卡介菌多糖核酸对不同来源淋巴细胞膜黏附分子的影响

目的为考察卡介菌多糖核酸辅助治疗结核病的细胞学机制,并比较在不同病理情况下作用的差异。方法分别选用正常人、新发浸润型病灶为主肺结核患者、长病程纤维空洞型病灶为主肺结核患者以及结核性胸膜炎患者的外周血分离淋巴细胞。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其膜表面黏附分子CD18的表达,并进一步检测上述细胞经与卡介菌多糖核酸共孵育24h后表达的改变情况。结果浸润型结核和结核性胸膜炎患者外周血淋巴细胞的CD18呈高水平表达,与正常人相比差异有显著性(P<0.01);纤维空洞型结核患者外周血淋巴细胞CD18的表达水平则与正常人差异无显著性(P>0.05)。卡介菌多糖核酸可显著提高后者CD18的表达水平,但对巳呈高表达的前两者无显著影响。结论卡介菌多糖核酸可刺激激活纤维空洞型结核患者外周血淋巴细胞,改变其活性低下状态,有利于结核病灶的控制,但对已呈高度活化的浸润型结核和结核性胸膜炎患者则无同样益处。     

卡介菌多糖核酸注射液治疗结核性胸膜炎40例分析

2002年10月至2003年12月，本院使用卡介菌多糖核酸（斯奇康）治疗结核性胸膜炎胸腔积液患者40例，收到良好疗效，现回顾分析如下。     

卡介菌多糖核酸治疗糖尿病合并肺结核 T 淋巴细胞的变 化简

目的 探讨抗结核治疗的同时应用卡介菌多糖核酸调节免疫力治疗,对2型糖尿病合并肺结核患者的免疫功能的影响.方法 选取80例2型糖尿病合并肺结核患者,在给予抗结核治疗的同时给予卡介菌多糖核酸治疗,监测外周血的T淋巴细胞亚群（CD3＋,CD4＋,CD8＋,CD4＋/CD8＋）、自然杀伤细胞（NK）是否发生变化.结果 经皮下注射卡介菌多糖核酸后,患者外周血CD3＋,CD4＋水平显著提高（P＜0.01）,CD4＋/CD8＋比值明显升高（P＜0.05）.结论 卡介菌多糖核酸可以显著提高2型糖尿病合并肺结核患者的细胞免疫功能.     

卡介菌多糖核酸联合糖皮质激素治疗结核性胸膜炎的临床疗效观察

目的观察卡介菌多糖核酸联合糖皮质激素治疗结核性胸膜炎的临床疗效。方法将180名结核性胸膜炎患者分为正常对照组、治疗A组和治疗B组,每组60人,正常对照组为健康正常志愿者,不做任何用药治疗,治疗A组只在胸腔注射糖皮质激素,治疗B组在治疗A组的基础上臀部注射卡介菌多糖核酸。结果治疗B组的治疗有效率为(P<0.001),显著高于治疗A组。结论卡介菌多糖核酸联合糖皮质激素治疗结核性胸膜炎的疗效显著,为临床治疗结核性胸膜炎提供一定的理论基础。     

胸腔积液与外周血 ELISPOT 检测诊断结核性胸膜炎的#br# 效果比较

目的 通过比较不同途径的酶联免疫斑点（ELISPOT）检测, 探讨其对结核性胸膜炎的诊断价值。方法 采用 T-Spot-TB 试剂盒对 164 例结核性胸腔积液和 102 例非结核性胸腔积液患者的外周血和胸腔积液标本进行检测。比较两组的斑点形成细胞数 （SFC）, 采用诊断试验比较胸腔积液与外周血 ELISPOT 检测诊断结核性胸膜炎的灵敏度及特异度。结果 胸腔积液与外周血 ELISPOT 检测的受试者工作特征曲线下面积分别为 0.947 和 0.905; 胸腔积液 ELISPOT 检测诊断结核性胸膜炎的灵敏度（95.1%）高于外周血（89.0%）; 特异度（90.2%）也高于外周血（88.2%）。结论 胸腔积液较外周血 ELISPOT检测具有更高的诊断结核性胸膜炎的价值。     

结核性和癌性胸腔积液中淋巴细胞亚群比例变化的研究

目的比较结核性和癌性胸腔积液中淋巴细胞亚群比例的异同.方法结核性胸膜炎患者32例和恶性胸腔积液患者15例,分别在治疗前采集胸水标本,离心收集细胞悬液,做有核细胞计数、分类和流式细胞仪检测淋巴细胞亚群,检测CD3 、CD3 /CD4 、CD3 /CD8 T淋巴细胞亚群比例,计算CD4 /CD8 比值.结果结核性胸膜炎组患者胸水有核细胞中淋巴细胞占75.0%,癌性胸腔积液组患者胸水有核细胞中淋巴细胞和巨噬细胞分别占45.1%和38.6%,结核性胸水中细胞总数、淋巴细胞比例、中性粒细胞比例高于癌性胸水.结核性胸膜炎组患者胸水中T淋巴细胞以CD3 /CD4 细胞为主,CD3 细胞比例、CD3 /CD4 细胞比例、CD3 /CD8 细胞比例以及CD4 /CD8 比值均高于癌性胸腔积液组.结论结核性胸膜炎和恶性胸腔积液局部存在着不同的免疫系统改变,CD3 /CD4 T淋巴细胞是结核性胸膜炎胸腔局部主要的抗结核免疫效应细胞.     

卡介菌多糖核酸、红霉素治疗恶性胸腔积液的临床观察

目的 探讨卡介菌多糖核酸、红霉素对恶性胸腔积液治疗的疗效及不良反应.方法 将82例恶性胸腔积液患者分为卡介菌多糖核酸组43例和红霉组39例.卡介菌多糖核酸组采用卡介菌多糖核酸注入胸膜腔进行胸膜硬化治疗;红霉素组采用红霉素注入胸膜腔进行胸膜硬化治疗,每周1次.4周后观察其疗效及不良反应.结果 卡介菌多糖核酸组总有效率为72.1%,红霉素组总有效率为74.4%,2组临床疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);卡介菌多糖核酸组不良反应总发生率为14.0%低于红霉素组的100.0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 卡介菌多糖核酸治疗恶性胸腔积液的疗效与红霉素相近,但不良反应少,值得临床推广应用.     

卡介菌多糖核酸、红霉素治疗恶性胸腔积液的临床观察

目的探讨卡介菌多糖核酸、红霉素对恶性胸腔积液治疗的疗效及不良反应。方法将82例恶性胸腔积液患者分为卡介菌多糖核酸组43例和红霉组39例。卡介菌多糖核酸组采用卡介菌多糖核酸注入胸膜腔进行胸膜硬化治疗;红霉素组采用红霉素注入胸膜腔进行胸膜硬化治疗,每周1次。4周后观察其疗效及不良反应。结果卡介菌多糖核酸组总有效率为72.1%,红霉素组总有效率为74.4%,2组临床疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);卡介菌多糖核酸组不良反应总发生率为14.0%低于红霉素组的100.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡介菌多糖核酸治疗恶性胸腔积液的疗效与红霉素相近,但不良反应少,值得临床推广应用。     

卡介菌多糖-核酸对二硝基氟苯诱导的接触性皮炎的治疗作用及机制

目的探讨卡介菌多糖-核酸对二硝基氟苯诱导的接触性皮炎的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用二硝基氟苯诱导建立小鼠接触性皮炎动物模型。激发后48小时,肌肉注射卡介菌多糖-核酸。给药期间,隔日1次对激发部位进行评分,末次给药后24小时,取激发部位皮肤进行病理学观察,取外周血ELISA法检测血浆中IL-2,IL-4andIFN-γ水平,流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群的百分比。结果治疗作用研究结果表明:卡介菌多糖-核酸可剂量依赖性缓解二硝基氟苯诱导的小鼠接触性皮炎的症状,减少激发部位皮肤中炎症细胞的数目。作用机制研究结果表明:卡介菌多糖-核酸可剂量依赖性减少外周血中IL-4水平,增加IL-2和IFN-γ水平,增加外周血中CD4+T细胞百分比及CD4+T细胞与CD8+T细胞百分比的比值。结论卡介菌多糖-核酸有望成为一种有效的治疗接触性皮炎的药物,其作用机制可能与它调节T淋巴细胞亚群和细胞因子失调有关。     

胸腔积液γ-干扰素释放试验联合抑制性细胞因子检测在结核性胸膜炎鉴别诊断中的价值

目的 探讨胸腔积液γ-干扰素释放试验（IGRA）的结核感染T细胞酶联免疫斑点法（T-SPOT.TB）联合抑制性细胞因子[白细胞介素10（IL-10）、IL-35、IL-37]检测在结核性胸膜炎中的诊断价值。方法 收集2017年1~9月河南省信阳市中心医院呼吸内科确诊的100例结核性胸膜炎患者（结合性胸膜炎组）及62例恶性胸腔积液患者（恶性胸腔积液组）,对其外周血和胸腔积液行结核感染T细胞酶联免疫斑点法,并检测其IL-10、IL-35、IL-37水平,分析T-SPOT.TB联合IL-10、IL-35、IL-37诊断结核性胸膜炎和恶性胸腔积液的价值。结果 结核性胸膜炎组外周血、胸腔积液T-SPOT.TB斑点数均高于恶性胸腔积液组（P<0.05）,结核性胸膜炎组外周血和胸腔积液的T-SPOT.TB诊断阳性率分别为84%、82%,高于恶性胸腔积液组的24.19%、14.52%（P<0.05）;结核性胸膜炎组外周血和胸腔积液IL-10、IL-35、IL-37水平均高于恶性胸腔积液组（P<0.05）;受试者工作特征（ROC）曲线结果显示,胸腔积液T-SPOT.TB、IL-10、IL-35和IL-37的曲线下面积（AUC）均高于外周血对应结果,且胸腔积液诊断方式的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率均高于外周血对应结果（P<0.05）;胸腔积液T-SPOT.TB、IL-10、IL-35、IL-37联合诊断结核性胸膜炎的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率分别为94.00%、96.77%、97.92%、90.91%和95.06%,联合诊断结果均高于各指标单独诊断（P<0.05）。结论 胸腔积液T-SPOT.TB联合胸腔积液抑制性细胞因子（IL-10、IL-35、IL-37）诊断结核性胸膜炎,准确度高,值得推广应用。     

丹参酮Ⅱ-A和地塞米松胸腔注射对结核性胸膜炎患者血清和胸腔积液中IL-6表达的影响

目的比较丹参酮Ⅱ-A和地塞米松胸腔注射对结核性胸膜炎患者的血清和胸腔积液中IL-6表达水平的影响及疗效。方法 64例结核性胸膜炎患者均分为A组(胸腔注射丹参酮Ⅱ-A)和B组(胸腔注射地塞米松)。ELISA法检测用药前、用药后第3、6、9天外周血和胸腔积液中IL-6水平;胸部CT检查用药后1个月胸膜肥厚和胸腔积液吸收情况。结果用药后第3、6、9天两组胸腔积液和血清中IL-6水平均下降,且血清中IL-6水平降低程度小于胸腔积液(P<0.05),但组间比较无统计学差异(P>0.05)。用药1个月后,A、B组胸腔积液完全吸收率分别为81.25%和84.38%,胸膜肥厚发生率分别为18.75%和15.62%,组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论胸腔注射丹参酮Ⅱ-A与地塞米松均可明显降低局部IL-6的表达,两者疗效相似。     

结核性胸膜炎的中药辅助治疗观察

目的：探讨中药在辅助治疗结核性胸膜炎的作用。方法：将66例初治结核性胸膜炎患者随机分为治疗组与对照组,每组33例。两组均给予2SHRZ／4HR方案,治疗组同时予中药治疗。观察胸水吸收、胸膜肥厚和胸膜粘连等临床症状的改善情况,并与对照组相比较。结果：治疗2个月后治疗组胸水消失时间短于对照组（P〈0．05）,胸膜肥厚和胸膜粘连发生率低于对照组（P〈0．05）。结论：中西医结合治疗结核性胸膜炎可提高临床疗效。     

利福平对糖皮质激素降解作用在结核性渗出性胸膜炎治疗中的对比研究

目的：随机前瞻性对比分析糖皮质激素联合应用利福平早期治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效。方法：选取单纯性结核性渗出性胸膜炎患者81例,随机分为治疗组（非利福平组）和对照组（利福平组）。其中治疗组42例,采用2HZES／4HR方案（H-异烟肼、R-利福平、Z-吡嗪酰胺、E-乙胺丁醇、S-链霉素）;对照组39例,采用2HRZS／4HR方案。两组疗程均为六个月．治疗后观察结核中毒症状、胸腔积液量及胸部影像学变化,比较两组胸膜肥厚粘连例数。结果：治疗组结核中毒症状消失时间、胸腔积液消失时间、胸穿次数及治疗后胸膜肥厚粘连例数明显少于对照组,有显著性差异（P〈0．01）。结论：在结核性渗出性胸膜炎治疗初期使用糖皮质激素期间不建议使用利福平。     

结核性渗出性胸膜炎及恶性胸腔积液患者CEA、ADA联合检测及RO C分析

目的探讨联合胸水癌胚抗原（CEA）、腺苷脱氨酶（ADA）检测在结核性渗出性胸膜炎及恶性胸腔积液中的意义。方法回顾性分析2008年1月—2013年1月在该院住院期间,诊断为结核性渗出性胸膜炎、恶性胸腔积液的148例患者,检测胸腔积液中的CEA及ADA含量,并加以ROC分析。结果在恶性胸腔积液的诊断方向上,ADA和CEA两种指标/方法,灵敏度分别为0.857和0.976,特异度均为1.000,诊断阈值分别为18 U·L^-1和2.8μg·L^-1,两种方法经配对检验无显著性差异。结论联合检测胸水CEA及ADA对于鉴别结核性渗出性胸膜炎与恶性胸腔积液有着至关重要的意义。     

胸膜腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎疗效分析

目的 观察胸膜腔注射尿激酶对结核性渗出性胸膜炎的治疗效果。方法91例结核性胸膜炎并胸腔积液患者随机分为治疗组（40例）和对照组（51例）,2组均予以全身化疗及抗炎治疗,治疗组在此基础上加用尿激酶于胸膜腔内注射。观察2组患者胸水量、胸水吸收时间及治疗效果。结果胸水15d以内吸收者,治疗组72．5％（29／40）,对照组为37．3％（19／51）;胸膜肥厚粘连发生率,治疗组35．0％（14／40）,对照组为72．5％（37／51）。2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胸膜腔注射尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎有较大的临床应用价值。     

结核性渗出性胸膜炎86例临床分析

目的进一步探讨结核性渗出性胸膜炎的临床特点以及与肺实质结核的关系。方法回顾性分析2006年1月～2008年12月收治的86例结核性渗出性胸膜炎住院患者的临床特点、治疗及转归。结果结核性胸膜炎好发于青少年及老年人,最常见症状为发热、胸痛及咳嗽,以单侧淋巴细胞为主型渗出性胸膜炎为主。86例患者中经CT检查观察到合并肺实质损害的有69例,占80.2%,其中42例表现为活动性肺结核影像学特点,占48.8%;最常见为渗出及增殖性病灶,病灶位于上叶者42例,占60.9%。肺内病灶与胸水在同一侧59例,双侧都有病灶8例,二者之和远高于肺内病灶在胸水对侧的2.9%(2/69)(P<0.05)。经统计学处理对比继发性结核性胸膜炎组与单纯性结核性胸膜炎组发病年龄、PPD阳性率、血清结核抗体阳性率、胸水蛋白含量、胸水细胞数及淋巴细胞数比例无显著性差异(P>0.05),两组胸水PCR-TB-DNA检出阳性率分别为81.3%和16.7%,经统计学处理对比差异具有显著性(P<0.05)。本组病例89.5%采用短程化疗方案2HRZE/4HR、2HRE/4HR抗结核治疗,近期疗效显著。继发性结核性胸膜炎组与单纯性结核性胸膜炎组疗效无明显差异。结论结核性胸膜炎与肺结核关系密切,将其与肺结核一并列入结核病归口管理对象,对控制结核病疫情具有重要意义。     

Contribution of soluble intercellular adhesion molecule-1 to the migration of vascular smooth muscle cells

Soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1), a circulating form of ICAM-1, has been known to be involved in the development of vascular diseases that are associated with vascular smooth muscle cell migration, such as hypertension and atherosclerosis. Here we investigated the contributions of sICAM-1 in promoting vascular migration in rat aortic smooth muscle cells (RASMCs). sICAM-1 increased RASMC migration, and this response was stronger in spontaneously hypertensive rats (SHRs) than in Wistar Kyoto (WKY) rats. The CD11a, CD11b, and CD18 subunits of ICAM-1 receptors were expressed in both SHRs and WKY rats; however, the expression levels of CD18 and CD11b were greater in SHRs than in WKY rats. The neutralization of the receptor subunits with anti-CD11a and -CD18 antibodies abolished the sICAM-1-increased migration. The treatment of inhibitors of spleen tyrosine kinase (Syk) and p38 mitogen-activated protein kinase suppressed the sICAM-1-stimulated migration of RASMCs. sICAM-1 also increased the sprout formation in aortic rings on Matrigel, and this response was inhibited by treatment with these inhibitors. The results suggest that sICAM-1 play crucial roles in vascular cell function through Syk pathways, and that the altered responses of sICAM-1 in RASMCs from SHRs may be mediated by the increased expression of the CD18 receptor.     

糖皮质激素对结核性胸腔积液T淋巴细胞免疫学特征的影响

目的探讨糖皮质激素对结核性胸腔积液T淋巴细胞特征的影响。方法将肺炎性胸腔积液患者作为对照组;结核性渗出性胸膜炎(简称:结胸)患者随机分为3组,即尚未使用任何药物组(结胸组)、单纯使用抗结核药物组(抗结核组)及抗结核药物联合使用糖皮质激素组(激素组),收集各组的胸腔积液淋巴细胞,体外培养48h后取上清液,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定不同T淋巴细胞亚群所分泌相应的细胞因子的水平改变。结果代表辅助T细胞1(Th1细胞)的γ干扰素(IFN-γ)在结胸组水平较对照组明显升高(P<0.01),而代表Th2细胞的白介素-4(IL-4)水平则较对照组有所下降(P<0.05);结核性胸膜炎的治疗过程中,激素组较抗结核组IFN-γ水平明显下降(P<0.01),而IL-4水平变化不明显(P>0.05)。结论结核性胸腔积液T淋巴细胞特征是Th1细胞优势表达,而糖皮质激素可改变这一特征,使Th1细胞优势表达受到抑制。