急性坏死性胰腺炎大鼠血细胞因子含量的变化和意义

目的探讨急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10含量的变化及其意义。方法选择标准W istar大鼠64只,随机分为2组:假手术组(SO,n=32)和急性坏死性胰腺炎组(ANP,n=32)。以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型。动态观察同组不同时间,不同组同时间的血清中内毒素(ET)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10含量变化。结果在4 h、8 h、12h和16 h的血清中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10(ANP组IL-10除16h外),ANP组显著高于SO组(P<0.05),且在ANP组ET、TNF-α、IL-1β和IL-6随病程进展而升高(P<0.01),在ANP组IL-10水平随病程进展降低(P<0.01)。结论ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10参与了大鼠ANP的病理过程,促炎细胞因子TNFα-、IL-1β和IL-6介导了ANP时的炎性细胞因子瀑布样级联反应,抗炎细胞因子IL-10的负调控作用减弱。     

血清中TNF-α、IL-6含量在重症急性胰腺炎早期诊断中的价值

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量对病情严重程度的评估价值。方法将28例AP患者分为轻症急性胰腺炎（MAP）组16例和重症急性胰腺炎（SAP）组12例,选取10例健康志愿者为对照组。采用ELISA法检测血清中TNF-α和IL-6水平。结果2种细胞因子血清水平均为SAP组最高,对照组最低,且在对照组与SAP组之间,MAP与SAP组之间差异有统计学意义（均P〈0.01）;对照组与MAP组IL-6含量比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论TNF-α、IL-6对早期诊断、鉴别轻症胰腺炎和重症胰腺炎均有重要的临床意义。     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠TNF-α和IL-6水平的影响

目的探讨甘遂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,为临床应用甘遂治疗SAP提供理论基础。方法将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、SAP组、甘遂治疗组(K组),每组40只。各组动物在术后2,6,12,24 h检测血清淀粉酶、TNF-α和IL-6水平、胰、肺、肝、肾组织光镜检查和胰腺电镜检查、各组术后72 h死亡率。结果血清淀粉酶、TNF-α和IL-6水平SAP组和K组各时间点均显著高于S组(P<0.01),K组6,12,24 h显著低于SAP组(P<0.01)。K组胰、肺、肝、肾组织损害均较SAP组减轻。72 h死亡率S组(0%)和K组(12.5%)显著低于SAP组(62.5%)(P<0.05)。结论甘遂可能通过下调TNF-α和IL-6水平达到治疗SAP的作用。     

六君子汤对慢性支气管炎模型大鼠血清ICAM-1、NF—κB影响的研究

目的检测细胞间粘附分子1（ICAM-1）、核因子-κB（NF—κB）在慢性支气管炎大鼠血清中的表达,探讨二者在慢性支气管炎气道炎症中的作用,并观察六君子汤治疗后对以上指标的影响。方法通过SO2烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,采用实时荧光定量PCR技术检测ICAM-1、NF—κB在慢性支气管炎大鼠以及六君子汤治疗后大鼠血清中的表达。并对肺组织的病理进行了观察。结果慢性支气管模型纽大鼠的ICAM-1、NF—κB均较正常组明显升高（P〈0．05）;经过六君子汤治疗后,治疗组大鼠血清ICAM-1较生理盐水模型对照组明显下降（P〈0．05）;NF—κB的阳性表达也较生理盐水模型对照组有下降趋势（P〈0．05）。慢性支气管炎模型大鼠支气壁组织病理损害明显,六君子汤治疗后病理损害较模型对照组显著恢复。结论气道炎症时NF—κB表达上调,并可能参与了ICAM-1基因的表达调控;而六君子汤能够通过下调NF—κB,可能在转录水平上抑制ICAM—1的表达,并能减轻支气壁组织损伤程度。     

乌司他丁对急性胰腺炎患者炎性细胞因子的调节作用

目的 探讨乌司他丁(UTI)治疗急性胰腺炎的作用机制和临床疗效.方法 将52例急性胰腺炎患者采用随机数字表法分为UTI组和对照组,每组各26例.对照组予以禁食、制酸、胃肠减压、生长抑素、抗感染及营养支持等治疗.UTI组在对照组基础上,给予UTI 10万U静脉滴注,2次/d,共5 d.结果 治疗前,两组白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量基本一致(P>0.05);治疗后,UTI组IL-6、IL-8和TNF-α下降速度均明显快于对照组(P<0.05).UTI组痊愈率65.4%(17,26),明显高于对照组的34.6%(9,26)(P<0.01);UTI组痊愈率+显效率为92.3%(24,26),明显高于对照组的76.9%(20/26)(P<0.01).结论 UTI对急性胰腺炎患者IL-6、IL-8、TNF-α的分泌、释放有一定的调节作用,治疗急性胰腺炎临床疗效确切,有一定的临床推广价值.     

七叶皂苷钠对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB与炎性细胞因子的影响

目的观察七叶皂苷钠对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)和血清炎性细胞因子的影响,探讨其作用机制。方法取SD大鼠24只,经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,分为假手术组、模型组、七叶皂苷钠组,每组各8只,雌雄各50%,采用尾静脉注射给药,术后6h和12h分别于光镜下观察胰腺组织的病理学改变、ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和IL-6水平,免疫组化法检测胰腺组织NF-κB的表达,数据采用SPSS15.0软件进行分析。结果术后6、12h七叶皂苷钠组病理评分分别为(6.40±1.20)、(9.90±2.10)分,与模型组的(8.80±1.70)、(15.50±2.00)分比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);NF-κB阳性细胞IOD值分别为38.00±6.17、47.93±9.65,均低于模型组的49.93±10.66、61.24±8.70,差异有统计学意义(P<0.05);各时段血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均明显低于模型组(P<0.05)。结论七叶皂苷钠通过抑制胰腺组织NF-κB的激活,减少炎性细胞因子的过度释放,对SAP大鼠具有保护作用。     

穿心莲内酯通过NF-κB途径抑制人宫颈癌细胞转移

目的 观察穿心莲内酯(Andrographolide,AD)对宫颈癌细胞迁移和侵袭的抑制情况,并探讨其分子机制.方法 体外培养宫颈癌细胞系HeLa细胞,经100 nmol/L佛波酯(phorbol-12myristate-13acetate,PMA)诱导24h后,加入不同浓度(0,1,5,10 μmol/L)的AD继续孵育24 h.噻唑蓝比色(MTT)法检测HeLa细胞的生长抑制情况;小室侵袭实验分析AD对PMA诱导HeLa细胞的迁移与侵袭情况.Western blot检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达以及核因子κB (Nuclear Factor kappa B,NF-κB) p65亚基的转位.结果 0～10 μmol/L AD对HeLa细胞的生长增殖无明显毒性作用.10 μmol/L AD也能使HeLa细胞迁移和侵袭率分别降低49％和52％.Westem blot结果显示AD能以剂量依赖性方式抑制PMA诱导的MMP-9表达,并能以剂量依赖性方式抑制NF-κB p65亚基核转位.结论 AD抑制NF-κB介导的MMP-9表达,从而影响宫颈癌细胞的迁移和侵袭.     

恒河猴细菌感染性子宫出血模型内膜组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA表达的实验研究

目的:探讨核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)在恒河猴细菌感染性子宫出血模型中的变化。方法:选择月经正常的雌性育龄恒河猴7只,随机分为模型组4只和正常对照组3只,通过官腔细菌接种制作细菌感染性子宫出血模型。用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测模型组及正常对照组恒河猴子宫内膜组织NF-κB与靶基因DNA的结合活性,用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测两组恒河猴子宫内膜组织TNF-α、IL-1mRNA的表达。结果:模型组NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA的表达量均明显高于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:NF-κB活化及TNF-α、IL-1mRNA的高度表达可能参与了恒河猴细菌感染性子宫出血发病机制。     

NRDS患儿外周血单核细胞NF-κB活性及血浆TNF-α变化及其意义

[目的] 探讨新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)患儿外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义. [方法] 分别采用免疫组织化学染色法和酶联免疫吸附法测定54例NRDS患儿及35例正常对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆TNF-α水平,并分析NF-κB活性与TNF-α浓度相关性. [结果] NRDS组NF-κB活性和TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且NRDS外周血单核细胞NF-κB活性与TNF-α水平显著正相关. [结论] 新生儿呼吸窘迫综合征外周血单核细胞核因子-κB活性明显升高,NF-κB是NRDS患儿不稳定的标志,并可能通过上调TNF-α水平而促发NRDS.     

宁夏枸杞对代谢综合征患者TNF-α、NF-κB和iNOS水平的影响

目的探讨枸杞干预对代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）水平的影响。方法在横断面研究的基础上,采用病例-对照的方法,选取MS组及健康对照组各119人,比较两组间各测定指标的差异;采用随机对照的研究方法将MS组119人分为对照组和干预组,随后对干预组实施枸杞干预,运用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定两组干预0 d、干预30 d、干预45 d和干预75 d 4个时间段人群血清TNF-α、NF-κB和iNOS含量,观察枸杞的干预效果。结果代谢综合征患者血清中TNF-α、NF-κB和iNOS含量明显高于正常人（均有P〈0.05）;干预前后两组人群的TNF-α、NF-κB和iNOS变化有统计学差异（均有P〈0.05）。结论枸杞可以抑制代谢综合征患者TNF-α、NF-κB和iNOS的活化与表达。     

宁夏枸杞对代谢综合征患者TNF-α、NF-κB和iNOS水平的影响

目的探讨枸杞干预对代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）水平的影响。方法在横断面研究的基础上,采用病例-对照的方法,选取MS组及健康对照组各119人,比较两组间各测定指标的差异;采用随机对照的研究方法将MS组119人分为对照组和干预组,随后对干预组实施枸杞干预,运用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定两组干预0 d、干预30 d、干预45 d和干预75 d 4个时间段人群血清TNF-α、NF-κB和iNOS含量,观察枸杞的干预效果。结果代谢综合征患者血清中TNF-α、NF-κB和iNOS含量明显高于正常人（均有P<0.05）;干预前后两组人群的TNF-α、NF-κB和iNOS变化有统计学差异（均有P<0.05）。结论枸杞可以抑制代谢综合征患者TNF-α、NF...     

黄芪联合福辛普利对白蛋白诱导大鼠肾小管上皮细胞NF-κB活性及骨桥蛋白表达的影响

目的探讨黄芪联合福辛普利对白蛋白诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性及骨桥蛋白表达的影响。方法培养的肾小管上皮细胞为空白对照;对照组加去脂的小牛血清白蛋白（BSA）20mg／ml共同培养;干预组先加福辛普利5μmol／L,1／2h后再加入BSA20mg／ml,黄芪组在干预组基础上加黄芪40μl/ml,1／2h后再加入BSA20mg／ml,凝胶电泳迁移率法（EMSA）法及RT-PCR检测12h、24h各组NF—κB活性及骨桥蛋白表达的变化。结果黄芪组在12h、24h均可明显抑制白蛋白诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB活性及骨桥蛋白的表达,与空白、对照组及干预组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芪联合福辛普利可明显抑制白蛋白诱导的肾小管上皮细胞内NF—κB活性及骨桥蛋白的表达。     

监测急性胰腺炎患者PCT、TNF-α、IL-6的临床价值

目的探讨连续监测急性胰腺炎（AP）患者血清降钙素原（PCT）及炎症因子TNF-α、白细胞介素6（IL-6）水平的临床预测作用。方法对发病后立即入院的52例AP患者（总AP组）分为轻症急性胰腺炎组（MAP组）32例和重症急性胰腺炎组（SAP组）20例;对照组23例,均为健康志愿者。入院后于第1、3、5、7天清晨取空腹静脉血,采用双抗体夹心免疫发光法测定血清PCT,ELISA法检测血清TNF-α和IL-6的水平。结果 （1）三组的PCT水平在不同的时间监测点均较对照组高,总AP组和SAP组的血清PCT水平在入院1～7d内呈升高趋势,MAP组呈下降趋势。（2）除MAP组入院7d的监测点外,三组的TNF-α水平在不同的时间监测点均较对照组高,总AP组和MAP组在入院1～7d内呈下降趋势,SAP组在第3天达到高峰后逐渐降低。（3）除入院7d的监测点外,三组的IF-6水平在不同的时间监测点均较对照组高,三组的IF-6水平在入院1～7d内总体呈先升高后降低的趋势。结论血清PCT、TNF-α及IL-6的动态水平变化与AP的发生发展密切相关,三者的动态变化水平可作为AP病情程度判断的参考指标。     

胰炎合剂对重症急性胰腺炎患者肠黏膜通透性及病情的影响

目的研究中药胰炎合剂对重症急性胰腺炎（SAP）患者肠黏膜通透性及病情的影响。方法取符合SAP诊断标准的患者36例，分为常规治疗组和胰炎合剂组，每组18例。常规治疗组早期应用生长抑素、营养支持等对症支持治疗；胰炎合剂组在上述常规治疗的基础上加用胰炎合剂，观察治疗后一般情况变化、APACHEII评分、血淀粉酶及肠黏膜通透性变化。应用统计学软件对数据进行分析。结果胰炎合剂组患者肠鸣音于治疗后第3—5天开始恢复，2组患者于入院后7dAPACHEII均出现明显下降，胰炎合剂组改善更加明显（P〈0．05）。另外该组血淀粉酶及肠黏膜通透性下降要快于常规治疗组（P〈0．05）。结论胰炎合剂可明显减轻SAP病情，降低APACHEII评分及肠黏膜通透性。     

TNF-α介导的NF-κB信号通路在肺纤维化中的作用

肺纤维化是多种原因引起的慢性肺疾病的共同结局,其病变特点是肺部炎症导致肺泡持续性损伤、反复破坏、修复、重建及细胞外基质的过度沉积。肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种细胞毒因子,在肺纤维化的发病机制中起着关键作用。近年的研究表明,TNF-α可通过激活NF-κB信号通路,在肺纤维化的形成过程中发挥作用。现对TNF-α介导的NF-KB信号通路在肺纤维化中的作用作一综述。     

核因子-κB及肿瘤坏死因子-α在百草枯中毒大鼠肺组织中的表达

目的 研究百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠肺损伤时核因子(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF)-α在肺组织中的表达,探讨PQ致肺损伤的机制.方法 68只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)和染毒组(60只),以50mg/kg PQ一次性灌胃染毒,分别于1、3、7、14、28 d处死,对照组予等体积生理...     

谷氨酰胺对内毒素诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α表达和NF-κB活化的影响

目的:探讨Gln对内毒素(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞肿瘤坏死凶子(TNF)-α表达和NF-κB活性的影响. 方法:原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,分为0、0.5、2.0、10.0 mmol/L Gin及10 mmol/L Gin、空白对照共六个组,作用8 h后,前四组1μg/mL LPS刺激24 h.用ELISA法测定细胞上清TNF- α的水平,电泳迁移率改变试验(EMSA)检测细胞内NF-κB活性. 结果:Gln预处理可降低LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α的表达,并且其作用呈剂量依赖性,在10 mmol/L浓度最为显著;Gln预处理对NF-κB活性有明显地抑制作用. 结论:Gin预处理可抑制NF-κB活性,并降低LPS诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α的表达,从而起到免疫调节的作用.     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏NF—κB表达影响的实验研究

目的探讨他汀类药物对糖尿病大鼠肾脏NF—κB表达的影响及其可能机制。方法雄性sD大鼠60只,随机抽取40只腹腔注射链脲佐菌素65mg／kg建立糖尿病模型,余20只为正常对照组（NC）。成模大鼠随机分成两组,糖尿病非药物干预组（DM）及阿托伐他汀干预组（DA）。DA组予阿托伐他汀2mg／（kg·d）灌胃,NC组及DM组给予等量饮用水。大鼠12周后处死,取一肾组织抽提RNA,另一肾组织固定后做免疫组化。应用Rt—PCR扩增NF—κB基因,比较3组大鼠的NF-κBmRNA表达。免疫组织化学方法检测NF—KB蛋白表达情况。结果RT—PCR结果示DM组大鼠肾组织中NF-KBmRNA表达较NC组大鼠明显增高（P〈0．05）,DA组大鼠NF—κB的表达比DM组明显减少（P〈0．05）。免疫组织化学结果显示NF—κB在肾小管及肾小球均有表达,DM组大鼠肾脏NF—κB阳性的细胞比NC组明显增多（P〈0．05）,且着色较深。DA组的大鼠中,NF-κB阳性的细胞比DM组明显减少（P〈0．05）,且着色较浅。结论阿托伐他汀能降低糖尿病大鼠肾组织中NF-KBmRNA及NF-κB蛋白质的表达,减缓肾组织病变进展。     

脂多糖经MyD88/NF-κB信号途径抑制Bewo细胞中乙型肝炎病毒复制

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)配体脂多糖(LPS)抑制人滋养层细胞Bewo中乙型肝炎病毒( HBV)复制的作用机制,为防治HBV宫内感染提供依据.方法 首先将2μg 1.3倍HBV全基因重组质粒pcDNA3.1(+)-HBV1.3转染Bewo细胞12h后,以TLR4配体LPS处理3d.尔后用LPS处理Bewo细胞,观察IFN-β、TNF-α表达的动力学、NF-κB拮抗剂二硫代氨基甲酸吡咯烷( PDTC)对LPS诱导Bewo细胞产生细胞因子的作用.采用微粒子酶免疫分析法(MEIA)和荧光定量PCR法分别检测HBsAg、HBeAg和HBV DNA水平,并以ELISA和RT-PCR分别检测IFN-β、TNF-α水平及TIR结构域的转接蛋白(TRIF)、髓样分化蛋白(MyD88)表达.结果 与对照组比较,LPS可显著抑制Bewo细胞中HBV复制(P＜0.01),且LPS可显著诱导Bewo细胞产生TNF-α(P＜0.05),呈时间和剂量依赖性.PDTC可抑制LPS诱导细胞产生TNF-α,显著低于对照组(P＜0.01),但对IFN-β无显著作用(P＞0.05).与对照组比较,LPS可诱导HBV重组质粒转染的Bewo细胞表达MyD88(P＜0.01).结论 通过MyD88/NF-κB信号途径诱导Bewo细胞产生TNF-α,TLR4配体LPS可显著抑制HBV复制.