帕金森病治疗药物对患者外周血单核红胞分泌细胞因子的影响

目的探讨治疗药物对帕金森病患者外周血单核细胞(PBMC)分泌白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤环死因子-α(TNF-α)的影响.方法用酶联免疫吸附方法检测健康对照组、培高利特+美多芭组和美多芭组共25例受试者的外周血单核细胞,分别在无刺激、含刀豆蛋白A (ConA )或含培高利特的不同培养方式下,分泌IL-6和TNF-α的浓度. 结果 IL-6分泌水平在ConA刺激下, 培高利特+美多芭组和美多芭组均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),且培高利特+美多芭组显著高于美多芭组 (P<0.05);培高利特刺激下,3组差异无显著性(P>0.05).TNF-α浓度培高利特+美多芭组在ConA刺激下较无刺激和培高利特刺激均显著增高(P<0.01);且不同培养基培养后,3组间比较差异均无显著性(均为P>0.05). 结论药物治疗的PD患者PBMC分泌IL-6的能力显著低于健康对照者.培高利特可能通过改善和恢复帕金森病患者PBMC分泌 IL-6能力发挥治疗作用,同时不增加TNF-α的分泌,而后者可能对神经系统具有细胞毒作用.     

卡托普利对慢性心力衰竭患者单核细胞分泌细胞因子的影响

本研究旨在了解慢性心力衰竭 (CHF)患者外周血单核细胞 (PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 6(IL 6)和白细胞介素 1β(IL 1β)水平的变化 ,并观察卡托普利对这些细胞因子分泌的影响。1.资料与方法 :CHF组 3 5例 ,按NYHA心功能分级标准分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组 ,符合Framingham心力衰竭诊断标准 ,并除外近期感染、风湿活动、自身免疫性疾病、恶性肿瘤和应用免疫制剂者。健康对照组 12例 ,其性别、年龄和白细胞计数均与CHF组相匹配。采用Ficoll Hypaque密度梯度离心法分离PBMC ,利用贴壁法纯化细胞。将PBMC重悬于RPMI…     

肠易激综合征患者外周血炎性细胞因子、表达失衡的分析

背景：肠易激综合征（IBS）的发病机制不明，炎性细胞因子表达失调可能在其中发挥一定作用。目的：研究IBS患者血浆炎性细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-18、IL-13的表达。方法：选取42例IBS患者和20名对照者，以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血浆IL-6、IL-18、IL-13水平。结果：与对照组相比，腹泻型IBS组血浆IL-6和IL-18水平、便秘型IBS组血浆IL-18水平显著升高（P均〈0．05）。腹泻型和便秘型IBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。感染后IBS（pIBS）组血浆IL-6、IL-18水平较对照组显著升高（P〈0.05），pIBS组和非pIBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。结论：IBS患者血浆促炎细胞因子水平升高，感染因素影响了腹泻型IBS血浆细胞因子的变化，促炎细胞因子可作为IBS的潜在生物学标记物。     

辛伐他汀对C反应蛋白和脂多糖诱导的单核细胞合成白细胞介素6的影响

通过研究辛伐他汀对C反应蛋白和脂多糖诱导的人外周血单核细胞合成白细胞介素 6的影响 ,探讨辛伐他汀的抗炎作用。采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,应用酶联免疫吸附试验观察C反应蛋白和脂多糖刺激单核细胞产生白细胞介素 6的时间及剂量效应 ,其峰值与辛伐他汀抑制剂组进行比较。结果发现 ,白细胞介素 6的合成随C反应蛋白和脂多糖浓度的升高而增加 ,呈剂量依赖性 ;2 0mg/LC反应蛋白和 10 μg/L脂多糖刺激白细胞介素 6合成的开始时间分别是 4h和 2h ,均呈时间依赖性 ,在 2 4h达高峰 ,其峰值分别是 90 4± 77和 16 5 4± 76 5ng/L。辛伐他汀 (10 -8mol/L～ 10 -6mol/L)呈剂量依赖性抑制 2 0mg/LC反应蛋白诱导的单核细胞白细胞介素 6合成 ,仅 10 -6mol/L的辛伐他汀能抑制 10 μg/L脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素 6合成。结果提示 ,C反应蛋白和脂多糖能诱导人单核细胞产生白细胞介素 6 ;辛伐他汀抑制C反应蛋白及脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素 6合成 ;辛伐他汀对单核细胞炎症反应的抑制提示该药物可用于预防和治疗冠心病。     

白细胞介素-10对慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞炎性细胞因子分泌的影响

目的:探讨白细胞介素10(IL-10)对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)促炎性细胞因子分泌的影响。方法:15例CHF患者和15例健康人清晨采外周静脉血8ml,肝素抗凝,用淋巴细胞分离液分离出PBMCs。分3组对PBMCs进行培养:用1640培养基培养作为空白组;用含脂多糖(LPS,2mg/L)的1640培养基作为LPS组;用含LPS(2mg/L)和IL-10(20μg/L)的1640培养基培养作为IL-10组。把含有PB-MCs的培养板放在含5%二氧化碳的孵箱中37℃孵育24h,收集培养液离心,吸取上清液。检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果:CHF患者无论是空白组、LPS组还是IL-10组,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均比健康人增高,均差异有统计学意义(均P<0.01)。LPS组比空白组TNF-α、IL-1β、IL-6升高,IL-10组比LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6降低,均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:CHF患者PBMCs分泌炎性细胞因子增加,而IL-10具有明显的抑制作用。     

慢性乙型肝炎患者干扰素应答与外周血单核细胞IFN—α和IL-18表达的关系

目的分析慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血单核细胞（PBMC）干扰素-α（IFN—α）及白细胞介素18（IL-18）mRNA的诱导表达差异，评价慢性乙型肝炎患者PBMC细胞免疫功能。方法对2004年6月至2005年5月华中科技大学同济医学院附属协和医院52例门诊和住院CHB患者，聚肌胞苷酸（PolyIC）体外刺激正常对照组和CHB组患者PBMC，取培养上清利用病毒保护试验测定IFN—α2b治疗前后PBMC表达的干扰素抗病毒生物学活性。同时用脂多糖（LPS）体外刺激不同组PBMC，RT—PCR检测PBMCIL-18 mRNA水平的变化。结果治疗前干扰素治疗应答组（n=13）和无应答组（n=27）PBMC分泌的干扰素生物学活性均显著低于对照组（n=20）（均P〈0．01）。应答组干扰素活性随治疗时间延长而增加，1个月时已显著高于无应答组（P〈0．01）；无应答组干扰素活性始终处于低下水平。治疗前，应答组和无应答组PBMC IL-18 mRNA水平也显著低于对照组（均P〈0．01）；治疗后，应答组IL-18 mRNA水平随治疗时间延长而升高，1个月时也著显高于无应答组（P〈0．01），无应答组IL-18 mRNA水平始终较低。PBMC IFN—α活性和IL-18 mRNA水平有良好的正相关性（r=0．922，P〈0．01）。结论慢性HBV感染患者的细胞免疫功能受损，不能正常表达IFN—α和IL-18，但应答组患者经干扰素治疗后表达能力逐渐恢复。     

一氧化氮介导的细胞因子对大鼠胰岛素分泌的影响

目的观察白细胞介素１β（ＩＬ１β）、白细胞介素６（ＩＬ６）对胰岛细胞一氧化氮（ＮＯ）生成、胰岛素分泌的影响。方法在体外单层培养的大鼠胰岛细胞上，分别应用分光光度法、放免双抗体法检测ＩＬ１β、ＩＬ６及其联合对胰岛细胞ＮＯ生成、胰岛素分泌的影响，并进一步观察一氧化氮合酶抑制剂ＮＧ单甲基Ｌ精氨酸（ＬＮＭＭＡ）的作用。结果ＩＬ１β能诱导大鼠胰岛细胞ＮＯ的生成，同时显著抑制胰岛素基础分泌及葡萄糖刺激的胰岛素释放。ＬＮＭＭＡ能阻断这些作用（Ｐ值均＜０．００１）。ＩＬ６不能诱导胰岛细胞的ＮＯ生成（Ｐ值＞０．０５），对胰岛素分泌有促进作用，但对葡萄糖刺激的胰岛素释放有明显的抑制作用（Ｐ值＜０．００１）。ＩＬ６与ＩＬ１β联合作用时，不能影响ＩＬ１β对胰岛素释放的抑制作用及其诱导的ＮＯ生成（Ｐ值均＞０．０５）。结论ＩＬ１诱导的胰岛细胞损害可能由ＮＯ介导。ＩＬ６诱导胰岛细胞功能改变的作用方式与ＩＬ１β不同，可能与其不能诱导ＮＯ生成有关。     

IL-12对干扰素α治疗的慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞产生细胞因子的影响

目的探讨干扰素α治疗慢性乙型肝炎过程中IL-12对其外周血单个核细胞(PBMC)产生IFNγ和IL-10的动态影响. 方法用ELISA法分别检测20例慢性乙型肝炎患者在干扰素α2b治疗前、治疗3个月、治疗6个月时PBMC在PHA(100μg/ml)、HBcAg(1μg/ml)、HBeAg(1μg/ml)单独或联合IL-12(10ng/ml)体外培养48h后培养上清液INFγ和IL-10的水平. 结果 12例干扰素应答患者联合IL-12诱导,同一诱导组在治疗3个月和6个月同治疗前比较,IFNγ水平明显增高(P＜0.01),同一治疗阶段,单独抗原诱导和联合IL-12诱导相比,联合诱导组IFNγ水平明显增高(P＜0.01),治疗3个月和6个月时,IL-12对IL-10的产生表现出明显的抑制作用(HBcAg诱导组例外).8例干扰素无应答患者联合IL-12诱导,同一诱导组在治疗3个月和6个月同治疗前相比,IFNγ水平明显增高(P＜0.01),同一治疗阶段,单独抗原诱导和联合IL-12诱导相比,联合诱导组IFNγ水平明显增高,并随治疗时间的延长,协同效应更为明显. 结论在干扰素治疗过程中,IL-12对乙型肝炎患者PBMC产生IFNγ表现明显的协同效应,特别对无应答患者产生IFNγ协同效应时间明显缩短,提示IL-12 联合干扰素α可能提高干扰素α治疗慢性乙型肝炎的疗效.     

细胞因子对乙型肝炎预后的影响

追踪观察61例乙型肝炎病毒(HBV)感染患者，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测研究对象的血清细胞因子水平，分析病情变化与血清细胞因子水平的关系。     

非对称性二甲基精氨酸对高血压患者外周血单核细胞CXCR2表达的影响

目的:检测一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对原发性高血压(EH)患者外周血单核细胞趋化活性的影响.方法:收集42例EH患者(EH组)和40例门诊健康体检者(对照组).检测血浆中ADMA和NO水平、血管假性血友病因子(vWF)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,并观察ADMA对外周血单核细胞IL-8受体CXCR2 mRNA表达的影响.结果:与对照组比较,EH患者血浆中ADMA和vWF水平升高、NO生成减少(P＜0.05),同时血中IL-8和TNF-α水平显著升高(P＜0.05).EH患者分离的外周血单核细胞CXCR2 mRNA表达明显高于对照组,外源性的ADMA 30 μmol/L孵育4 h后可进一步上调CXCR2 mRNA的表达(P＜0.05).结论:EH患者血中升高的ADMA可能增加外周血单核细胞的趋化活性,促进动脉粥样硬化的发生.     

慢性乙型肝炎患者干扰素应答与外周血单核细胞IFN-α和IL-18表达的关系

目的分析慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单核细胞(PBMC)干扰素-α(IFN-α)及白细胞介素18(IL-18)mRNA的诱导表达差异,评价慢性乙型肝炎患者PBMC细胞免疫功能。方法对2004年6月至2005年5月华中科技大学同济医学院附属协和医院52例门诊和住院CHB患者,聚肌胞苷酸(PolyIC)体外刺激正常对照组和CHB组患者PBMC,取培养上清利用病毒保护试验测定IFN-α2b治疗前后PBMC表达的干扰素抗病毒生物学活性。同时用脂多糖(LPS)体外刺激不同组PBMC,RT-PCR检测PBMCIL-18mR-NA水平的变化。结果治疗前干扰素治疗应答组(n=13)和无应答组(n=27)PBMC分泌的干扰素生物学活性均显著低于对照组(n=20)(均P<0.01)。应答组干扰素活性随治疗时间延长而增加,1个月时已显著高于无应答组(P<0.01);无应答组干扰素活性始终处于低下水平。治疗前,应答组和无应答组PBMCIL-18mRNA水平也显著低于对照组(均P<0.01);治疗后,应答组IL-18mRNA水平随治疗时间延长而升高,1个月时也著显高于无应答组(P<0.01),无应答组IL-18mRNA水平始终较低。PBMCIFN-α活性和IL-18mRNA水平有良好的正相关性(r=0.922,P<0.01)。结论慢性HBV感染患者的细胞免疫功能受损,不能正常表达IFN-α和IL-18,但应答组患者经干扰素治疗后表达能力逐渐恢复。     

白细胞介素-6单克隆抗体的制备、鉴定及其初步应用

目的 研制亲和力高、特异性好的IL-6抗体,建立稳定可靠的IL-6测定方法,用于心血管病人的辅助诊断、治疗监测和预后判定。方法 用基因重组技术构建IL-6表达载体,经高效表达并纯化得到IL-6蛋白,以其作为抗原免疫BALB/c小鼠制备单克隆抗体。单克隆抗体经鉴定后,选择针对不同抗原决定簇的单抗配对建立双抗体夹心ELISA方法检测IL-6浓度。另外选择了70例正常人(年龄25-57岁,男55例,女15例)和83例冠心病人(年龄45～68岁,男62例,女21例),检测其血浆中IL-6浓度。结果 筛选出4株稳定分泌抗IL-6抗体的杂交瘤细胞株3C12,3D11,4C1,1G6,IgG亚类鉴定3C12,3D11,4C1均为IgG1,1G6株大部分为IgG1,少部分为IgG2b。抗体亲和常数分别为7.9×10~8,3.8×10~8,4.8×10~8,2.3×10~9,免疫印迹证实单抗特异性识别IL-6细胞裂解产物,相加实验表明4株单抗是针对不同的抗原决定簇,组成配对双抗体夹心ELISA,检测最高灵敏度为10pg/ml,可检测范围为20pg/ml～5ng/ml。70例正常人血浆中IL-6含量207±280pg/ml(±s),83例冠心病病人血浆中IL-6含量711±656pz/ml(±s),p<0.0001,95％正常值范围0～755pg/ml。以正常人均值加两倍标准差作为标准,正常人高IL-6率4.3％(3/70),冠心病病人高IL-6率31.3％(26/83),p<0.01。结论 4株杂交瘤细胞株特异性好、     

氯沙坦对心力衰竭患者细胞因子的影响

目的 观察心力衰竭患血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素—6(IL—6)的变化，以及氮沙坦对上述细胞因子的影响。方法 测定40例正常健康(正常对照组)以及60例心力衰竭患血清TNF—α，IL-6和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。随后60例心力衰竭患被随机分成常规治疗组和常规治疗 氮沙坦50mg，每日1次(氮沙坦组)。每组30例，治疗14d后复测TNF-α，IL-6和Ang Ⅱ浓度。同时应用彩色多普勒超声显像仪测量心力衰竭患治疗前和治疗14d后的左心室射血分数(LVEF)。结果 与正常对照组比较，心力衰竭患血清INF—α，IL-6和血浆Ang Ⅱ浓度明显升高(P均＜0．01)，TNF-α与IL-6与LVEF呈负相关(r＝-0．63，r＝-0．59，P均＜0．01)，TNF-α与IL—6呈正相关(r＝0．73，P＜0．01)。治疗14d后，氮沙坦组血清TNF-α、IL-6和血浆Ang Ⅱ浓度显下降(P均＜0．01)，LVEF升高(P＜0．05)，而常规治疗组无明显变化(P均＞0．05)。结论 心力衰竭患血清TNF-α与IL-6浓度明显升高，且与LVEF呈负相关，氮沙坦具有降低血清TNF-α与IL-6浓度并改善LVEF的作用。     

心肌缺血后适应对大鼠细胞因子的影响及内皮型一氧化氮合酶的作用

目的:观察大鼠心肌缺血后适应(IPost)对血清细胞因子的影响,探讨内皮型一氧化氮合酶的作用及其机制.方法:50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、缺血再灌注(I/R)组(B组)、IPost组(C组)、左旋硝基精氨苯甲酯(L.NAME)+I/R组(D组)和L.NAME+IPost组(E组).结扎冠状动脉左前降支建立I/R损伤模型,除A组外,其余各组均行缺血30 min、再灌注2 h;C组和E组分别在缺血30 min后立即给予3个循环的10 s再灌注和10 s缺血;D组和E组在缺血前再给予L.NAME.再灌注15 min、30 min、1 h、2 h时取血,测定白细胞介素(IL)-6和IL-10水平;再灌注2 h取血后处死大鼠,计算梗死面积占横切面的百分比.结果:①C组大鼠心肌梗死面积占横切面的百分比小于B组(P＜0.05),E组大于C组(P＜0.05),而D组与B组之间差异无统计学意义(P＞0.05);②与B组比较,C组IL-6水平较低,IL-10水平较高;③与C组比较,E组IL-6水平升高,IL-10水平降低;④B组与D组IL-6和IL-10水平比较差异均无统计学意义.结论:IPost能降低促炎细胞因子(IL-6)、升高抗炎细胞因子(IL-10)水平,其机制可能与内皮型一氧化氮合酶参与炎症因子的调节有关.     

培高利特和左旋多巴联合治疗帕金森病的疗效和安全性研究

目的　观察培高利特作为复方左旋多巴制剂的附加药物来治疗复方左旋多巴疗效减退、运动功能波动的帕金森病 (PD)患者的临床疗效及安全性。　方法　采用开放、为期 1年的临床研究 ,5 7例患者入组前服用不同剂量的复方左旋多巴制剂 ,培高利特采用剂量滴定法加服 ,临床疗效判断采用改良Webster评定量表 ,PD运动功能评定量表 (MDRSPD)和Hoehn Yahr分级评定进行治疗前后的比较。　结果　改良Webster评定结果显示 ,老年组 14例 (31 8%)有明显进步 ,15例 (34 1%)有进步 ;非老年组分别为 5例 (33 3%)有明显进步和 5例 (33 3%)有进步。PD运动功能量表评定结果显示 :老年组 14例 (31 8%)有明显进步 ,12例 (2 7 3%)有进步 ;非老年组 5例有明显进步 (33 3%)和 6例 (4 0 0 %)有进步。培高利特的平均日服用剂量老年组为 (0 4 0± 0 2 6 )mg ,非老年组为 (0 39± 0 2 0 )mg ,总副反应发生率为 2 3 7%。　结论　培高利特是一种有效的、耐受性良好副作用较小的治疗的附加药物。     

高龄乳腺癌患者外周血细胞因子和临床预后的相关性

目的探讨高龄乳腺癌患者外周血细胞因子和临床预后的关联性。方法前瞻性收集高龄(≥65岁)患者50例作为研究组,同时收集50例健康成人作为对照组。观察两组研究对象外周血白细胞介素(IL)-2、IL-10、IL-25、IL-27和IL-35水平差异,同时收集乳腺癌患者临床预后,分析IL-2、IL-10、IL-25、IL-27和IL-35与患者临床预后的关联性。结果与对照组比较,研究组IL-2水平显著降低〔(8.37±2.38)vs(32.48±4.71)ng/ml,P=0.000〕;IL-10显著升高〔(123.39±23.59)vs(23.40±5.39)ng/ml,P=0.000〕;IL-25显著降低〔(12.18±4.48)vs(28.39±6.97)ng/L,P=0.000〕;IL-27显著降低〔(18.39±6.57)vs(32.39±8.29)ng/L,P=0.000〕;IL-35显著升高〔(216.58±58.39)vs(178.03±56.59)ng/L,P=0.002〕。术后2年,共21例患者术后复发。与无复发患者比较,术后复发患者的IL-2水平显著降低〔(6.18±1.49)vs(9.96±2.94)ng/ml,P=0.000〕;IL-10显著升高〔(143.96±34.58)vs(108.49±18.75)ng/ml,P=0.000〕;IL-25显著降低〔(9.72±3.83)vs(13.96±4.82)ng/L,P=0.015〕;IL-27显著降低〔(15.74±5.39)vs(20.31±7.12)ng/L,P=0.000〕;IL-35显著升高〔(239.58±68.58)vs(199.92±49.83)ng/L,P=0.035〕。结论高龄乳腺癌患者存在一定程度的免疫抑制,可导致患者临床预后恶化。     

人外周血单核细胞人白细胞抗原-DR表达和细胞因子水平的增龄性改变

目的研究人外周血单核细胞（PBMC）人白细胞抗原DR的表达和单核细胞体外分泌细胞因子水平的增龄性改变。方法352例不同年龄的体检者按年龄分为A组120例（20-69岁）、B组85例（70-79岁）、c组98例（80-89岁）、D组49例（90～102岁）。用流式细胞仪检测PBMC表面人白细胞抗原（HLA）-DR的表达;每组随机抽取10人,用ELISA方法检测经内毒素（LPS）N激前后PBMC分泌肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素（1L）-6、IL-10等细胞因子的水平,并比较各年龄组PBMC表面HLA—DR表达的变化以及分泌TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子水平的变化。结果A,B,C,D各组之间PBMC表面HLA—DR的表达有显著性差异（F=159．712,P=0．000）,且不同年龄组人群PBMC表面HLA—DR的表达呈随龄性增加（r=0．744,P=0．000）;LPS刺激前各年龄组人群PBMC分泌TNF-α,IL-6,IL-10细胞因子的水平无显著性差异（P〉0．05）;LPS刺激后各年龄组人群PBMC分泌TNF-α,IL-6,IL-10细胞因子的水平较LPS刺激前均有明显增高（P〈0．05）;将LPS刺激后各组PBMC分泌细胞因子的水平进一步行组内比较发现,与A组相比,B,C,D各组分泌TNF-α、IL-6的水平明显减低（P〈0．05）,分泌IL-10的水平明显增高（P〈0。05）。结论人PBMC细胞免疫功能呈随龄性改变,其表面HLA—DR的表达呈随龄性增加;LPS刺激前各年龄组人群PBMC分泌TNF-α,IL-6,IL-10细胞因子的水平无显著性差异;而LPS刺激后,70岁以上老年人PBMC分泌TNF-α和IL-6的水平明显减低,分泌IL-10的水平明显增高。     

肝癌组织及外周血单核细胞端粒酶异常对肝癌诊断价值的研究

目的探讨肝癌组织及外周血单核细胞中端粒酶表达对肝癌诊断的临床价值。方法以0.05%2-乙基氨基芴(2-FAA)饲料饲养SD大鼠诱发肝癌发生,在肝细胞癌变过程中观察端粒酶的动态变化及与总RNA的关系。并从人肝癌和非癌组织中制备总RNA,采用端粒重复扩增法-ELISA分析肝组织及外周血单核细胞端粒酶活性及其对肝癌的诊断与鉴别价值。结果经大鼠诱癌后,在肝细胞经细胞变性、癌前病变和肝癌形成的过程中,肝内总RNA和端粒酶显著表达,并呈正相关关系(r=0.83,P<0.01);在人肝癌组端粒酶活性明显高于它的非癌组织,而总RNA则是非癌组明显高于癌组;外周血单核细胞中,癌组端粒酶活性明显高于肝硬化组、慢性肝炎组及正常对照(P<0.01);外周血AFP浓度与单核细胞端粒酶活性联合分析,对肝癌具有互补诊断价值。结论肝癌发生过程中端粒酶表达异常,外周血中端粒酶活性检测有助于肝癌的诊断及预后观察。     

血管性认知障碍不同亚型患者外周血中细胞因子的变化

目的观察血管性认知障碍(VCI)不同亚型患者外周血细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)以及TNF-α浓度变化特征。方法选择血管性认知障碍非痴呆型(VCI-ND)患者44例(VCI-ND组)、血管性痴呆(VaD)患者50例(VaD组)、混合型血管性痴呆(VCI-Mixed)患者47例(VCT-Mixed组),另选同期社区健康体检者40例(对照组),采用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-6和TNF-α,并进行比较。结果与对照组比较,VCI-ND组、VaD组和VCI-Mixed组IL-1β和TNF-α浓度明显增高(P<0.05)。与VCI-Mixed组比较,VCI-ND组和VaD组IL-6浓度明显增高(P<0.05)。结论炎性反应在VCI病理过程中广泛存在,以IL-1β和TNF-α增高为主要特征,而IL-6可能在缺乏阿尔茨海默病背景的VCI亚型中增高更为明显。     

中药在体外对寻常型银屑病患者外周血DC细胞因子水平的影响

目的探讨中药治疗寻常型银屑病的机制。方法同期收治的寻常型银屑病患者30例，中医辨证分型血热症10例（观察1组）、血瘀症10例（观察2组）、血燥症10例（观察3组）。均取外周血体外诱导培养树突状细胞（DC），成熟后分为2份，一份为空白对照组；另一份接观察1组、2组、3组分别加入凉血活血汤、活血散瘀汤、养血解毒汤，剂量为30ml／L。采用ELISA法测定上清中白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-4（IL-4）、γ-干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果与空白对照组比较，观察1—3组IL-12、IFN-γ水平明显降低，IL-1β水平明显升高，观察2组、3组IL-4水平亦明显升高。结论中药可通过改变DC细胞因子水平调节机体Th1／Th2平衡，此为其治疗寻常型银屑病机制之一。