大鼠瓦斯爆炸伤伤情特点

目的探讨大鼠瓦斯爆炸伤伤情特点，为临床瓦斯爆炸伤的诊治提供依据。方法将192只SD大鼠随机分为A、B二组，置于42000瓦斯爆炸系统内以不同的爆炸条件致伤，观察伤前、伤后1，2，4，8，12，24，48h大鼠一般情况、动脉血气和病理改变。爆炸参数包括瓦斯量、最大压力值、最大压力时间、火焰锋面速度、最大温度值，以上参数A、B组分别为1．36m^3和1．62m^3、0．039MPa和0．043MPa、0．699s和0．788s、162m／s和168m／s、853℃和810℃。结果受伤大鼠普遍存在皮肤烧伤。光、电镜观察发现肺、脑、肝和肾上腺的微结构及超微结构有不同程度损伤，尤以肺损伤严重。低氧血症以伤后4h最明显，随时间延长逐渐好转，但直到伤后48h仍未恢复正常，死亡率为16．2％(24／192)。结论瓦斯爆炸产生的冲击波压力越大，所引起的损伤越重，当冲击波压力达到0．043MPa时，大鼠受伤严重，死亡率高。     

兔坠落式颅脑减速伤的实验研究

目的研究兔坠落式颅脑减速伤模型及探讨其损伤机制。方法用自行设计的减速伤致伤装置复制兔坠落式颅脑减速性损伤。致伤装置由滑动导轨、动物固定台车、基座、撞砧及支架等部分组成。55只家兔分为对照组（10只）和致伤组（45只）,致伤组又根据坠落的高度不同随机平均分为3组,I组2．5m,Ⅱ组3．5m,Ⅲ组7．0m。将兔仰卧固定于动物固定台车上从不同高度坠落,其颅顶部撞击基座上的撞砧,用高速摄像观察兔颅脑减速伤致伤过程。从动物伤后行为、CT影像、大体解剖观察和病理变化等四方面对兔颅脑损伤进行研究。结果I、Ⅱ组动物伤后4小时存活9只和6只,Ⅲ组动物致伤后即刻死亡。I组CT影像观察和解剖未见颅脑损伤;Ⅱ组致伤后出现颅骨骨折、脑挫伤、硬膜下出血、对冲伤和轻微脑实质出血;Ⅲ组均出现了颅骨骨折、脑挫伤、硬膜下出血、脑实质出血和对冲伤。颅脑减速伤的病理改变主要为出血性脑挫伤。结论坠落高度（减速度）对颅脑损伤的程度有影响,对冲伤在严重颅脑减速伤中尤为明显。     

手枪弹击中防弹头盔致颅脑损伤特点的实验研究

目的 观察手枪弹击中防弹头盔致颅脑损伤的特点.方法 将l4只健康长白猪随机数字表法分为致伤组(9只)和对照组(5只).致伤组使用9mm手枪弹、360 m/s射速垂直射击防弹头盔板防护下的猪头部;对照组除使用相同弹药量无弹头手枪弹射击外,余同致伤组.观察伤后早期生命体征变化及伤后2h视网膜损伤情况.留取伤前、伤后3h脑脊液,用以检测脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)和αⅡ-spectrin蛋白的含量.随后处死动物并解剖,观察颅脑大体形态改变,取部分脑皮质固定、HE染色,观察其显微病理改变.结果 致伤组 伤后早期出现血压下降,心率和呼吸频率加快.大体观察示视网膜出血(3/9).颅骨骨折(3/9),脑表面损伤,包括局部脑撞击伤(9/9)及对冲伤(9/9),撞击伤重于对冲伤.显微镜下见撞击部位及对冲部位大脑皮质神经元急性损伤,伤后3h脑脊液NSE、αⅡ-spectrin蛋白含量较伤前显著升高(P＜0.05).结论 手枪弹击中防弹头盔板防护下的猪头部早期可致钝性颅脑损伤,且撞击伤重于对冲伤.因此,作战人员防弹头盔后颅脑损伤应引起重视,并早期诊断和治疗.     

颌面部撞击伤的生物力学研究

目的　研究颌面部撞击伤的生物力学机制、损伤特点以及生物力学参数与损伤之间的相互关系。　方法　采用水平气动式撞击机分别以(4.8±0.5)m/s（A组）、(9.2±0.7)m/s（B组）和(14.0±0.7)m/s（C组）的不同速度对兔左侧面中部进行撞击,每组兔数为6只。观察致伤后兔生命体征的变化,并对颌面部软组织、眼、脑等邻近组织进行损伤的大体和光、电镜观察,测定伤后6h血清中脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量变化,同时记录致伤瞬间脑内压力和头颅冲击加速度。　结果　C组的加速度、颅内压峰值均明显高于A、B两组（P<0.01）。形态学改变A组为单纯局部损伤,B组为较严重的多发性骨折,C组为局部粉碎性骨折、骨缺损合并眼和脑组织损伤。兔伤后6h血清中LPO和SOD值C组均显著高于A、B组（P<0.05）,而NO值C组显著低于A、B组（P<0.05）。　结论　撞击速度、头颅冲击加速度响应以及脑内压响应是衡量颌面损伤以及合并邻近器官损伤的重要生物力学参数。     

颌面部高速投射物伤区局部组织损伤的病理特点

用初速1411．6m／s，重103g钢珠致伤狗领面部。伤后观察局部组织损伤的病理特点发现：（1）颌面部高速投射伤时，局部组织损伤严重而广泛，受损伤的组织器官多，尤其是气管、口底组织、舌根部及面颈部血管的损伤。可因阻塞呼吸遭或大量失血而危及生命；（2）在距伤遭壁2．4cm范围内的肌肉组织均有不同程度的损伤，但冉眼可见肌肉组织变色范围为0．5～0．8cm。经光、电镜证实为挫伤区的组织范围在0．5cm以内。提示：颌面部火器伤伤员的急救，要特别注意采取保持呼吸道通畅、止血等急救措施。清创时．肌肉组织的切除范围一般不超过0.5cm。     

AM-36对大鼠液压脑损伤的神经保护作用

目的研究1-[2-（4-氯苯基）-2-羟基]乙基-4-[3，5-双（1，1-二甲基）-4-羟苯基]甲基哌嗪（AM-36）对颅脑外伤后继发性脑损害的神经保护作用。方法将38只sD大鼠随机分成研究组、对照组和假手术组后制作中度液压颅脑伤模型，致伤后30min、24h和48h分别给予研究组大鼠AM-36（0．1mE／100g）和后两组大鼠等量等渗盐水腹腔注射。致伤后24h行脑组织含水量测定，致伤后24h和1周对大鼠脑组织进行HE染色和Fluoro-Jade（F—J）染色，着重观察致伤部位周围皮层、丘脑及海马等区域的组织病理学改变。结果研究组大鼠伤后24h脑组织含水量较对照组明显减少，致伤后24h和1周，皮层、丘脑及海马CA1和CA3区的组织病理学检查显示研究组大鼠变性的F—J阳性神经元明显减少（P〈0．05）。结论伤后早期系统应用AM-36能降低脑组织水含量，对大鼠液压颅脑伤有明显的神经保护作用。F-J染色能较准确地反映脑液压伤后的病理学改变，可用于组织病理学的定量分析。     

爆炸冲击波对羊肝形态的影响

目的：观察三硝基甲苯（TNT）炸弹爆炸对肝组织的病理损伤特征，为爆炸伤的临床救治提供依据。方法：将25只健康山羊围绕爆心呈扇形布放于5～30m不同距离处，用电启动引爆TNT致伤动物。严密观察动物伤情，存活至4h的以颈动脉放血方式处死后，解剖观察肝脏组织，用40mg／L多聚甲醛固定制备石蜡标本、HE染色、光镜观察其组织病理改变。结果：距爆心5m处动物全部死亡（2／2），10m处死亡3只（3／5），15m处死亡2只（2／5），20m处死亡1只（1／5），25m和30m处各4只动物无一死亡（0／4）。肝组织的损伤主要是肝细胞空泡样变性、血窦淤血、出血明显；汇管区均有不同程度淤血、出血、炎性细胞浸润及胆管上皮细胞坏死脱落；非即刻死亡动物可出现中性粒细胞浸润。结论：致伤情况与动物分布距离密切相关，距爆心越近，死亡率越高。炸弹爆炸产生的冲击波可造成肝组织明显损伤。     

兔颌面部撞击伤致颅脑损伤后内皮素含量和脑水肿的变化

了解颌面部撞击伤与颅脑损伤的关系,内皮素（ＥＴ）与在颅脑损伤发展过程中的作用。实验兔２５只,分别以平均速度８ｍ／ｓ和３ｍ／ｓ的撞击头致颌面部２,伤后早期观察颌面部和颅脑伤情,分析脑损伤发生条件。取脑组织标本光镜及电镜观察,研究颅脑损伤特点,测定血浆和脑组织中ＥＴ含量及脑含水量。颌面部撞击作国后脑组织病理改变明显,伤后血浆和脑组织匀浆中ＥＴ含量显著提高,出现脑水肿,高速组变化更显著。内皮素含量变化与     

犬严重烧伤早期脑水肿四维数学模式应用初探

目的：建立四维数学模式以探索烧伤早期脑水肿病理过程中的时空变化规律。方法：犬26只分为对照组(6只)和烧伤后6，12，18和24h组，每组5只。将致伤组犬制成50％总烧伤面积(TBSA)Ⅲ度创面，伤后6h按Parkland公式补充50g／L葡萄糖液。动态观察各组犬MRI表现及病理组织学、脑含水量和颅内压的变化，并用MRI扫描结果建立四维数学模式。结果：烧伤早期脑水肿四维数学模式反映了其病理发展中的两个拐点(分别为伤后6h和18h)和三个阶段。第一阶段(伤后6h内)机体处于休克早期，应尽早治疗处于亚临床期的烧伤早期脑水肿。第二阶段(伤后6～18h)是脑水肿的急速发展期，具有血管性和细胞毒性脑水肿的共同病理特点。第三阶段(伤后18～24h)是病程发展的危重期。颅腔容积致使颅内压急剧上升，极易发生脑疝。结论：四维数学模式的建立提示烧伤早期脑水肿的病理过程具有S形特征。     

榴弹爆炸时绵羊的腹部,骨盆部的致伤特点

目的观察榴弹对绵羊腹部、骨盆部的致伤特点和规律,为战伤救治提供依据。方法电启动引爆离地面7m高的榴弹,将36只绵羊布放于距爆心6～48m处,致伤时测量冲击波超压和破片速度,致伤后进行病理解剖观察。结果腹盆部破片伤的发生率为破片伤动物的72％,平均每只动物的腹部、骨盆部有1．3处破片伤。伤后即刻死亡率为38．89％,伤后6小时达77．78％。贯通伤和盲管伤分别占44．44％和38．89％。内部器官以胃肠道、肝、肾脏受伤的机会最大,平均每只动物遭受1．89次器官损伤。腹部、骨盆部爆炸伤时胸部、四肢的并发伤最多,分别为33．33％和27．78％,胸腹联合伤占16．67％。肺脏和鼓膜的冲击伤分别为66．67％和27．78％。结论榴弹爆炸时腹部、骨盆部损伤的发生率高、死亡率高、受伤器官多、合并伤多、致伤因素多。     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

脑损伤早期脑皮质神经细胞膜D2受体活性变化的实验研究

目的通过大鼠的脑损伤模型，观测颅脑损伤后０．５～４８小时脑皮质神经细胞膜中Ｄ２受体活性的变化及其与脑水肿的关系。方法采用改良的Ｆｅｎｅｙ脑落体撞击伤方法制作脑损伤模型，采用干－湿法测脑组织含水量；采用同位素标记法测定受体变化；采用Ｄ２受体阻滞剂Ｓｕｌｐｉｒｉｄｅ进行实验治疗。结果脑损伤后０．５小时，Ｄ２受体显著增加，至２４小时降至最低，４８小时仍未恢复正常。结论Ｄ２受体活性变化在外伤性脑水肿的发生发展中起重要作用     

颌面部撞击伤伴发颅脑损伤的实验研究

目的 研究颌面部撞击伤合并颅脑损伤的损伤特点。方法 采用水平气动式撞击机分别以（４．７７ ± ０．５３）ｍ／ｓ、（９．１６ ± ０．６５）ｍ／ｓ和 （１３．９５±０．６７）ｍ／ｓ对兔左侧面中部进行撞击（ｎ＝６）。观察致伤后动物生命体征的变化,并对颌面部软组织、脑组织进行损伤的大体和光、电镜观察,测定致伤后６小时血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、脑组织中ＬＰＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）和水的含量变化,与正常组对照。结果 形态学改变低速和中速致伤组主要以局部损伤为主,高速致伤组则同时合并颅脑损伤。兔致伤后６小时,血清中ＬＰＯ,脑组织中ＬＰＯ、ＮＯ值和水的含量显著升高,而脑组织中ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论 颌面部撞击伤后,增强的自由基反应参与损伤过程,局部组织内ＮＯ的生成与组织损伤的破坏程度一致,说明大量生成的ＮＯ可能是参与组织细胞损伤的重要物质。     

枳椇子对跑台运动大鼠抗疲劳作用的研究

目的研究枳椇子提取物对跑台运动大鼠的抗疲劳作用。方法采用跑台实验建立跑台运动大鼠疲劳模型,除正常组外,所有实验动物进行速度为15 m /min的跑步训练, 30 min/d,连续7 d;于第8天,进行速度为25 m /min的跑步运动,时间为1 h;给药低、中、高剂量组分别按100、200、300 mg/kg体质量,同时灌胃给予枳椇子水提醇沉物水混悬液;阳性药物组按280 mg/kg体质量灌胃给予诺迪康胶囊;模型组灌胃给予等体积饮用水（1 ml/100 g体质量）;第8天跑步结束后,立即采集血液、肝脏、肌肉和脑组织,根据试剂盒说明检测血清肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶、血清乳酸、血清乙酰胆碱酯酶、血清尿素氮、血清总抗氧化力、血糖、血红蛋白、脑超氧化物歧化酶、脑丙二醛、肝糖原、肌糖原等指标。结果模型组与对照组比较,各检测指标差异显著;枳椇子水提醇沉物给药组大鼠的各项指标得到明显改善。结论枳椇子水提醇沉物对力竭运动大鼠具有显著的抗疲劳作用。     

高压氧干预对大鼠创伤性脑损伤后脑组织NF-κB（p50）表达的影响

目的 观察高压氧干预（hyperbaric oxygenation treatment,HBOT）对大鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后NF-κB（p50）表达的影响,并探讨其机制。方法 将35只SD大鼠完全随机分为假手术对照组（Con组）5只、创伤组（TBI）15只、高压氧干预组（HBOT）15只。采用Allen’s改良法制造大鼠自由落体重型脑损伤模型,Con组仅切开头皮去骨窗,TBI组给予撞击损伤,HBOT组于创伤后给予高压氧治疗。利用Western-blot法分别于伤后8 h及1、3、5、8 d检测脑组织NF-κB的表达。结果 与Con组比,TBI组各时点脑组织NF-κB表达均升高（P〈0.05）,损伤后3 d达高峰（0.7267±0.0305）,5~8 d仍维持较高水平（0.5567±0.0603）。HBOT组各时点NF-κB表达水平均较TBI组下降（P〈0.05）。结论 高压氧干预可以减弱创伤后脑组织NF-κB（p50）表达,有效抑制炎性反应,为重型颅脑损伤治疗提供理论基础。     

菲尼酮对大鼠脑损伤后脑微循环的影响

目的 探讨5－脂氧合酶抑制剂菲尼酮对大鼠脑损伤后脑循环的影响。方法 实验分为对照组和给药组。制备流体冲击致大鼠脑损伤模型，用氢清除法和二胺基联苯胺染色及图像观察分析大鼠海马血流量（hippocampal blood flow,HBF）和血管密度变化以及菲尼酮对其的影响。结果 大鼠脑损伤后1h HBF开始下降，4h达最低，8h以后逐渐恢复，与赀时海马血管密度在伤后4h升高达峰值，8h后逐渐下降至伤前水平。给药组在伤后8h海马血流量已恢复到伤前水平，海马血管密度在伤后4h有增加的趋势，但与伤前比较，差异无显著性意义。结论 流体冲击致大鼠脑损伤后，菲尼酮可不同程度地逆转HBF降低与血管密度破坏性的增加，这可能与其抑制了炎性介质如白三烯的产生等有关，从而有利于创伤后脑循环功能的恢复。     

大鼠急性脑损伤后神经元类凋亡的观察

目的：观察急性脑损伤后神经元凋亡现象。方法：以大鼠急性弥漫性脑创伤模型为研究对象，采用光镜、电镜观察方法对模型的损伤情况进行组织、细胞形态观察；以DNA－梯形凝胶电泳、凋亡细胞原位末端标记法（TUNEL）对急性脑损伤后鼠脑皮层、海马区神经元DNA损伤情况进行观察。结果：大鼠致伤后，光镜下观察到神经元出现皱缩变性；电锏 上观察发现，伤后2h可观察到神经元类凋亡，24h最为严重，持续到7d；DNA－梯形凝胶电泳显示伤后24h海马及皮层区出现DNA梯状电泳；神经元TUNEL染色伤后2h即可见，24h最为明显，7d时仍高于正常。结论：大鼠急性脑创伤后脑组织中存在神经元类凋亡现象，并在创伤后较长时间内持续存在。     

The effects of maternal exercise on developing rat fetuses.

Ten female Sprague-Dawley rats (45.3 days old, s.d. = 3.9) were acclimatised to running on a treadmill at 20 m/min on a 10 degrees incline for 1 hour per day. After mating, one rat from each of 5 pairs continued running on the treadmill at 15 m/min on a 10 degrees incline for 1 hour per day throughout gestation whilst the other rats followed normal laboratory routine. All the rats were weighed daily and at birth the number and weights of all fetuses were measured. In addition, a small piece of diaphragmatic muscle was taken from each of three fetuses from each litter and assessed both histologically and histochemically. The results showed that the maternal rats that did not continue exercising throughout pregnancy produced, on average, approximately 3 more fetuses per litter than the rats that exercised, although this difference was not significant. There was also no difference in mean fetal weight between the two groups and no difference could be demonstrated in the development of the diaphragm muscle.     

兔脑死亡状态下肝脏剪切波速度研究

目的应用声辐射力脉冲(acoustic radiation force impulse,ARFI)成像技术评估兔脑死亡(brain death,BD)状态下肝脏剪切波速度(shear wave velocity,SWV),探讨评估BD供肝的新方法。方法制备兔BD组和假手术组模型并维持状态达8 h,应用ACUSON S2000超声仪,测量BD组和假手术组模型制备完成后0 h、4 h、8 h的肝脏SWV值,同时进行肝功能和病理检查,并进行统计分析。结果BD组和假手术组模型制备完成后0 h、4 h、8 h肝脏SWV值分别为(1.22±0.28)m/s、(1.37±0.23)m/s、(1.69±0.47)m/s和(1.09±0.19)m/s、(1.25±0.11)m/s、(1.32±0.19)m/s。BD后肝脏SWV随时间推移逐渐升高,BD组与假手术组术后8h的SWV相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论兔BD状态下肝脏质地逐渐变硬,SWV可作为辅助评估BD供肝的新技术。