山莨菪碱治疗冠状动脉微循环障碍的实验观察

目的 通过建立新西兰大白兔冠状动脉微血栓模型,观察山莨菪碱对冠状动脉微循环障碍的治疗效果并探讨其作用机制.方法 新西兰大白兔24只,随机分为对照组、模型组和治疗组,每组8只.开胸后阻断升主动脉10 s,模型组经主动脉根部注入月桂酸钠1.5 mg/kg(40 mg/mL) 建立冠状动脉微血栓模型;治疗组于注射月桂酸钠后即刻肌肉注射山莨菪碱10 mg;对照组不予任何处理.模型组和治疗组于术前和术后3 h经耳动脉采血2 mL(对照组随机时间点采血,相隔3 h),测定各组血清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平.血液样本采集完成后处死所有动物,取心脏制作病理切片,HE染色观察各组微血栓的形成情况并计算微血栓形成率.结果 模型组注射月桂酸钠后3 h,血清NO浓度较术前降低,而ET-1、VEGF和cTnⅠ质量浓度均较术前升高;治疗组各项指标变化趋势与模型组一致,但程度较轻;两组间各指标手术前后差值比较,差异均有统计学意义(P<0.01).冠状动脉内注入月桂酸钠后3 h,治疗组NO/ET-1比值高于模型组(P<0.05).各组冠状动脉大动脉中均无血栓形成.对照组微动脉中无血栓形成;模型组和治疗组微动脉中均可见血栓形成,治疗组微血栓形成率低于模型组(P<0.05).结论 山莨菪碱能有效改善冠状动脉微循环.其机制可能与扩张微血管、减轻内皮受损程度、纠正NO/ET-1的失平衡状态而减少月桂酸钠诱发的血栓形成有关.     

大鼠冠状动脉微血栓模型

目的　建立大鼠冠状动脉微血栓模型。　方法　大鼠分为对照组和冠脉微血栓组 (模型组 ) ,每组各12只。钳夹升主动脉后自主动脉根部注入生理盐水或月桂酸钠 1.0 mg/ kg,1h后取标本。苏木精 -伊红染色观察冠脉微循环改变 ,Nagar- Olsen染色观察早期心肌低氧程度。　结果　 (1)模型组出现微动脉血管内皮损伤及微动脉血栓形成 ,对照组无此情况 (P <0 .0 1) ;模型组微动脉内皮损伤率为 10 .17%± 2 .33% ,血栓形成率 9.4 2 %±2 .0 2 %。 (2 ) Nagar- Olsen染色模型组心肌缺血区域占所观察心肌横截面面积的 7.2 0 %± 2 .4 3% ,对照组无心肌缺血 (P<0 .0 1)。　结论　月桂酸钠可稳定地诱发冠脉微血栓形成 ,该模型可用于冠脉微血栓及微栓塞研究的平台     

ET-1及TXA_2水平的变化及其在急性冠脉综合征中的临床意义

目的探讨急性冠脉综合征患者介入术前、术后血浆内皮素-1（ET-1）及血栓素A2（TXA2）水平的变化及其临床意义。方法选取123例诊断为急性冠脉综合征患者,根据心肌酶水平分为不稳定心绞痛组及急性心肌梗塞组,两组患者均进行经皮内冠状动脉成形术及即刻支架植入术,分别于术前5 min及术后12 h采集外周静脉血,测试ET-1及TXA2水平。结果急性心肌梗塞组与不稳定心绞痛组相比,术前ET-1均值间差异有统计学意义（P〈0.05）,术后则差异无统计学意义;术前及术后TXA2差异均无统计学意义。但在急性心肌梗塞患者冠脉造影中显示有血栓形成的患者,血浆中TXA2含量高于无血栓形成的患者（P〈0.05）,应用血栓抽吸技术后,术后两组患者血浆中含量差异无统计学意义。结论急性心肌梗塞患者血浆中ET-1的明显升高,可能与血管痉挛、血栓形成及心肌损伤有密切关系。TXA2在急性心肌梗塞患者血浆中的明显升高,提示着更高的血栓风险,而血栓抽吸技术可能对有明确血栓形成的急性心肌梗塞患者的预后有积极意义。     

开放升主动脉时降低氧流量复灌对心肌肌钙蛋白Ⅰ水平的影响

目的 探讨体外循环心内直视术中升主动脉开放早期短时降低氧流量复灌对心肌肌钙蛋白（cTnⅠ）的影响。方法 选择30例术中应用鼓泡式氧合器的心脏病患者随机分为高氧流量复灌组（组Ⅰ,n=10）、低氧流量复灌组（组Ⅱ,n=10）和低氧、低血流量复灌组（组Ⅲ,n=10）。常规体外循环下进行手术,升主动脉开放时改变各组复灌氧流量,分别于术前（T0）、开放升主动脉后30 min（T1）、术后6 h（T2）、24 h（T3）、48 h（T4）各时间点抽取患者锁骨下静脉血2 ml,采用ELISA酶联免疫法测定血浆cTnⅠ含量。结果 本组资料显示：①组Ⅰ与组Ⅱ血浆cTnⅠ含量术后48 h内有显著性差异（P〈0.05）;②组Ⅰ与组Ⅲ血浆cTnⅠ含量术后48 h内有显著性差异（P〈0.05）;③组Ⅱ与组Ⅲ血浆cTnⅠ含量无显著性差异;④三组开放升主动脉后30 min、术后6 h、24 h、48h血浆cTnⅠ含量与术前相比有显著性差异（P〈0.05）。结论 ①开放循环早期短时低氧流量灌注能够减少心肌cTnⅠ的释放、降低心肌细胞的损伤;②改变原有体外循环手术中的给氧策略可能是有益的探索。     

大鼠心脏放射损伤对内皮素-1和心肌肌钙蛋白Ⅰ表达水平的影响

目的观察SD大鼠心脏放射损伤时血清内皮素1（ET-1）和心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）表达水平的变化,以及将ET-1和cTnⅠ作为放射性心肌损伤诊断指标的可行性。方法采用随机数字表法,将健康雌性SD大鼠30只分为对照组和照射组。照射组大鼠采用直线加速器心前区照射,单次剂量25 Gy。照射后第5、15、30、60天经下腔静脉取血5 ml,离心后取血清,采用ELISA试剂盒,分别测定血清ET-1和cTnⅠ含量。结果照射组大鼠血清ET-1含量均高于对照组,但只有在照射第5天和第15天时与对照组的差异有统计学意义（分别P〈0.01和0.05）。cTnⅠ的含量在照射后30 d内均高于对照组,而后下降,但只有照射后第15天（P〈0.05）和第30天（P〈0.01）时与对照组间的差异有统计学意义。结论大鼠心脏放射损伤的早期血清ET-1和cTnⅠ含量即明显升高,可将血清ET-1和cTnⅠ作为诊断早期放射性心肌损伤的敏感性与特异性指标。     

血府逐瘀胶囊对急性心肌梗死再灌注后心肌及内皮素-1、一氧化氮／一氧化氮合酶体系影响的实验研究

目的：观察血府逐瘀胶囊对急性心肌梗死（acute myocardial infarction．AMI）再灌注后心肌组织及一氧化氮（nitric oxide,NO）／一氧化氮合酶（nitric oxide synthase．NOS）体系和内皮素-1（endothelin-1，ET-1）的影响，探讨其改善血管内皮功能的机制。 方法：Yorkshire猪45只，随机分成假手术组、模型对照组和血府逐瘀胶囊治疗组。开胸结扎左冠状动脉前降支90min后，松解2h制备AMI再灌注模型。测定造模前后和再灌注后血清ET-1和NO的含量；冠状动脉造影观察心肌血流恢复情况；Western blot分析心肌组织内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）和ET—1蛋白表达；病理学分析心肌组织形态变化。 结果：血府逐瘀胶囊组造模后和再灌注后血ET-1水平低于模型组（P〈0．01），而NO表达水平明显高于模型组（P〈0．01）。冠状动脉造影提示治疗组冠状动脉血流通畅情况优于对照组，但结果没有统计学意义（P=0．253）。Western blot显示血府逐瘀胶囊组eNOS蛋白表达较模型组有所提高。ET-1蛋白表达则有所下降（P〈0．01）。HE染色及微血管密度分析显示与模型对照组相比，血府逐瘀胶囊组毛细血管扩张程度明显减轻。心肌组织损伤明显改善，微血管密度明显增加。 结论：内皮细胞受损可能是无再流现象发生的重要机制之一．血府逐瘀胶囊可能通过调控NO和ET-1基因表达来达到对AMI的治疗作用。     

大鼠心肌梗死后血清脑钠肽、内皮素1和一氧化氮的变化及相关性研究

目的观察急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后大鼠脑钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）、内皮素1（endothelin-1,ET-1）和一氧化氮（nitrogen monoxide,NO）的变化以及相关性。方法Wistar大鼠80只,经麻醉后行冠状动脉结扎处理制作心肌梗死模型,术后存活的大鼠分为对照组（Sham,n=40）和心肌梗死组（AMI,n=40）。术后开始计时,分别于6h、12h、24h、3d、7d和30d抽取大鼠静脉血1mL,测定BNP、ET-1和NO水平,并分析三者的相关性。结果2组BNP、ET-1和NO水平在组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用差异均有统计学意义（P〈0．01）;相关性分析提示ET-1与NO呈负相关（r=-0．948,P=0．004）。结论AMI后出现了血清BNP、ET-1升高和NO降低的变化。为AMI后神经内分泌激素的变化提供了理论依据。     

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺血管重构大鼠ET-1、NO的干预作用

目的：观察血府逐瘀汤（XFZYT）对野百合碱（MCT）诱导肺血管重构大鼠ET-1、NO干预作用,探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠54只,随机分成正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、对照Ⅰ组和对照Ⅱ组,每组9只。采用一次性腹腔注射MCT（60mg/kg）复制肺血管重构模型,血府逐瘀汤预防组、对照Ⅰ组造模第2天起给药,血府逐瘀汤治疗组、对照Ⅱ组造模第15天起给药。至实验第28天采集组织标本,观察各组大鼠肺血管病理形态学及测定血ET-1、NO含量变化。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉管壁变厚、管腔变小,血浆ET-1增多,血清NO减少（P〈0.01）;与模型组比较,各药物组血浆ET-1含量降低,血清NO含量升高（除外血府逐瘀汤治疗组）,肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大（P〈0.01~0.05）。结论：血府逐瘀汤能有效减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与通过调节ET-1和NO代谢有关。     

丹红对急性冠脉综合征患者介入治疗术后血管内皮功能的影响

目的探讨丹红注射液对急性冠脉综合征介入治疗后血管内皮功能的影响。方法 100例急性冠脉综合征（ACS）患者随机分为丹红治疗组（简称丹红组,50例）和常规治疗组（简称常规组,50例）,两组病例在冠脉介入治疗前后次日采血,用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆假血友病因子表达水平;用放射免疫测定法测定血浆内皮素1（ET-1）的表达水平;用酶法测定血浆一氧化氮（NO）的含量;用彩色多谱勒超声诊断仪测量内皮依赖性血管舒张功能（FMD）。静脉滴注丹红注射液治疗14天复查上述指标并比较。结果与健康对照组比较,ACS患者术前vWF及ET-1均显著升高（P〈0.01）,FMD和NO显著降低（P〈0.01）。冠脉介入术后vWF因子升高（P〈0.05）,FMD降低（P〈0.05）,但ET-1和NO水平差异无统计学意义（P〉0.05）。与常规组比较,丹红组vWF、ET-1水平明显降低（P〈0.05）,FMD水平增加（P〈0.05）。结论冠状动脉介入术前、后给予丹红治疗可以有效防治冠脉内血栓及保护血管内皮功能。     

内皮素-1和一氧化氮在肾缺血再灌注损伤时的动态变化及川芎嗪的干预作用

目的：观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）的动态变化,探讨川芎嗪注射液的干预作用及其机制。方法：日本大耳白兔30只,随机均分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（LZ组）。复制在体兔急性肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注1 h、3 h和5 h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET-1和NO含量。结果：IR组和LZ组血浆ET-1含量均随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性逐渐升高（均P〈0.01）,而LZ组缺血和再灌注各时点均显著低于IR组（均P〈0.01）;IR组缺血和再灌注各时点血浆NO含量均明显低于S组（均P〈0.01）,LZ组缺血和再灌注各时点均显著高于IR组（均P〈0.01）。与S组相比,IR组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低（均P〈0.01）;LZ组ET-1含量差异无显著性（P〉0.05）,而NO含量明显降低（P〈0.05）。与IR组相比,LZ组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高（均P〈0.01）。结论：川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET-1,并能使NO分泌增加。     

蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠心肌微血栓形成的抑制作用

目的:观察蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对大鼠心肌微血栓形成的影响,并进一步探讨其抗凝机制。方法:取健康雄性SD大鼠48只,随机分为假手术(SH)组、微血栓(MI)组、MI+PCA组和PCA组,其中MI+PCA组又分为1mg/kg、3mg/kg、6mg/kg三个剂量组,每组8只。以月桂酸钠复制大鼠心肌微血栓模型,测定并比较各组血浆中PAF、ET-1、vWF、MDA的含量及SOD的活性;心肌石蜡切片,常规HE染色,光镜观察;观察心肌梗死范围。结果:MI+PCA(3mg/kg)组及MI+PCA(6mg/kg)组大鼠血浆中PAF、ET-1、vWF、MDA的含量较MI组显著降低(P<0.05);病理亦显示MI+PCA(3mg/kg)组及MI+PCA(6mg/kg)组心肌无微血管血栓形成、无梗死;PCA组与SH组各指标无明显差异。结论:PCA可有效抑制微血栓形成,其除了可通过激活蛋白C系统抗凝外,保护血管内皮亦可能是其另一抗凝途径。     

羟苯磺酸钙对动脉粥样硬化斑块形成的影响及其机制

目的：探讨羟苯磺酸钙对兔动脉粥样硬化（AS）斑块形成的影响及其作用机制。方法：24只健 康雄性新西兰兔,以液氮冻伤术在兔右颈总动脉处建立AS斑块模型,随机分为模型组和治疗组,每组12只。 模型组给予高脂饲料喂养8周,治疗组给予高脂饲料加羟苯磺酸钙0.15mg·g-1·d -1喂养8周。分别于实验前 及实验8周后取血,ELISA测定血清内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和血管内皮生长因子（VEGF）含量。8周 后处死动物,取右颈总动脉,光镜和电镜观察病理形态学变化,免疫组织化学检测兔右颈总动脉基质金属 蛋白酶9（MMP-9）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的表达。结果：8周后,模型组兔血管内膜具有典型 的AS斑块表现,治疗组兔血管内膜AS斑块病变轻微;2组兔颈动脉局部可见PAI-1和MMP-9蛋白表达,但治疗 组的表达量较模型组明显减少,差异有统计学意义（ P ＜0.05）;2组ET-1显著降低,NO、VEGF显著升高,差 异有统计学意义（ P ＜0.05）,且治疗组ET-1降低幅度大于模型组,NO、VEGF升高幅度大于模型组,差异有统 计学意义（ P ＜0.05）。结论：羟苯磺酸钙通过减少血管壁局部组织中PAI-1和MMP-9蛋白的表达,降低血循 环中ET-1含量,升高NO、VEGF水平等改善内皮功能障碍,进而发挥抗AS斑块形成作用。     

肾通注射液对急性肾衰竭家兔肾血流量的影响

目的 :评估肾通注射液对急性肾衰竭 (简称ARF)家兔肾血流量的影响 ,并初步探讨其机制。方法 :健康雄性大耳白兔 4 0只 ,随机分为正常组、模型组、肾通治疗组和丹参治疗组 (每组各 10只 )。后 3组用 5 0 %甘油生理盐水 15ml·kg-1在双后下肢肌肉注射 ,分别于造模后第 2 4 ,4 8和 72h观察各组肾血流动力学、肾功能及血、肾局部内皮素 (ET 1)、一氧化氮 (NO)的变化。结果 :与正常组相比 ,模型组肾血流量 (RBF)和内生肌酐清除率 (Ccr)明显降低 (P <0 .0 1) ,血浆和肾局部ET 1上升 ,NO下降 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。肾通组RBF和Ccr明显高于模型组 ,肾局部ET 1明显降低 ,同时NO上升。肾通组与丹参组相比 ,疗效无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :肾通注射液可增加实验性ARF家兔的肾脏血液供应 ,改善微循环 ,提高RBF和Ccr,保护肾功能 ,调节ET 1和NO水平 ,而ET 1和NO水平改变是肾通注射液的重要作用机制之一。     

藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤模型的影响.方法 家兔60只,采用随机数字表编号后随机分为假手术组,缺血-再灌注组,藻蓝蛋白1、2、3组,除假手术组外均建立心肌缺血-再灌注损伤模型.成模后2 h,藻蓝蛋白1、2、3组用藻蓝蛋白混悬液50、200、400 mg/(kg?d)灌胃2周,假手术组和缺血-再灌注组灌等体积生理盐水对照.采用酶联免疫吸附测定法检测2周时家兔各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及心肌组织丙二醛(MDA);免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血区血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达.结果 藻蓝蛋白2、3组NO和SOD、eNOS明显提高,iNOS阳性细胞数增多,缺血区组织VEGF、VEGFmRNA高表达,ET-1、CK-MB和心肌MDA显著降低,与模型组比较(P<0.05),差异有统计学意义.结论 藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤有保护作用.     

英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠PG-ⅠBigET-1、VEGF表达的影响

目的:观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠的作用机理研究。方法:将120只大鼠随机分为空白组、模型组、中药大、中、小剂量组及胃复春组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,乙醇溶液灌胃,配合饥饱失常等综合方法诱导造模12周。造模成功后分组治疗,第24周后处死全部实验大鼠进行TUNEL细胞凋亡检测以及胃蛋白酶原Ⅰ(PG-Ⅰ)、内皮素(Big ET-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等指标检测观察其改变情况。结果:空白组、中药治疗组、胃复春组与模型组比较血浆Big ET-1含量明显降低,胃黏膜组织VEGF阳性率明显降低,血清PG-Ⅰ含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:英连金化浊解毒方能够降低癌前病变大鼠血浆Big ET-1含量及胃黏膜VEGF蛋白的表达率,提高血清PG-Ⅰ含量,恢复正常胃黏膜及腺体细胞的功能。     

A new rat model of cerebral infarction based on the injury of vascular endothelial cell

Lacunar infarcts are small,deep infarctscaused by occlusion of the perforating branches ofthe major cerebral arteries.The infarcts are usual-ly associated with one of several clinical lacunarsyndromes,depending on the exact location of thelesion.The most common mechanism of arterialocclusion causing lacunar infarcts is thought to re-sult fromvasculopathy of the small perforating ar-teries.To our knowledge,there has been no previ-ous ani mal model of cerebral infarction caused byselective perfo…     

急性肺栓塞溶栓治疗中ET-1和NO的动态变化及葛根素的干预作用

目的研究急性肺栓塞溶栓治疗中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化及葛根素的干预作用。方法日本大耳白兔21只,随机分为假手术组(A组)、溶栓组(B组)、溶栓+葛根素组(C组)。自体血栓经右心导管注入,制备兔急性肺栓塞模型。心导管法监测肺动脉压,各组在栓塞前、栓塞后2h、溶栓后2h、4h检测血浆中ET-1和NO含量;光镜、电镜观察肺组织病理。结果在溶栓开始后1h,B组和C组肺动脉平均压(mPAP)即显著下降(P<0.01),且C组mPAP明显低于B组(P<0.05);在栓塞后2h、溶栓后2h、4h,B组和C组血浆ET-1含量均明显高于栓塞前(P<0.05,P<0.01),而NO含量明显低于栓塞前(P<0.05,P<0.01);与B组同期比较,C组在溶栓后2h、4h血浆ET-1和NO含量分别有明显下降和升高(P<0.05,P<0.01)。组织病理显示,C组肺组织结构破坏减轻,血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤较B组明显减轻。结论葛根素可有效提高急性肺栓塞溶栓后血浆中NO含量和减低ET-1含量,有内皮保护作用,对溶栓治疗后再灌注损伤有保护作用。     

电针“足三里”调控急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠道血流量的机理研究

目的 探讨电针“足三里”对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠胃肠道黏膜血流量及血清中血管活性物质的影响。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为假手术（sham operation,SO）组,急性坏死性胰腺炎（ANP）组和电针治疗（electro-acupuncture, EA）组,每组12只。其中ANP组和EA组采用胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型;SO组只穿胰胆管,不注入药物。EA组大鼠于造模后2 h、6 h电针刺激足三里穴,每次时间为30 min。3组分别于造模后12 h、24 h两个时间点各取6只大鼠用激光多普勒流量计（laser-doppler flowmetry,LDF）测胃及回肠黏膜的血流量,并测血清中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮前列腺素-F1a（6-keto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α）水平。结果 ANP组大鼠胃及回肠黏膜血流量较SO组下降,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）,电针组胃及回肠黏膜血流量较SAP组有所升高,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）;ANP组大鼠ET-1、NO、ET-1/NO较SO组均升高（P<0.05）;电针组与ANP组比较,三者水平均有所下降,其中ET-1在12 h、24 h下降,组间差异均有统计学意义（P<0.05）,NO(12 h)、ET-1/NO（24 h）下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）;TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较SO组升高,在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）;电针组与ANP组比较,TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较ANP组下降,TXB2水平变化在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）,6-K-PGF1α(12 h)、TXB2/6-K-PGF1α(24 h)下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 电针穴位“足三里”可改善急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠黏膜血流量,其改善胃肠血流状况可能与调节血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-K-PGF1α水平变化有关。