不同强度短期间歇性减压低氧对血液及心血管组织抗氧化物质的影响

目的 研究不同强度的短期间歇性减压低氧(IHH)对大鼠血液及心血管组织中抗氧化物质的影响.方法 将30只6周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=10)、IHH 3 500 m组(n=10)和IHH 5 000 m组(n=10).IHH 3 500 m组和IHH 5 000 m组动物置于低压氧舱分别接受相当3 500 m和5 000 m海拔高度的减压低氧处理,每天4 h,共持续8 d.对照组动物除不接受低氧处理外,其他条件与低氧动物相同.低氧实验结束后,测定血浆、心肌及主动脉组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性与丙二醛(MDA)含量,并测定血浆中尿酸含量.结果 与对照组相比,IHH 5000 m组大鼠血浆CuZn-SOD活性增强,Mn-SOD活性降低,心肌总SOD及Mn-SOD活性均增强,血浆和心肌中的CAT活性增强,MDA含量增加,血浆尿酸含量增加(P<0.05);但IHH 5 000 m组大鼠的主动脉SOD、CAT、MDA与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,IHH 3 500 m组大鼠血浆Mn-SOD活性增强,差异有统计学意义(P<0.05);但血浆尿酸、心肌与主动脉的CAT、MDA差异均无统计学意义(P>0.05).结论 中等强度的短期IHH可诱导血液及心肌组织抗氧化物质升高.     

高原低氧对大鼠消化吸收碳水化合物功能的影响

目的：目前,对于低氧条件下碳水化合物的消化吸收功能变化缺乏系统研究,尚不清楚低氧时碳水化合物的消化吸收有哪些变化特点。文中探讨高原低氧对大鼠消化吸收碳水化合物功能的影响及其机制。方法：清洁级SD大鼠32只,随机分为平原对照组（N）和模拟5 000m海拔低氧处理组（H）,低氧组下设3、24、72 h 3个时相点,分别为低氧3 h组（H3h）、低氧24 h组（H24h）和低氧72 h组（H24h）,每组8只,共4组。低氧组大鼠放入低压氧舱模拟海拔5 000m高度低氧环境,分别在低氧处理3、24、72 h后处死,取血清和小肠组织,测定血清淀粉酶（AMS）、过氧化氢酶（CAT）活性,检测小肠组织中双糖酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量;并用RT-PCR检测小肠组织中葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）mRNA的表达水平。结果：模拟高原低氧处理3 h后,血清AMS和小肠组织双糖酶活性明显下降,与平原对照组有明显差异（P〈0.05）;小肠组织GLUT2 mRNA表达水平在低氧处理24 h后显著降低（P〈0.05）;而血清CAT、小肠组织SOD活性及GSH含量在低氧处理3 h后也明显降低（P〈0.05）;自由基产物MDA含量在低氧24 h时显著升高（P〈0.05）。结论：高原低氧可导致大鼠消化吸收碳水化合物能力下降,并可能与低氧引起的氧化应激损伤有关。     

抗衰老口服液对自然衰老大鼠自由基的影响

目的:探讨中草药复方制剂抗衰老口服液(AOP)对自然衰老大鼠自由基的清除作用及其机制。 方法:健康自然衰老Wistar大鼠（22月龄）40只,分为5组：对照组,AOP低、中、高剂量组,青春宝抗衰老片(QCB)组。灌胃给药,每天1次,30 d后大鼠断头处死,取血,分离血浆;取心肌组织和脑组织,液氮冻存。检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）,脑组织腺苷三磷酸酶（ATPE）以及心肌脂褐素的含量。 结果：AOP中、高剂量组和QCB组大鼠血浆SOD含量、CAT含量、大脑皮层中ATP酶的含量均高于对照组(P<0.05);血浆NO含量、MDA含量、心肌脂褐质含量均低于对照组(P<0.05)。 结论：中、高剂量AOP可减少自然衰老大鼠血浆自由基的产生、加速自由基的清除,促进脑组织能量代谢,具有抗衰老的生物学作用。     

帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周（10mL/kg·d-1）.造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低（P＜0.05）,MDA含量明显升高（P＜0.05）.帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.     

银杏提取物对自然衰老大鼠脑组织和心肌组织的抗氧化作用

目的了解银杏提取物对自然衰老大鼠脑组织（海马,大脑皮层）和心肌组织中MDA,Mn-SOD和脂褐素的影响。方法自然衰老的大鼠随机分成3组：老年对照组,银杏提取物高剂量组（150mg/kg）和银杏提取物低剂量组（75mg/kg）,另设青年大鼠对照组,每日灌胃给药一次,连续3周。末次给药后60分钟,全部动物断头处死,进行海马,大脑皮层,心肌和血浆中的MDA,Mn-SOD以及脂褐素含量测定.结果与老年空白对照组相比,银杏提取物给药组的MDA和脂褐素都有明显降低而Mn-SOD都明显增高。结论银杏提取物能明显改善自然衰老大鼠脑组织和心肌组织中的抗氧化能力,减少有害代谢产物的堆积。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化

通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的间歇缺氧（IH）大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法40 只SD 大鼠随机分为4 组,对照组（A 组）10 只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10 只缺氧组（B 组）,10 只缺氧后复氧组（C 组）,另外10 只持续缺氧组（D 组）。检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽（GSH）活性。结果与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA 含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（ p<0.05）;复氧组大鼠MDA、SOD 和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义（ p>0.05）;而D 组大鼠MDA 含量增高,SOD 活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（p <0.05）。结论OSAHS 存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA 含量、SOD 和GSH 活性改变,复氧后有所恢复。血清MDA含量、SOD 活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度。     

缺血预处理大鼠心肌MDA含量,SOD和CAT酶活性的变化

实验采用雄性SD大鼠心脏缺血再灌注模型,观察缺血预处理心肌组织MDA含量、SOD和CAT酶活性的变化。结果表明：缺血预处理组大鼠心肌SOD、CAT活性显著上升（P＜0．05）,MDA含量显著减少（P＜0．01）。以上结果提示：缺血预处理对大鼠心脏的保护作用之一可能是通过提高SOD、CAT酶活性,减少脂质过氧化反应而实现的。     

糖尿病大鼠SOD活性及蛋白表达水平抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心、肺、肝、肾组织中的组织差异性及抗氧化剂治疗对机体抗氧化状态SOD活性及蛋白表达的影响

摘 要 目的 探究糖尿病大鼠主要脏器SOD活性及蛋白表达水平的变化,并观察抗氧化剂N-乙酰半氨胺酸（N-acetylcysteine,NAC）短期治疗（4周）后对机体抗氧化状态的影响。方法 STZ诱导的糖尿病大鼠（D组,n＝8）每天给予NAC 1.5g/kg灌胃治疗（D T组,n＝8）,正常对照组（C组,n＝8）同时给予同体积生理盐水。4周后,获取心、肺、肝、肾组织,试剂盒检测血浆总SOD、总抗氧化物浓度、脂质过氧化特异性标志物15-F2t-isoprostane及各组织总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,Western blotting分析SOD亚型Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平。结果 与C组相比,D组大鼠血浆15-F2t-isoprostane与总抗氧化物浓度及心肌组织中总SOD活性显著升高,其它组织显著降低而血浆、肺、肝、肾组织总SOD活性显著降低;心、肺组织中Cu/Zn-SOD蛋白表达水平明显升高,而肝、肾组织中明显降低;肺、肾组织中Mn-SOD蛋白表达水平明显降低,而肝组织明显升高,但心肌组织变化不明显。NAC干预能不同程度逆转上述改变,但进一步降低肾组织Mn-SOD表达。结论 糖尿病大鼠各组织中抗氧化剂NAC对总SOD活性、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平具有组织差异性,抗氧化剂NAC的影响程度与组织种类相关,能不同程度恢复糖尿病大鼠各组织总SOD活性抗氧化水平,从而起到阻止或延缓糖尿病相关的靶器官功能损害的作用。     

肢体缺血再灌注大鼠血浆肾上腺髓质素变化的实验研究

①目的探讨肾上腺髓质素（ADM）在大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤中的变化及其意义。②方法采用大鼠肢体缺血再灌注模型,将Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组（IR组）与CGRP8-37（ADM受体阻断剂）＋IR组,每组10只。分别测定各组动物血浆ADM、肌酸激酶-MB同工酶（CK—MB）、活性氧（ROS）及心肌组织中丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。③结果IR组与对照组比较,血浆ADM、CK—MB、ROS含量和心肌组织MDA、XOD含量升高,SOD含量降低（P〈0．05）,组织损伤加重;CGRP8-37＋IR组与IR组比较,各生化指标进一步加重（P〈0．05）。④结论大鼠LIR后心肌损伤可能与微循环障碍有关,ADM可能参与了损伤过程。     

实验性血管钙化大鼠血浆的抗氧化能力的研究

目的观察实验性血管钙化大鼠血浆抗氧化能力的变化。方法将16只雄性SD（Sprauge Dawley）大鼠随机分两组，其中一组进行血管钙化处理。6周后取出胸、腹主动脉，用于Von Kossa染色，并测定血管组织钙含量和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性、血浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（maleic diadehyde．MDA）、总抗氧化能力变化。结果钙化组大鼠主动脉平滑肌细胞内及其间质有大量黑色颗粒沉积，主动脉钙含量及ALP活性分别较对照组增高102．7％和259％（P〈0．01），血浆SOD和总抗氧化能力分别比对照组下降26．2％和67．4％（P〈0．01），MDA增加584．1％（P〈0．01）。结论血管钙化大鼠血浆抗氧化能力降低。     

白藜芦醇对小鼠辐射氧化损伤的保护性研究

目的:研究白藜芦醇(Rev)对辐射所致的小鼠氧化损伤的防护作用,探讨其可能作用机制。方法:使小鼠接受亚致死剂量(6Gy)的全身照射(TBI),制备辐射损伤模型。检测辐射损伤小鼠血浆中SOD,Mn-SOD和CAT的活性和骨髓单个核细胞中CAT的活性。结果:①在血浆中,单独给药组Mn-SOD水平低于对照组(P<0.05),总SOD变化不明显;照射给药组与照射组相比,总SOD水平显著上升(P<0.05),说明单独给予白藜芦醇后可以降低Mn-SOD水平,但对总SOD无影响。②骨髓单个核细胞和血浆中,单独给予白藜芦醇后可以显著提高CAT活性(P<0.05);照射给药组与照射组相比CAT活性明显提高(P<0.05)。结论:白藜芦醇对由辐射引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与提高相应组织过氧化物酶活性有关。     

活血通脉片对Wistar大鼠缺血再灌注所致心肌梗塞的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对缺血再灌注所致Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌梗塞范围及血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支,并使其实现再灌注;恢复自主主呼吸２ｈ后,腹主动脉取血,测定务清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量;采用多媒体彩色病理图文分析系统（ＭＰＩＡ－５００）以固定取像距离测量正常心肌及梗塞心肌面     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

磁场作用下急性心肌梗塞大鼠心肌病理改变及相关自由基的变化

目的:探讨磁场对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心肌的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组和AMI磁场治疗组。采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸（TBA）、虫荧光素酶法及放射免疫法检测实验性大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆丙二醛(MDA)、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及心肌梗塞范围(IS)，并对病理形态学、心电图进行观察。结果：AMI磁场治疗组红细胞SOD、心肌ATP明显高于AMI组（P<0.01），与药物治疗组比较差异无显著性（P>0.05）。AMI组血浆MDA、cAMP、cGMP含量明显高于空白对照组及磁场对照组（P<0.01），AMI磁场治疗组与药物治疗组明显低于AMI组（P<0.01）。光学显微镜观察结果表明，AMI组心肌梗塞处肉芽组织增生，未见明显瘢痕形成，磁场治疗组心肌梗塞处可见部分瘢痕形成。AMI磁场治疗组IS明显低于AMI组（P<0.05），AMI组ST段偏移和T波倒置出现率明显高于药物治疗组和磁场治疗组（ P<0.05）。结论:磁场能减少AMI大鼠IS、ST段偏移和T波倒置出现率，有利于梗塞处修复；能降低AMI大鼠血浆MDA、cAMP及cGMP的含量，增加红细胞SOD含量及心肌ATP含量，对心肌具有保护作用。       

体外循环术中心肌缺血再灌注后自由基活力增高

本文观察5例体外循环下心内直视手术患者术中血浆丙二醛(MDA)含量、共轭双烯(DCDB)含量、全血总超氧化物歧化酶(SOD)活力及血浆锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力,以观察外科全心缺血再灌注后自由基损伤的变化。结果显示:体外循环期间反映自由基损伤的血浆脂质过氧化物MDA及DCDB在再灌注时段明显增高(P<0.05)。而抗超氧阴离子酶SOD在再灌注时段明显下降(P<0.05)。     

体外循环术中心肌再灌注损伤的观察

本文观察5例体外循环下心内直视手术患者术中血浆丙二醛(MDA)含量,共轭双键二烯(DCDB)含量、全血总超氧化物歧化酶(SOD)活力及血浆锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力,以观察外科心肌再灌注损伤的变比。结果显示:体外循环期间反映自由基损伤的血浆脂质过氧化物MDA及DCDB在再灌时段明显升高(P<0.05)而抗超氧阴离子酶SOD在再灌时段明显下降(P<0.05)。另外,作者首先检测并发现血浆Mn-SOD在再灌时段明显升高(P<0.05)。     

西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。