容积CT心肌灌注成像进展及其临床应用

CT心肌灌注通过心肌内对比剂的浓度直接反映心肌灌注情况,与MRI、单光子发射体层成像(SPECT)等心肌灌注技术一致性良好.CT心肌灌注扫描方法分为单次心肌灌注扫描和动态心肌灌注扫描,通过定性、半定量和定量分析可对心肌缺血进行临床研究和诊断,药物负荷试验、延迟扫描还能区分梗死心肌和缺血心肌.随着256层、320层等动态容积CT的出现,CT在合理剂量下同时对冠状动脉狭窄、心肌灌注及心脏功能进行定性和定量评价成为现实.     

存活心肌的MRI研究

血流灌注异常的心肌获再灌注后,收缩功能障碍的心肌节段可逐渐恢复功能,可恢复的心肌被称为"存活心肌".由于心肌血运重建术后可使受损的左室功能得到改善,并可改善病人的预后,故术前对存活心肌的评价尤其重要.磁共振成像作为一种无创方法,可评价心肌的功能、灌注、心肌细胞膜功能和代谢;判断存活心肌的有无;量化存活心肌的多少;并有望识别存活心肌中的心肌顿抑和心肌冬眠.     

牛磺酸对大鼠力竭运动时第二信使及心肌线粒体中钙离子含量变化的影响

以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对心肌中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平和心肌线粒体钙离子含量的影响.结果发现:力竭运动可造成大鼠心肌中cAMP和cGMP水平显著升高,心肌线粒体Ca2+含量显著增加,造成心肌线粒体和心肌的损伤,而牛磺酸可显著抑制力竭运动后大鼠心肌中cAMP、cGMP的升高,抑制心肌线粒体的钙超载.结果提示:牛磺酸可显著抑制力竭运动后大鼠心肌第二信使水平的升高及心肌线粒体中钙超载现象,说明牛磺酸有减轻和防止力竭运动后心肌损伤的作用.     

负荷功能MRI:评估存活心肌

存活心肌是指因冠心病导致收缩功能障碍,但在血运重建后可恢复的心肌.因此,鉴别存活心肌对冠心病病人的治疗十分重要.无创性检测存活心肌的方法有很多,包括超声、核医学及近几年发展起来的MR技术.综述小剂量多巴酚丁胺负荷MRI通过收缩储备检测存活心肌.     

国产锝[99Tcm]替曲膦注射液临床验证研究

目的 研究锝[99Tcm]替曲膦注射液一步法新药盒用于心肌灌注显像的效果及安全性.方法 采用随机、双盲、平行、对照设计.以习用的心肌灌注显像剂99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)为锝[99Tcm]替曲膦的对照药物.确定入选者符合标准并签署知情同意书后,进行双嘧达莫(潘生丁)负荷和静息心肌显像.观察心肌显像前后的生命体征和有无不良反应.由2位核医学科医师双盲判读心肌显像图并对图像质量作出评价.结果 100例病例人组锝[99Tcm]替曲膦心肌显像(试验)组,108例入组99Tcm-MIBI对照组.所有病例均未观察到使用心肌显像药物引起的不良反应.试验组100例均获得合格的心肌影像并足以提供诊断依据,心肌影像质量良好.与对照组相比,心肌影像质量没有明显差异.结论 锝[99Tcm]替曲膦注射液标记简便,制剂稳定,心肌影像图像质量优良,且使用安全.     

冠状动脉CTA评估心肌桥形态特征、发生位置与冠状动脉粥样硬化的关系

目的 通过MDCT冠状动脉血管造影(coronary CT angiography,CTA)评估心肌桥-壁冠状动脉与冠状动脉粥样硬化的关系.方法 回顾性分析663例冠状动脉CTA患者的图像资料,记录心肌桥的发生率、发生位置、长度及心肌桥的厚度,结合临床症状以及心电图和心脏超声表现,分析心肌桥发生的位置及狭窄程度与临床症状、心电图STT改变及超声室壁运动异常之间的关系,以及评估心肌桥与动脉粥样硬化的关系.结果 MDCTA心肌桥-壁冠状动脉发生率为38.0%(252/663),以前降支最多见,占44.0%(111/252).孤立性心肌桥壁冠状动脉狭窄程度与临床症状、心电图STT改变及超声室壁运动障碍之间差异有统计学意义.前降支存在心肌桥的患者,同支血管粥样硬化斑块的发生率高于无心肌桥的患者(P=0.003),深在型心肌桥合并动脉粥样硬化的几率明显高于浅表型心肌桥 (P＜0.001).心肌桥近端冠状动脉狭窄的发生率显著高于壁冠状动脉及其远端冠状动脉.结论 心脏收缩期壁冠状动脉中、重度狭窄的心肌桥不能仅视为解剖变异,而应引起临床医生的重视,因其会引起心肌灌注减低,出现相关临床症状.心肌桥近端动脉更易出现粥样硬化斑块,表明心肌桥可以作为评估冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因素之一.     

异舒吉99mTc-MIBI心肌断层显像评价直接PTCA术与溶栓治疗心肌梗死的效果

目的异舒吉99mTc-MIBI心肌断层显像比较直接经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)与溶栓治疗急性心肌梗死的效果.材料与方法对47例经直接PTCA治疗(A组)、溶栓再灌注成功(B组)和失败(C组)的急性心肌梗死患者行异舒吉和静态99mTc-MIBI心肌显像.20例经介入性治疗患者,术后3个月复查静态心肌显像.结果不论是静态,还是异舒吉99mTc-MIBI心肌显像,A组心肌缺损面积小于B组,B组小于C组,三组之间差异有显著性.与静态心肌显像比较,A组和B组异舒吉心肌显像提示心肌灌注明显改善,在C组改善不明显,其中A组异舒吉心肌显像灌注改善大于B组+C组.15例介入治疗异舒吉显像有心肌存活者,术后心肌缺损面积缩小,由术前36.3%±22.6%降至22.0%±19.3%.5例无心肌存活者,术后心肌缺损面积与术前比较无差异.结论异舒吉99mTc-MIBI心肌断层显像定量分析显示直接PTCA术可减少心肌缺损面积,挽救更多的濒死心肌,同时可准确识别心肌梗死后存活心肌.     

组织多普勒技术对糖耐量异常患者左心功能临床评价

 目的 应用组织多普勒技术研究糖耐量异常患者左心心肌收缩及舒张功能损害情况.方法 糖耐量异常患者39例,正常对照组55例.于心尖四腔、二腔切面,启用组织多普勒功能,于心肌各节段进行测量心肌运动速度.结果 糖耐量异常组心肌收缩、舒张功能降低.结论 组织多普勒技术具有较高的敏感性,在糖耐量异常期便可发现患者心肌功能的异常.     

冬眠心肌影像学研究进展

检测冬眠心肌对于冠心病病人选择治疗方案、评估预后具有重要意义.冬眠心肌的影像诊断技术主要有超声心动图、核医学显像和磁共振成像.综述近年来冬眠心肌影像学研究的进展.     

心肌灌注显像剂:99Tcm-N-NOET

99Tcm-N-NOET{双[N-乙氧,N-乙基(二硫代氨基甲酸脂)氮化锝](V)}是一种锝标记中性亲脂性心肌灌注显像剂,具有心肌首过摄取率高、心肌滞留时间长之优点.其心肌摄取部位在细胞膜,且摄取不依赖于能量.L型钙通道阻滞剂能影响其心肌摄取.99Tcm-N-NOET不仅具有201Tl类似的心肌再分布,而且其心肌灌注显像在诊断冠状动脉疾病的敏感性和特异性方面与201Tl类似.     

应变率成像检测存活心肌

1 检测存活心肌的意义及影像技术现状 存活心肌主要包括顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌,其共同的特点是恢复血流灌注后心肌细胞的功能能够部分或全部的恢复.     

运动性与病理性左室肥厚心肌力学的对比研究

目的为揭示长期运动训练与高血压病所致两类心肌肥大的联系与区别,对二者进行心肌力学分析.方法以大鼠为研究对象,分别用腹主动脉缩窄加盐负荷法制作高血压性心肌肥大模型、游泳训练制作运动性心肌肥大模型.测定动物的一般性指标收缩压、舒张压、全心重、心室重和左室重.借助八导生理记录仪和计算机分别在基础状态和给去甲肾上腺素状态下对两种动物模型的在体心脏作心肌力学测量.结果一般性指标,高血压组收缩压和舒张压显著高于其它组(P＜0.01).高血压组和运动训练组的全心重、心室重和左室重显著高于对照组(P＜0.01),尤以运动训练组明显.心肌力学指标,在基础状态下高血压组和运动训练组与对照组相比+dP/dTm、dP/dT/IP、Vee40、"心力环”Lo-U等心肌力学指标升高,有显著性差异.高血压组的上述各项指标均低于运动训练组(P＜0.01).在给去甲肾上腺素刺激状态下,对照组、运动训练组和高血压组的心肌力学指标均表现为升高;运动训练组Vpm、Vmax、"心力环”Lo-L4的升高比高血压组明显,两组间有显著性差异(P＜0.01).结论在基础状态下,运动性心肌肥大与高血压病理性心肌肥大心肌舒缩功能均表现为增强,但后者不及前者.在给去甲肾上腺素模拟应激反应时,病理性心肌肥大心肌的反应性和心力贮备显著低于运动性心肌肥大.尽管运动训练和高血压病有相似的心肌肥大的改变,但前者的心肌收缩与舒张功能均强于后者,是一种良性的适应性反应.     

急性心肌梗塞MR灌注成像和SPECT对照研究

目的 探讨MR灌注成像和SPECT检测存活心肌的价值.方法 对30例临床诊断为急性心肌梗塞的患者(共计510个心肌节段),进行MR心肌灌注扫描检查,包括MR心肌灌注首过时相及MR心肌灌注延迟扫描.将MR扫描结果与单光子发射计算机体层显像(SPECT)结果进行对照,所有病例均行X线冠状动脉造影检查证实.结果 MR心肌灌注首过时相扫描发现198个节段呈低灌注缺血改变,312个节段灌注正常;MR心肌灌注延迟扫描发现56个节段造影剂潴留呈梗死改变,454个节段为活性心肌.X线冠状动脉造影检查显示49支冠状动脉主干或其主要分支狭窄.SPECT检出的梗死节段比MR心肌灌注扫描检出的节段少,二者的差异具有统计学意义.结论 MR心肌灌注扫描对存活心肌的诊断、预后评估具有重要意义.     

心肌纤维化的分子影像学评价

随着生命科学的发展和医疗技术的进步,对心肌纤维化的干预甚至逆转已成为心脏病防治的新靶标.目前,心肌纤维化的检测临床常用心肌活组织检查和血清代谢物检测,但限制较多,不能完全满足临床需求.分子影像学技术可实现活体、无创、量化和靶向特异性评价心肌纤维化的有无、程度及转归,以便早期进行临床评估和干预.现阶段可用于心肌纤维化评价的分子影像技术主要包括SPECT、PET及MRI,不久的将来有望出现相应的分子影像探针用于心肌纤维化的超声靶向评价.     

320层容积CT心肌灌注成像对心肌灌注缺损的诊断价值

目的 探讨320层容积CT心肌灌注成像(CT-MPI)的可行性及其对心肌灌注缺损的诊断价值.方法 对14例经SPECT心肌灌注成像(SPECT-MPI)阳性的已知或可疑冠心病患者行静息和腺苷负荷320层容积CT-MPI检查,使用专用心肌灌注软件对CT-MPI进行分析.以心肌16节段标准分段方法(心尖除外)分别分析核素和容积CT-MPI的固定或可逆性灌注缺损.以SPECT-MPI为参考标准评价CT-MPI对心肌灌注缺损诊断的敏感度、特异度.结果 所有患者均成功完成320层容积CT-MPI.SPECT-MPI显示14例患者中共有39段心肌出现固定或可逆性灌注缺损,CT-MPI正确显示了其中12例患者的34段心肌灌注缺损.320层容积CT-MPI诊断心肌灌注缺损的敏感度、特异度分别为87.2％( 34/39)和91.4％(169/185).结论 320层容积CT-MPI对诊断心肌灌注缺损有较高的敏感度和特异度.     

多模态影像学评估心肌纤维化的应用进展

心肌纤维化程度与心脏不良结局显著相关,早期识别及定量分析心肌纤维化非常重要.本文对CT、心脏磁共振、超声心动图、核医学在评估心肌纤维化方面的应用及进展进行综述.     

猪心梗模型MRI心肌首过灌注实验研究

目的 探讨缺血心肌灌注以及局部心肌的存活情况. 方法 制备成功的10只猪心梗模型分别于术前及术后24 h、72 h及1周行MRI心肌首过灌注检查,MRI检查完后处死实验猪,行TTC染色及病理检查.结果 符合实验研究10只猪术前MRI心肌首过期灌注未见灌注减低或缺损,术后8只见心肌灌注缺损和减低,灌注缺损区其灌注曲线未见明显的灌注峰,在正常心肌灌注峰值时间为低灌注表现,后期曲线呈逐渐上升表现;灌注缺损周围心肌其灌注曲线峰值信号强度低于正常侧壁和下壁心肌(P<0.05);灌注曲线峰值时间较正常侧壁和下壁心肌延迟(P<0.05).灌注缺损区TTC染色及病理均可见心肌坏死,灌注减低区见间质局灶水肿、心肌纤维水肿变性. 结论 MRI心肌首过灌注成像结合灌注曲线分析可以评价心肌活性和缺血情况.     

负荷CT心肌灌注在冠心病中应用的初步研究进展

冠心病是因冠状动脉血流和心肌氧需求之间不平衡而导致的缺血性心肌损害,仅凭冠状动脉狭窄来诊断冠心病不能准确反映心肌缺血状况,也不能对缺血性心脏事件的发生做出较准确的预警.负荷CT心肌灌注成像则可定性及定量地评价心肌血流状态,检测心肌微循环及心肌活性,对心脏事件的发生进行预测并对早期干预提供客观依据等.对负荷CT心肌灌注的检测原理、方法及在冠心病中临床应用的初步研究进展进行综述.     

CT心肌灌注成像

CT心肌灌注成像在定性和定量评价心肌微循环功能、心肌活性方面有重要作用,对于冠心病的早期诊断、预后评估有重要价值.就该技术的原理、方法和临床应用价值及前景进行综述.     

左冠状动脉前降支重度狭窄CT血管成像的影像特征

目的 评价左冠状动脉前降支(LAD)重度狭窄CT血管成像(CTA)的影像特征.方法 回顾性分析同期行冠状动脉CT血管成像(CCTA)及选择性冠状动脉造影检查43例,LAD管腔狭窄＞70％,运用图像后处理软件在心脏短轴乳头肌层面,测量前壁、侧壁心肌CT值,结合收缩期及舒张期,测量心腔内径及节段心肌厚度,计算节段心肌收缩幅度及心肌增厚率,评价节段心肌早期灌注及心肌功能.以侧壁心肌作为对照,行单因素方差分析,P＜0.05认为有统计学差异.结果 病变位于LAD开口或近段17例(39.5％),位于近中段26例(60.5％),其中钙化斑块11例(25.6％),纤维斑块8例(18.6％),软斑块24例(55.8％).43例中,前壁心肌平均CT值(57.9±7.05) HU,41例心肌早期灌注减低(95.3％).侧壁心肌平均CT值(86.8±2.57)HU.心脏短轴乳头肌层面前壁心肌平均收缩幅度(32.2±7.75)％,侧壁心肌平均收缩幅度(46.3±4.02)％,前壁平均心肌增厚率(17.3±23.67)％,侧壁平均心肌增厚率(52.0±17.43)％.前壁心肌密度减低且伴有心肌功能减退33例.前壁与侧壁节段心肌CT值、心肌收缩幅度及节段心肌增厚率均存在显著性差异(P＜0.05).结论 CCTA能准确显示冠状动脉狭窄的部位、程度,可提供管壁斑块性质信息,冠状动脉管腔重度狭窄导致心肌早期灌注减低,且伴随相应节段心肌功能减低.