健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的干预作用

目的:研究健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、急性酒精性肝损伤模型组和中药干预组.模型组和中药干预组每日白酒灌胃连续5天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型.中药干预组予健脾活血方灌胃.实验结束处死大鼠,收集血清和肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性和肝组织甘油三酯(TG)含量.肝组织行HE染色和油红O染色,检测肝脏病理改变.结果:健脾活血方显著降低大鼠肝脏/体重比,降低血清ALT、AST和肝组织γ-GT活性,减少肝组织TG含量,明显减轻模型大鼠肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病理改变.结论:健脾活血方干预对大鼠急性酒精性肝损伤有较好的防护作用.     

松果菊苷对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究松果菊苷对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法 随机将大鼠分为急性肝损伤组、药物干预组和正常对照组.大鼠经腹腔注射四氯化碳制备急性肝损伤模型;药物干预组大鼠给予松果菊苷连续灌胃7d,然后再进行四氯化碳染毒.染毒24h后测定各组大鼠血清ALT、AST水平,肝组织MDA浓度和SOD活性以及肝组织caspase-3活性和TNF-α水平;HE染色观察肝组织病理形态学改变.结果 急性肝损伤组大鼠血清ALT、AST水平以及组织MDA含量显著升高,伴SOD活性明显下降,与正常对照组相比差异非常显著;同时肝组织caspase-3活性和TNF-α水平亦显著高于对照组.预先给予松果菊苷能显著改善大鼠肝损伤,降低血清ALT、AST、MDA和caspase-3、TNF-α水平,并升高组织SOD活性.结论 松果菊苷对大鼠急性肝损伤有明显保护作用,机制可能与其抗氧化效应和清除自由基的作用有关.     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用研究

目的：观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法：采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型.通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清ALT、AST、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）水平的影响.结果：肝脾调补方可明显降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性.结论：肝脾调补方对急性酒精性大鼠肝损伤有防护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关.     

葛花醒酒养胃颗粒对酒精性肝病内毒素损伤的防治作用

目的探讨葛花醒酒养胃颗粒对酒精性肝病(ALD)内毒素损伤的防治作用.方法Wistar大鼠48只随机分为正常组、模型组、葛花醒酒养胃颗粒治疗组(简称治疗组)和肝泰乐对照组(简称对照组).实验采用梯度酒精定量灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,造模同时治疗组予葛花醒酒养胃颗粒汤150mg·kg-1·d-1,分2次灌胃,对照组予肝泰乐水38mg·kg-1·d-1,分2次灌胃,正常组予同容积生理盐水,每日灌胃2次,连续灌胃8周后采血,检测大鼠血浆内毒素(LPS)、血清酶(ALT、AST、GGT)、血脂(Tch、TG)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,同时用RT-PCR法测定肝组织中脂多糖结合蛋白(LBP)和脂多糖受体CD14mRNA的表达.结果模型组大鼠血浆内毒素和血清TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.05),肝组织中LBP和CD14mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.05);同时血清ALT、AST、GGT、TG明显升高(P＜0.05);治疗组血浆内毒素和血清TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),LBP和CD14mRNA的表达明显低于对照组(P＜0.05),血清ALT、AST、GGT、TG水平明显降低(P＜0.05).结论葛花醒酒养胃颗粒对大鼠酒精性肝损伤有较好的防治作用.     

柳叶蜡梅提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究柳叶蜡梅提取物对小鼠急性酒精性肝损伤是否具有保护作用。方法雄性C57BL/6小鼠分为4组,每组10只。对照组为正常C57BL/6小鼠;模型组用75％酒精溶液（8 mL/kg）灌胃,每天一次,连续4 d ,建立急性酒精性肝损伤模型;柳叶蜡梅组用柳叶蜡梅提取物（12 g/kg ）溶于生理盐水后灌胃,每天两次,连续11 d;实验组先按柳叶蜡梅组方法灌胃11 d ,同时在最后4 d按模型组方法建立急性酒精性肝损伤模型。通过比较各组血清ALT和AST水平,并评价肝组织病理损伤程度,观察柳叶蜡梅提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。结果柳叶蜡梅提取物可明显减轻酒精所致急性肝损伤,实验组小鼠血清ALT[（148．75±13．30） U/L]、AST [（170．75±16．96） U/L]与模型组ALT[（260．75±27．35） U/L]、AST[（337．75±37．68） U/L]相比明显降低,肝组织病理损伤和炎症反应减轻（P＜0．05）。结论柳叶蜡梅提取物在小鼠急性酒精性肝损伤中起到保护作用,可能成为急性酒精性肝损伤的新的治疗策略。     

复方甘枣宁预防大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

[目的]研究复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠脂肪肝的预防作用.[方法]采用高脂饲料喂饲制作大鼠非酒精性脂肪肝模型,同时以复方甘枣宁灌胃,12周后检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,并作病理组织学观察,同时称体重、肝脏重,计算肝指数.[结果]复方甘枣宁明显减轻肝组织内脂肪变性,降低血清TC与AST水平.[结论]复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝具有一定的预防作用.     

柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠的治疗作用

目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST含量均低于模型组(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量低于模型组(P<0.05),SOD活性高于模型组(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。     

加味复元活血汤防治大鼠肝纤维化研究

[目的]研究加味复元活血汤对实验大鼠肝纤维化预防与治疗作用及其机制.[方法]应用四氯化碳诱导建立大鼠实验性肝纤维化模型,连续11周.造模同时中药组用加味复元活血汤灌胃治疗,西药对照组以秋水仙碱灌胃治疗,空白、模型组则给予等体积0.85%氯化钠液灌胃.于11周末检测大鼠肝功能:血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);血清及肝组织匀浆肝纤维化指标:透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ);并观察肝组织病理形态学改变;免疫组化方法检测肝组织C-Ⅳ、LN、转化生长因子β1(TGF-β1)阳性表达.[结果]加味复元活血汤组与模型组及西药组比较:肝功能TP、Alb明显升高,ALT、AST明显下降,血清HA、C-Ⅳ明显下降,肝组织匀浆HA、LN、PCⅢ明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01或＜0.05);肝组织病理改变明显减轻;肝组织内C-Ⅳ、LN、TGF-β1阳性面积显著降低.[结论]加味复元活血汤能有效地改善肝脏微循环,具有防治实验大鼠肝纤维化,保护肝细胞,恢复肝功能的作用.     

茵陈紫金汤对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]观察茵陈紫金汤对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤保护作用.[方法]以0.12?l4花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.[结果]茵陈紫金汤高、中剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA及肝脏指数,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]茵陈紫金汤对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关.     

单味鲜葛花汁对急性酒精中毒大鼠乙醇代谢的影响

目的:观察鲜葛花汁对急性酒精中毒大鼠体内乙醇代谢的影响,探讨鲜葛花汁预防醉酒作用的机制。方法:90只大鼠随机分为正常组、模型组、鲜葛花汁大、中、小剂量组和海王金樽组,除正常组外,其余各组大鼠均用白酒灌胃法造模。采用乙醇干片试剂法分别测定末次灌胃后1、2、3、5小时大鼠血中乙醇浓度;用比色法测定大鼠肝、胃组织乙醇脱氢酶(ADH)活性的变化;分别用黄嘌呤氧化酶法、TBA法、比色法检测大鼠肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:鲜葛花汁各组大鼠血中乙醇浓度低于模型组,差异有显著性意义(P<0.01);鲜葛花汁各组大鼠肝、胃组织ADH活性高于模型组(P<0.05),鲜葛花汁可显著提高大鼠肝组织SOD、GSH-Px水平,降低MDA水平,与模型组相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:鲜葛花汁通过提高ADH活性,加强乙醇在胃肠道的首过效应,降低血中的乙醇浓度,激活微粒体乙醇氧化系统(MEOS),加速乙醇及其代谢产物的消除速率,达到解酒的目的。     

茵芩清肝汤对酒精诱导的大鼠急性肝损伤保护作用的探讨

[目的]探讨茵芩清肝汤对酒精诱导的急性肝损伤的保护作用.[方法]将100只实验大鼠随机按处理不同分为5组(每组20只):茵芩清肝汤组、硫普罗宁组、水飞蓟宾胶囊组、模型对照组和空白对照组;观察茵芩清肝汤对模型大鼠血生化、肝脏病理学各指标的影响,并与其他各组进行比较.[结果]经酒精诱导,模型对照组大鼠肝指数明显增加、转氨酶明显上升,血清一氧化氮明显升高,谷胱甘肽-过氧化物酶明显降低.茵芩清肝汤组、硫普罗宁组、水飞蓟宾胶囊组较模型对照组大鼠肝组织损伤轻,茵芩清肝汤组肝脏指数明显降低,与模型对照组和水飞蓟宾胶囊组比较有显著性差异;茵芩清肝汤组能明显降低一氧化氮、提高谷胱甘肽-过氧化物酶活性,与模型对照组、硫普罗宁组比较差异有统计学意义;病理切片显示,茵芩清肝汤组大鼠肝索及肝血窦结构清晰,肝细胞仅为轻度或中度水肿.[结论]茵芩清肝汤能降低肝脏氧化应激和脂质过氧化的影响,改善肝脏病理变化,提示对酒精诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

肝郁证与下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴和肝组织过氧化损伤的实验研究

[目的]探讨肝郁证与大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴(HPA)的关系和肝组织过氧化损伤的相关性.[方法]采用"颈部带枷单笼喂养法"刺激2周和4周复制大鼠肝郁证模型.检测下丘脑促.肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)水平.并取大鼠肝脏制备10%组织匀浆,检测肝组织匀浆中活性氧(OFR)、丙二醛(MDA)水平.[结果]实验大鼠呈现急性应激躁狂和慢性应激肝郁证时的抑郁状 态;肝郁证模型大鼠下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT水平较正常对照组显著升高;并检测到肝郁证大鼠肝脏组织过氧化作用,显示肝脏组织内OFR、MDA水平增高,且肝脏组织有明显损伤.[结论]肝郁证与HPA轴有相关性,并且肝组织有过氧化损伤.     

鲜生地汁对大鼠肠缺血再灌注损伤的防护作用

目的:探讨鲜生地汁对大鼠肠缺血再灌注损伤(I/R)的防护作用及其机制。方法:采用肠系膜上动脉(SMA)夹闭方法制作I/R模型。实验大鼠随机分为正常组、I/R模型组、I/R 鲜生地汁大剂量组、I/R 鲜生地汁小剂量组、I/R 乳果糖组。观察肠系膜上动脉夹闭0.5小时再灌注24小时、48小时、72小时后肠黏膜损伤程度,测定血浆内毒素水平。结果:各时点I/R 鲜生地汁大剂量、I/R 小剂量组及I/R 乳果糖组肠黏膜损伤程度、血浆内毒素水平均低于I/R模型组(P<0.05)。结论:鲜生地汁对肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜具有保护作用。     

胃疡平颗粒治疗消化性溃疡的实验研究

[目的]通过实验研究证实胃疡平颗粒治疗消化性溃疡的作用。[方法]观察胃疡平颗粒对利血平所致小鼠胃溃疡的影响,对大鼠胃液分泌的影响以及对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀的作用。[结果]胃疡平颗粒口服给药后,可以明显降低小鼠的胃溃疡指数(P<0.05),减少大鼠胃液分泌量和总酸排出量(P<0.05),并能抑制二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀。[结论]胃疡平颗粒具有一定的胃黏膜保护、抗溃疡和消炎作用。     

肝衰竭大鼠小肠P物质、生长抑素的形态学变化

[目的]观察肝衰竭大鼠小肠P物质(SP)和生长抑素(SS)的分布变化。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用免疫组化法观察2组大鼠空肠组织SP、SS的分布变化。[结果]与对照组比较,模型组大鼠空肠SP的表达明显减少(P0.01)而SS的表达明显增加(P0.05)。[结论]肝衰竭大鼠肠道SP及SS的分布有明显变化,这些改变与肝衰竭胃肠动力减退有关。     

舒肝活血化痰方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质过氧化的影响

[目的]探讨舒肝活血化痰方抗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠脂质过氧化的作用机制。[方法]采用高脂饮食复制NASH大鼠模型，用舒肝活血化痰方治疗，以东宝肝泰为对照，观察其对模型大鼠肝功能、血脂、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）水平及细胞色素P4502E1（CYP2E1）活性的影响。[结果]舒肝活血化痰方显著改善肝功能，降低血清总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇的同时升高高密度脂蛋白胆固醇水平，并显著降低肝组织Hyp，抑制肝组织CYP2E1的活性。[结论]舒肝活血化痰方可有效干预大鼠NASH，抑制肝组织CYP2E1的表达及与其密切相关的脂质过氧化是该方干预作用的主要机制之一。     

胃舒散对大鼠慢性胃炎的治疗作用

[目的]研究胃舒散对大鼠慢性胃炎的治疗作用,并探讨其机制。[方法]用2%水杨酸钠结合饥饱失常等综合因素诱发大鼠实验性慢性胃炎模型,观察不同剂量胃舒散对其治疗作用。采用光镜和扫描电镜观察胃的组织学改变,用滴定法测定胃液游离胃酸,化学发光法测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。[结果]胃舒散(3.0 g/kg,1.5 g/kg)明显减轻了大鼠慢性胃炎程度,降低胃黏膜炎症指数并增加上皮层厚度,提高胃组织SOD活性,降低MDA水平(P<0.05),但对游离胃酸无明显作用。[结论]胃舒散对大鼠实验性慢性胃炎有治疗作用,其机制与抗氧化、保护胃黏膜细胞有关,但与胃酸分泌无关。     

正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织脂质过氧化的影响

[目的]观察正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织脂质过氧化的影响.[方法]36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,模型组、治疗组采用四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化模型.治疗组以正肝化瘀方灌胃,模型组、正常组同时以等量0.9％氯化钠灌胃.6周末,麻醉后开腹摘取肝、脾脏,天狼星红染色观察肝组织胶原沉积程度,比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量.[结果]模型组SOD、GSH活力明显下降,MDA含量明显增加;治疗组SOD、GSH活力较模型组有明显提高,MDA含量有所下降;2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).[结论]正肝化瘀方有抗脂质过氧化、减轻肝细胞损害及其脂肪变性的作用,其抗肝纤维化机制与通过脂质过氧化作用、促进自由基清除、减少胶原合成与沉积有关.     

川芎嗪对肝缺血再灌注损伤大鼠P-选择素表达的影响

[目的]观察川芎嗪干预肝缺血再灌注损伤大鼠P-选择素表达,探索可能的病理机制,为预防治疗肝细胞缺血再灌注损伤提供依据.[方法]将64只SD大鼠随机分为4组,肉眼观察肝脏形态变化,光镜、电镜观察肝细胞形态变化,免疫组化SABC法检测肝组织中P-选择素表达.[结果]缺血再灌注组可见肝细胞水肿明显,伴空泡形成,间质充血水肿及炎性细胞浸润,再灌注6 h可见肝组织出现明显的点状坏死灶,并可见到灶性坏死;再灌注24 h肝组织可见多发性灶性坏死及片状坏死灶.川芎嗪干预组各时间点肝组织外观与正常肝相似,光镜下肝细胞无明显肿胀,有极少量空泡形成,但无变性或坏死,且间质无明显变化.免疫组化SABC法检测显示,缺血再灌注早期P-选择素即在肝组织中表达,与川芎嗪干预组及假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).缺血再灌注组P-选择素表达以1 h时最为明显,与再灌6 h及24 h相比,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]川芎嗪能有效抑制P-选择素的表达,减轻肝缺血再灌注损伤.P-选择素主要在缺血再灌注损伤早期表达.P-选择素介导中性粒细胞滚动黏附,可能是肝缺血再灌注损伤的主要机制之一.     

Effects of putrescine on D-galactosamine-induced acute liver failure in rats

We studied the effect of putrescine on acute liver failure caused in rats by two injections of 1 gm/kg D-galactosamine. The hepatic polyamine level rose only slightly in the D-galactosamine-injected rats treated with glucagon and insulin, and [3H]thymidine incorporation into DNA increased little; these hormones did not improve the survival rate. When D-galactosamine-injected rats were given putrescine, the putrescine concentration in the liver increased and the survival rate of the rats was significantly higher than that of control rats given only D-galactosamine. Putrescine administration tended to lower the serum level of alanine aminotransferase in rats injected with D-galactosamine, so the polyamine might have a protective effect on hepatocytes. Putrescine significantly increased [3H]thymidine incorporation in the liver; thus it accelerated liver regeneration. Difluoromethylornithine decreased the level of putrescine in the liver, decreasing both [3H]thymidine uptake and the survival rate. In the rats treated with D-galactosamine, in which liver damage was so severe that treatment with glucagon and insulin was ineffective, the intraperitoneal administration of putrescine increased the survival rate in acute liver failure. This probably resulted mainly from activation of liver regeneration and possibly from a protective effect of putrescine on the liver.