降至(145±10)mmHg(P>0.05),DBP由(97±8)mmHg上升至(98±6)mmHg。两组降压幅度相比较,P<0.01;(2)治疗组动态血压检测:患者24 h平均收缩压和24 h平均舒张压均降低(P<0.05),不仅白昼dSBP、dDBP,而且夜间nSBP、nDBP也明显降低(P<0.05);(3)超声心动图检测:治疗组IVSd、LVPW d、LVM I显著下降(P<0.05),E/A比值显著提高(P<0.05);对照组患者各项指标无统计学差异(P>0.05),两组相比较,IVSd、LVPW d、LVM I差异有显著性(P<0.05),LA差异有极显著性(P<0.01)。结论伊贝沙坦对老年原发性高血压患者在有效降压的同时,可逆转左心室重构,且不良作用小。