VEGF-B及其受体Flt-1在肝癌中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子B(vascular endothelial growth factor B,VEGF-B)及其受体Flt-1在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征及预后的关系.方法:利用免疫组织化学染色法检测55例肝癌组织、33例癌旁肝组织及15例正常肝组织中VEGF-B及Flt-1蛋白的表达情况,结合临床病理特征及预后对其进行统计学分析.结果:VEGF-B及Flt-1在肝癌组织中的表达率显著高于癌旁肝组织和正常肝组织中的表达率(P＜0.05);有胆管或门静脉瘤栓形成的癌组织的VEGF-B及Flt-1的表达率显著高于无胆管或门静脉瘤栓形成组的表达率(P＜0.05);VEGF-B及Flt-1的表达呈高度一致性(P＜0.05);VEGF-B阳性组和Flt-1阳性组患者的1年、2年累积生存率均显著低于阴性组(P＜0.05).结论:VEGF-B及其受体Flt-1与肝癌的生物学行为密切相关,并可作为肝癌患者预后的预测因素.     

VEGF-C和VEGF-D在胰腺癌淋巴转移中的意义

目的 分析胰腺癌肿瘤中心和肿瘤周边组织中血管内皮生长因子(VEGF)-C、VEGF-D与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD)的关系,探讨VEGF-C、VEGF-D在胰腺癌淋巴结转移及发展中的意义.方法 免疫组织化学法检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGF受体(VEGFR)-3、CDM蛋白的表达情况.结果 30例胰腺癌中肿瘤周边部位VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73.3%和56.7%,显著高于肿瘤中心部位(30.0%和16.7%,P<0.01).VEGF-C、VEGF-D高表达的肿瘤周边部位淋巴结转移、淋巴管和血管浸润显著增加(P<0.01).VEGF-C蛋白阳性组MVD高于阴性组,MLVD显著高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增多;VEGF-D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化(P=0.07),MLVD高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增加.结论 胰腺癌中肿瘤周边区域中VEGF-C、VEGF-D的表达与患者淋巴结转移显著相关,并介导其淋巴管生成;而VEGF-C可能主要参与胰腺癌的血管生成和淋巴管生成的调节,VEGF-D可能仅参与其淋巴管生成的调节.     

VEGF-C及其受体Flt-4在原发性非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的:探讨血管内皮生长因子C(VascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)及其受体Flt-4(Fms-liketyrosinekinase4)在人非小细胞肺癌(Non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中的表达及与临床意义。材料与方法:采用半定量的RT-PCR及免疫组化法检测40例NSCLC、12例癌旁组织及免疫组化法(S-P法)检测60例NSCLC原发灶组织、10例癌旁组织、32例伴转移的淋巴结组织中VEGF-C、Flt-4的表达。结果:RT-PCR法:NSCLC中VEGF-CmRNA及Flt-4mRNA的相对含量均明显高于癌旁组织;与淋巴结转移正相关;与肺癌的组织类型、病理分级无关。VEGF-CmRNA与肺癌的TNM分期正相关。S-P法:VEGF-C和Flt-4在转移的淋巴结癌细胞中、NSCLC和癌旁组织中的表达各组间差异有显著意义;VEGF-C表达与肺癌TNM分期正相关;VEGF-C和Flt-4表达与淋巴结转移正相关,与肿瘤组织类型、病理分级无关;NSCLC中Flt-4阳性微脉管数在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,差异有显著意义。结论:在NSCLC组织中VEGF-C基因水平上调,是由肺癌细胞分泌,并通过自分泌方式作用于细胞膜上的Flt-4受体,与非小细胞肺癌的发生有一定关系;VEGF-C与肿瘤恶性进展有关;VEGF-C与NSCLC中淋巴管的生成及淋巴结转移密切相关;VEGF-C表达可做为肺癌患者判断淋巴转移的估计指标之一。     

胰腺癌VEGF-C的表达与淋巴管生成的关系及意义

目的探讨血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)在胰腺癌淋巴管生成及其与淋巴结转移中的作用。方法采用免疫组织化学染色法,检测42例胰腺癌组织标本和10例正常胰腺组织标本的VEGF-C表达;应用酶组织化学方法检测癌周微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)。结果胰腺癌VEGF-C的阳性表达率为64．3％,显著高于正常对照组的20％(P<0．05);胰腺癌MLVD为21．93±6．39,显著高于正常对照组的4．40±2．07(P<0．001),VEGF-C表达与肿瘤组织MLVD及淋巴结转移呈正相关(P<0．05)。结论VEGF-C在胰腺癌淋巴管生成及其淋巴结转移中具有重要作用。     

VEGF-C在胰腺癌中的表达及意义

 引言恶性肿瘤通过淋巴管转移是肿瘤转移的常见途径。血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGFC)是近年来被描述的淋巴管生成因子,与肿瘤的淋巴管形成及肿瘤的淋巴道转移有关。本实验研究用免疫组化方法检测了胰腺癌中VEGFC的表达及其与临床病理指标之间的关系。1　材料与方法1.1　材料　1998～2003年武汉市同济医院外科手术切除或取活检并经病理诊断明确的胰腺癌病例46例,其中男性20例,女性26例,年龄38～70岁,平均56岁,肿瘤直径小于4cm者20例,大于或等于4cm者26例,高、中分化34例,低分化12例,伴有淋巴结转移者24例,无淋巴结转移者22例,伴有远处转移者16例(肝转移、腹膜种植、网膜种植等),无远处转移者30例。10例正常胰腺组织对照取自胰腺癌周围正常组织及胰腺外伤病例切除的胰腺组织,均经病理证实为正常胰腺组织。标本均经10%福尔马林固定,常规石蜡包埋,4μm厚连续切片。1.2　主要试剂　兔抗人VEGFC多抗、SP试剂盒均购自北京中山生物技术有限公司,采用SP免疫组化法,DAB显色,以磷酸盐缓冲液代替一抗做阴性对照。1.3　结果判定及统计　...     

VEGFR-3和VEGF-C在乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨VEGFR-3和VEGF-C在乳腺癌中的表达,及与肿瘤临床分期及淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化SP法检测75例乳腺癌中的VEGFR-3和VEGF-C的表达.结果:75例乳腺癌组织中VEGFR-3和VEGF-C阳性表达率分别为52.0%(39/75)、74.7%(56/75);乳腺癌组织中VEGFR-3和VEGF-C阳性表达率在有、无淋巴结转移组之间差异有统计学意义(P＜0.05);VEGFR-3和VEGF-C在乳腺癌中的阳性表达率与临床分期呈正相关;微淋巴管计数在VEGFR-3表达阳性组和阴性组之间差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论:VEGFR-3和VEGF-C在乳腺癌中的表达与肿瘤临床分期及淋巴结转移的关系密切.     

宫颈癌中VEGF-C及其受体mRNA的表达及其临床意义

背景与目的：血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）是一个较为特异的淋巴内皮细胞生长刺激因子，通过其受体VEGFR-2（KDR）及受体VEGFR-3（Flt-4）分别作用于血管和淋巴管上皮促进肿瘤的生长和转移。研究宫颈癌组织及癌旁组织中血管内皮生长因子C及其受体mRNA的表达情况，分析其在肿瘤转移中的作用。方法：采用RT-PCR法分析48例新鲜宫颈癌组织及癌旁组织标本中VEGF-C／KDR／Flt-4mRNA的表达情况，并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果：48例宫颈癌组织与瘤旁组织中的VEGF-C及其受体mRNA表达率明显高于正常宫颈组织，肿瘤组织中VEGF-C mRNA表达与flt-4 mRNA的表达呈显著正相关，癌旁组织（PT）中VEGF-C mRNA表达与KDR mRNA的表达显著相关（P〈0．001）。宫颈癌组织的VEGF-C、KDR或Flt-4 mRNA表达与肿瘤的病理类型及临床病理分期无明屁的相关；而与肿瘤的病理分化程度、淋巴结转移、肿瘤直径、深肌层浸润间差异有显著性（P〈0．05）。结论：VEGF-C可能在宫颈癌转移尤其是淋巴转移中起重要作用，是一个反映患者淋巴转移和预后的良好指标。     

VEGF-C及其受体Flt-4在乳腺癌细胞增殖及转移中的作用

背景与目的:血管内皮细胞生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)是VEGF家族成员之一,是惟一可与淋巴管内皮细胞表面受体VEGFR-3(即fms-liketyrosinekinase-4,Flt-4)结合并调节淋巴管生理功能的因子。目前发现VEGF-C/Flt-4系统在多种肿瘤的转移中起调控作用,但对该系统在乳腺癌方面的研究国内外报道很少。本实验旨在探讨VEGF-C/Flt-4在乳腺癌增殖及转移中的作用和意义。方法:采用免疫组织化学方法对101例乳腺癌组织切片染色,观察乳腺癌组织中VEGF-C、Flt-4、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达情况。结果:101例乳腺癌组织中,VEGF-C阳性率为93.1%(94/101),Flt-4阳性率为86.1%(87/101),且Flt-4阳性指数随VEGF-C表达的增强而增加(r=0.816,P<0.001);PCNA的阳性率为88.8%(89/101),且随着VEGF-C表达强度增强,肿瘤细胞增殖活性也随之增强(r=0.673,P<0.001)。VEGF-C阳性指数在转移组(61.89±17.79)明显高于未转移组(44.28±17.87)(P<0.05)。随着癌细胞VEGF-C表达强度增强,Flt-4阳性脉管数也随之增加,各组间均有显著性差异(P<0.001)。乳腺癌中Flt-4阳性脉管数在淋巴结转移组(15.55±3.63)明显高于未转移组(10.71±2.90)(P<0.05)。结论:VEGF-C及其受体Flt-4在人乳腺癌细     

胰腺癌组织Syk和VEGF-D蛋白表达及其临床意义的研究

目的:探讨胰腺癌组织中Syk和VEGF.D蛋白的表达及临床意义.方法:应用免疫组化技术检测40例胰腺癌组织中Syk和VEGF-D蛋白的表达情况.结果:正常胰腺组织表达Syk蛋白,在慢性胰腺炎组织中有中等表达,其阳性率分别为100.0%(8/8)和77.8%(7/9);在胰腺癌组织中阳性率为27.5%(11/40),大多数呈中等或弱阳性表达,与首两者比较差异均有统计学意义,P值分别为0.000 2和0.007 9;Syk蛋白与肿瘤的发生部位、分化程度和有无淋巴结转移无关;与TNM分期有关,Ⅰ～Ⅱ期组表达明显高于Ⅲ～Ⅳ期组,P=0.024 5.胰腺癌组织中VEGF-D蛋白阳性率为55%(22/40),肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义.有淋巴结转移患者的VEGF-D表达显著高于无淋巴结转移患者的表达,P=0.025 3.Syk和VEGF-D的表达具有相关性.结论:Syk缺失后,VEGF-D表达增加,胰腺癌淋巴转移和浸润性增强.     

VEGF-C,VEGF-D在乳腺癌中的表达及其与淋巴结转移及预后的关系

目的探讨VEGF-C和VEGF-D在乳腺癌组织中的表达以及与淋巴结转移、预后的相关性。方法采用SP免疫组化法检测78例乳腺癌癌组织和30例癌旁组织中VEGF-C,VEGF-D的表达水平,并完成所有患者的5年的随访资料。结果 78例乳腺癌癌组织中VEGF-C/D表达与癌旁组织相比差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌中VEGF-C表达与VEGF-D表达无相关性。VEGF-C,VEGF-D的表达水平与乳腺癌脉管内侵犯、淋巴结转移密切相关(P<0.05),但与年龄、肿瘤大小、TNM临床分期、ER、PR及Her-2的表达无关(P>0.05)。VEGF-C和VEGF-D的表达水平与乳腺癌的总生存期及无病生存期密切相关(P<0.05)。结论 VEGF-C,VEGF-D在乳腺癌组织中呈高表达;VEGF-C/D的表达水平与乳腺癌淋巴结转移能力和预后密切相关。     

VEGF-C和VEGF-D在乳腺癌中的表达及其作用

目的:探讨VEGFC、VEGFD在乳腺癌组织中的表达及其作用。方法:采用免疫组织化学方法对112例乳腺癌组织切片染色,观察乳腺癌组织中VEGFC,VEGFD以及LYVE1的表达情况。结果:112例乳腺癌组织中,VEGFC阳性率为83.0%,VEGFD阳性率为75.9%。二者表达呈正相关(r=0.767,P<0.001)。VEGFC阳性指数在淋巴结转移组(60.54±16.73)明显高于未转移组(43.56±15.64)(P<0.05)。VEGFD阳性指数在淋巴结转移组(60.42±16.26)明显高于未转移组(41.82±15.93)(P<0.05)。随着癌细胞VEGFC和VEGFD表达强度增强,LYVE1阳性淋巴管数也随之增加,各组间均有显著性差异(P<0.001)。VEGFC和VEGFD的表达与LYVE1阳性淋巴管均呈一定相关性,(前者r=0.864,P<0.001;后者r=0.870,P<0.001)。乳腺癌中LYVE1阳性淋巴管数在淋巴结转移组(13.72±7.74)明显高于未转移组(7.69±5.85)。结论:VEGFC及VEGFD在人乳腺癌组织呈高水平表达,表达强度与肿瘤间质淋巴管密度及肿瘤淋巴结转移有关;肿瘤间质淋巴管密度与肿瘤淋巴结转移密切相关。     

VEGF、VEGFR在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFRflt-1和KDR)在卵巢癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测VEGF及VEGFR在45例卵巢癌中的表达情况,并进行相关的临床病理因素分析。结果45例卵巢癌中VEGF、flt-1和KDR阳性表达率分别为86.7%,68.9%,88.9%。Ⅲ~Ⅳ期卵巢癌中VEGF强阳性表达率93.5%(29/31)高于Ⅰ~Ⅱ期卵巢癌35.7%(5/14)(P=0.001)。淋巴结转移阳性组中VEGF强阳性表达率69.2%(9/13)高于淋巴结转移阴性组27.8%(5/18)(P<0.05)。随着卵巢癌临床分期、病理分级、腹水量及残瘤组织的增加,VEGF阳性表达率升高(P<0.05),而不同组织类型卵巢癌中,VEGF阳性表达率无明显差异(P>0.05)。结论VEGF与卵巢癌发展有关,能促进肿瘤生长、局部侵袭及远处转移。     

血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子在乳腺癌中的表达及临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、色素上皮衍生因子（PEDF）在乳腺癌组织中的表达水平及其与乳腺癌病理特征的关系。方法采用Envision免疫组织化学方法对20例乳腺良性病变组织（纤维腺瘤）、85例乳腺浸润性导管癌组织中的VEGF、PEDF和CD34表达情况进行检测。 CD34表达反映微血管密度（ MVD ）。计数资料采用χ2检验, Spearman 等级相关分析方法进行相关性分析。结果 VEGF 在乳腺癌组织中的阳性表达率为71.7％（61/85）,高于在乳腺良性组织中的阳性表达率40％（8/20）,差异有统计学意义（χ2＝9.959, P＝0.002）;PEDF在乳腺癌组织中的阳性表达率为41.2％（35/85）,低于在乳腺良性组织中的阳性表达率90％（18/20）,差异有统计学意义（χ2＝19.683, P＝0.000）。在乳腺癌组织中VEGF与PEDF表达呈负相关（ r＝-0.365, P＝0.019）。乳腺癌组织中VEGF表达与肿瘤直径（χ2＝26.31,P＝0.000）、TNM分期（χ2＝5.428,P＝0.020）、淋巴结转移有关（χ2＝5.368, P＝0.021）;PEDF表达与TNM分期（χ2＝8.584, P＝0.003）、肿瘤直径（χ2＝11.079,P＝0.001）、绝经状态（χ2＝4.507,P＝0.034）、ER状态有关（χ2＝3.974,P＝0.046）。 MVD值在PEDF阴性组高于阳性组（38.67±6.52比22.56±5.16,Z＝-0.984,P＝0.000）,在VEGF阳性组则高于阴性组（38.78±6.28比25.36±5.12,Z＝-0.972,P＝0.000）。结论乳腺癌组织中存在PEDF、VEGF的表达相关性,且与MVD相关,对认识乳腺癌的生物学特性以及指导乳腺癌的诊疗具有重要意义。     

血管内皮生长因子D在胃癌中表达的意义

 目的 研究血管内皮生长因子D（VEGF-D）在胃癌组织内表达的意义。方法 选择手术后的100例胃癌（区域淋巴结转移阳性和阴性病例各50例），30例正常胃黏膜设为对照组。利用免疫组化EnVision法，检测研究对象胃组织内VEGF-D和VEGF-C的表达。分析VEGF-D阳性表达与临床病理参数和VEGF-C阳性表达的关系。结果 VEGF-C，VEGF-D的阳性染色为棕黄色，主要位于肿瘤细胞的胞质，局灶性或弥散性分布。VEGF-C，VEGF-D阳性表达以（+）或（++）为主；胃癌VEGF-C、VEGF-D阳性表达率分别为51 %和60 %；对照组分别为10 %和20 %（P＜0.05）；VEGF-D阳性高表达（++）与区域淋巴结转移、淋巴管受侵和VEGF-C阳性表达相关，与肿瘤最大径、肿瘤位置、肿瘤浸润深度、肿瘤肉眼分型、肿瘤组织分化、肿瘤血管受侵无关。结论 VEGF-D在胃癌淋巴道转移过程中具有较重要的作用。     

血管内皮生长因子-C及其受体表达与宫颈癌生长及淋巴结转移的相关性

目的 探讨宫颈癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体-2(KDR)表达与宫颈癌形成及淋巴结转移的关系.方法选取2010年1月至2013年12月于陕西省宝鸡市妇幼保健院妇科手术切除标本的72例宫颈癌组织及其癌旁组织和36例正常宫颈组织,应用半定量PCR和酶联免疫吸附试验检测VEGF-C及KDR表达情况,并分析这两种蛋白表达与官颈癌生长及淋巴结转移的关系.结果72例官颈癌组织与癌旁组织中VEGF-C的mRNA表达水平分别为4.67±1.05和2.02 ±0.65,明显高于正常组织的0.36±0.06,差异有统计学意义(t=2.247,P=0.025;t=1.379,P=0.027);VEGF-C蛋白表达水平分别为68.30±17.10和48.20±12.70,明显高于正常组织的18.40±10.70,差异有统计学意义(t=4.357,P=0.016;t=6.337,P=0.012).宫颈癌组织与癌旁组织中的KDR的mRNA表达水平分别为3.52 ±0.95和1.92±0.87,明显高于正常宫颈组织的0.72 ±0.36,差异有统计学意义(t =3.127,P=0.023;t=1.214,P=0.028).KDR的蛋白表达水平分别为47.20±15.60和38.60±11.30,明显高于正常宫颈组织的16.40±9.40,差异有统计学意义(t=3.667,P=0.020;t=0.986,P=0.032).72例宫颈癌组织中VEGF-C蛋白表达量与年龄(x2=0.54,P=0.17)、组织类型(x2=0.34,P=0.25)、浸润深度(x2=5.39,P=0.08)、病理分级(x2=0.78,P=0.11)无关;而与肿瘤大小(x2=22.34,P=0.02)、临床分期(x2=32.14,P=0.01)及有无淋巴结转移(x2=15.58,P=0.03)有关.KDR蛋白表达量与肿瘤大小(x2=13.78,P=0.04)、组织类型(x2=32.74,P=0.01)、病理分级(x2=13.72,P=0.04)、浸润深度(x2=10.27,P=0.04)、临床分期(x2=20.25,P=0.02)以及有无淋巴结转移(x2=19.52,P=0.02)有关,而与年龄(x2 =4.17,P=0.09)无关.结论 VEGF-C及KDR表达与宫颈癌的生长、浸润和转移相关,是反映患者淋巴转移的良好指标.     

COX-2与VEGF在人肺癌组织中的表达

背景与目的　已有研究发现环氧化酶2(COX 2)和血管内皮生长因子(VEGF)在肿瘤组织中有高表达且对患者的预后有重要影响。本研究拟探讨肺癌组织中COX 2及VEGF的表达及作用。方法　应用组织芯片技术制成126例肺癌组织芯片,采用免疫组化方法对标本中COX 2及VEGF的表达进行检测,并对COX 2的表达情况与疾病生物学特点、患者生存时间等关系进行了回顾性队列研究。结果　COX 2 阳性表达86例(68.25%)。COX 2在肿瘤中的表达与肿瘤T分期、N分期及疾病临床分期等具有密切关系(P<0.05)。VEGF同样在肺癌组织中有高表达(98/126,77.78%),且与COX 2的表达在统计学上具有显著正相关(χ2=6.72,P<0.05)。COX 2和VEGF表达水平与患者生存时间有密切关系(P<0.05)。结论　COX 2与VEGF在人肺癌组织中均有高表达,两者能分别作为患者生存时间预测的单因素影响因子,且同是外科手术切除后的肺癌病例预后较差的标志。     

血管内皮生长因子在支气管肺泡细胞癌中的表达及意义

目的　研究VEGF表达与支气管肺泡细胞癌临床病理特征之间的关系 ,探讨其在支气管肺泡细胞癌恶性生长中的意义。方法　应用免疫组织化学染色 ,检测 3 8例支气管肺泡细胞癌组织与正常肺组织标本中VEGF的表达水平及微血管密度 (MVD) ,并进行比较。结果　支气管肺泡细胞癌组织中VEGF阳性率 ( 73 .68%,2 8/ 3 8)和MVD( 63 .81± 19.2 6)均明显高于正常肺组织 ( 0及 18.44± 6.5 3 ) (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;VEGF表达水平、MVD分别与支气管肺泡细胞癌原发肿瘤大小 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )、淋巴结转移 (P<0 .0 2 5 ,P <0 .0 5 )及TNM分期 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )均有密切关系。与VEGF( -)者相比 ,VEGF( +)者支气管肺泡细胞癌组织中MVD显著增高 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF表达与支气管肺泡细胞癌的临床病理特征密切相关 ,可能是促进支气管肺泡细胞癌恶性生长的重要因子。     

人胰腺癌中Livin及血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的：探讨人胰腺癌组织中Livin与血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况和临床意义。方法采用免疫组织化学法检测68例胰腺癌组织中Livin及VEGF蛋白的表达,并以44例癌旁组织作为对照。结果 Livin在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为73．5％和4．5％;Livin在44例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义（χ2＝48．137,P＜0．001）;VEGF在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为69．1％和13．6％;VEGF在44例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义（χ2＝29．147,P＜0．001）。Livin及VEGF蛋白的表达均与肿瘤分化程度（χ2＝6．061,P＝0．014;χ2＝6．592,P＝0．010）、临床TNM分期（χ2＝4．175,P＝0．041;χ2＝9．992, P＝0．002）、区域淋巴结转移（χ2＝11．731,P＝0．001;χ2＝12．002,P＝0．001）及神经浸润（χ2＝9．950, P＝0．002;χ2＝7．433,P＝0．006）有关。Spearman相关性分析表明Livin与VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达呈正相关（r＝0．320,P＝0．008）。生存分析表明,Livin及VEGF 均是胰腺癌预后的独立因素。结论 Livin及VEGF参与了胰腺癌的发展、侵袭和转移,推测Livin可能通过上调VEGF促进肿瘤血管生成和肿瘤细胞迁移。     

血管内皮生长因子表达与非小细胞肺癌侵袭、淋巴结转移的关系

 目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）表达与非小细胞肺癌（NSCLC）侵袭、淋巴结转移的相关关系。方法 选取NSCLC组织58例及正常肺支气管黏膜组织25例，采用免疫组化染色法检测VEGF 在各组织中的表达。结果 58例肺癌组织VEGF阳性表达率为43.1 %，明显高于正常肺支气管黏膜组织（14.3 %）（P＜0.01）。VEGF表达与NSCLC组织的分化程度、肿瘤组织类型无关，与淋巴结转移及生存期密切相关（P＜0.05或P＜0.01）。结论 VEGF表达可能是NSCLC发生的一种生物学标志，VEGF的表达检测是判断NSCLC侵袭转移及预后的一个重要参考指标。     

血管内皮生长因子及其受体双靶向阻断对膀胱癌细胞生长及血管生成的抑制作用

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)双靶向阻断对人膀胱癌T24细胞和裸鼠膀胱癌移植瘤生长的抑制作用.方法 构建VEGF siRNA和可溶性KDR(sKDR)表达质粒的共转染细胞系,采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪测定T24细胞的增殖和凋亡,采用免疫组化法检测裸鼠移植瘤组织中VEGF的表达、瘤间质微血管密度(MVD)和细胞DNA拓扑异构酶(Topo)Ⅱα的表达,采用原位末端标记(TUNEL)法检测裸鼠移植瘤中肿瘤细胞的凋亡.结果 MTT法检测结果显示,VEGF siRNA、sKDR和联合应用组细胞的生存率分别为56.3%±8.3%、42.6%±13.8%和32.5%±4.3%,均明显低于阴性对照组(97.3%±11.6%,P＜0.0001).流式细胞仪分析显示,VEGF siRNA、sKDR和联合应用组在G.期前均出现亚二倍体凋亡峰,凋亡率分别为5.1%±0.9%、4.2%±0.5%和8.8%±0.7%,均高于阴性对照组(0.9%±0.4%,P＜0.05),而且联合应用组的凋亡率还明显高于VEGF siRNA和sKDR组(P＜0.01).体内实验结果显示,VEGF siRNA、sKDR和联合应用组的肿瘤生长均受到不同程度的抑制,联合应用组从16 d开始肿瘤体积即明显小于阴性对照组(P＜0.05),28 d起肿瘤生长几乎处于停滞状态.免疫组化分析显示,联合应用组肿瘤组织中VEGF的表达水平为54.37±5.28,显著低于阴性对照组(141.66±8.59,P＜0.0001);瘤间质MVD仅为8.22±3.79,明显低于阴性对照组(61.76±5.28,P＜0.0001)和sKDR组(19.46±4.16,P=0.0089);瘤细胞增殖指数为1.5%±0.7%,显著低于阴性对照组(11.8%±5.2%,P＜0.0001);而凋亡率达到67.2%±8.5%,明显高于阴性对照组(8.7%±2.7%,P＜0.0001)、VEGF siRNA组(54.3%±4.8%,P=0.0492)和sKDR组(52.3%±6.4%,P=0.0293).结论 VEGF siRNA与sKDR单独应用均可不同程度地抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡,但二者联合应用时靶向双位点的治疗效果更为显著.