基于“肝脾理论”探讨肠源性内毒素血症致继发性肝损伤

运用中医肝脾理论相关内容剖析肠源性内毒素血症致继发性肝损伤的发生机制及其治疗思路,并从该角度阐述中西医理论内在联系,认为与肠源性内毒素血症致继发性肝损伤相联系,肠道黏膜屏障功能(intestinal barrierfunction,IBF)、胆汁酸的肠肝循环、肝与肠道免疫功能相互依赖、IBF障碍与肝损伤的恶性循环、改善肠道功能以保护肝脏的治疗理念均是肝脾理论现代生物学基础的具体体现。     

肠源性内毒素血症对慢性实验性肝损伤的影响及防治对策的研究

目的探讨肠源性内毒素血症对慢性实验性肝损伤的影响及防治对策。方法将Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性肝损伤组及双利肝治疗组(双利肝组),每组10只。采用CCl4复合因素复制慢性肝损伤模型,4周末处死动物,取血检测血浆内毒素(ET),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)和白介素-4(IL-4),同时观察肝脏组织学变化。结果①CCl4所致的慢性肝损伤组与正常大鼠组相比,血浆ET、血清ALTI、L-4水平明显增高(P<0.05),血清IL-2、IFN-γ水平明显降低(P<0.05)。②与CCl4所致慢性肝损伤组相比,双利肝组血浆ET、血清ALTI、L-4水平明显下降(P<0.05),血清IL-2、IFN-γ水平明显增高(P<0.05)。③组织学观察:经双利肝治疗后肝脏组织学明显改善。结论CCl4所致慢性肝损伤大鼠存在肠源性内毒素血症,后者可能导致细胞免疫功能紊乱。经双利肝治疗后血浆内毒素水平明显下降,Th1/Th2比例得到调整,肝细胞损伤减轻。     

乳果糖对急性肝损伤后肠源性内毒素血症防治作用的实验研究

目的　探讨乳果糖对实验性肝损伤后肠源性内毒素血症的防治作用。方法　用硫代乙酰胺 (TAA)诱导大鼠急性肝损伤制作肠源性内毒素血症实验模型。选用雄性Wistar大鼠 5 8只 ,随机分为肝损伤组、乳果糖组和正常对照组 ,分别灌喂生理盐水 (NS)、乳果糖和NS各 2ml,2次 /d× 5d ,前二组第 4天皮下注射TAA 6 0 0mg/kg·只 -1,正常对照组仅注射NS ,4 8h后测定血内毒素、肿瘤坏死因子 (TNF)和丙氨酸氨基转换酶 (ALT)水平 ,并检测肠内容物细菌和内毒素含量。结果　和正常对照组比较 ,肝损伤组血内毒素和ALT水平显著升高 (P <0 .0 1) ;肠道G-杆菌菌量和肠内容物内毒素水平明显升高 (P <0 .0 1)。乳果糖组肠道G-杆菌菌量、肠内容物内毒素含量、血内毒素和ALT水平均明显低于肝损伤组 (P <0 .0 5 )。结论　乳果糖对肝损伤后肠源性内毒素血症具有防治作用。     

肝纤维化早期肠源性内毒素血症对肝星形细胞活化的影响

目的探讨早期肝纤维化时肠源性内毒素血症（IETM）对肝星形细胞（HSC）的活化有无影响。方法采用复合因子方法复制肝纤维化模型，同时加甘氨酸治疗组。饲养3周后，透射电镜下观察肝星形细胞在不同组间的活化情况，测定各组的血浆内毒素水平，同时也测定了肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平。结果透射电镜下3周末观察到了HSC的活化，且肝纤维化组和甘氨酸组间HSC的活化程度不同，有IETM发生，且肝纤维化组和甘氨酸组间的内毒素含量有差异。结论早期肝纤维化发生时肝星形细胞的活化可能与肠源性内毒素血症有关。     

肝脾CT测量值、MMP因子在抗结核药物致肝损伤中临床意义

目的：探讨肝脾CT测量值联合基质金属蛋白酶(MMP)因子水平评估抗结核药物致肝损伤的临床意义。方法：选取2020年1月—2022年5月在我院治疗的抗结核药物致肝损伤患者88例作为观察组，选取同期未发生抗结核药物致肝损伤患者120例作为对照组，比较两组肝脾CT测量值、MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、MMP-13和MMP-14差异；同时分析观察组不同肝损伤分级患者肝脾CT测量值等差异。结果：观察组肝CT测量值、脾CT测量值、肝/脾CT测量比值、肝与脾CT测量差值、MMP因子水平与对照组比较差异显著(P<0.05)。不同程度肝损伤患者肝CT测量值、肝与脾CT测量差值、肝/脾CT测量比值对比差异显著(P<0.05)。重度肝损伤患者MMP-1、MMP-9和MMP-14明显高于轻度和中度肝损伤患者(P<0.05)。中度肝损伤患MMP-1和MMP-9明显高于轻度肝损伤患者(P<0.05)。肝CT测量值、肝/脾CT测量比值、肝与脾CT测量差值、MMP-1、MMP-9与肝损伤分级具有相关性(P<0.05)。肝CT测量值与MMP-9呈负相关(P<0.05...     

肠源性内毒素血症是肝炎、肝病的危险因素

肠道是机体最大的细菌和内毒素贮库。在严重创伤、烧伤、烫伤、肠缺血、肝病时都可发生内毒素血症。主要是肠道内G^-杆菌过度生长繁殖产生大量内毒素，或由于肠壁通透性增强而吸收入门静脉增多，如果肝内枯否细胞吞噬功能低下，内毒素的量超过了肝脏的清除能力，内毒素就可“泛滥”（spillover）进入体循环而形成内毒素血症。因内毒素来自肠道，故称之为肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia．IETM）。     

牛磺酸对肠道内毒素转移的拮抗作用

为探讨牛磺酸防治肠源性内毒素血症的可能性，本文在大鼠离体回肠灌流模型上观察了牛磺酸对内毒素血症和内皮素灌流促进肠道内毒素转移的影响。结果显示，内毒素和内皮素明显促进肠腔内毒素向血循环转移（与对照组相比分别增加８５％和１８７％，（Ｐ＜０．０１）。循环灌流液中加入１０ｍｍｏｌ／Ｌ的牛磺酸可明显抑制内毒素和内皮素引起的肠道内毒素转移（转移率分别降低５９％和６５％，（Ｐ＜０．０１）并抑制内皮素引起的肠道粘膜组织乳酸脱氢酶释放。本文提示，牛磺酸可能通过其细胞保护机制抑制肠道内毒素转移，对防治肠源性内毒素血症有潜在的临床应用前景。Ｐ＜０．０１．（４）组与（２）组相比，（６）组与（５）组相比，＋Ｐ＜０．０５；＋＋Ｐ＜０．０１３讨论肠道内毒素转移进而导致＂肠源性内毒素血症＂①，常发生在各种严重疾病情况下（如休克、烧伤、创伤等），并可引起多器管功能衰竭②③。肠道内毒素转移的机制尚不清楚，通常认为与肠粘膜屏障功能和肝脏解毒能力降低有关⑥⑦，我们以前在整体动物进行的研究发现，某些循环因子（如循环内毒素、内皮素等）可促进肠腔内毒素转移，是肠源性内毒素血症的重要发病因素⑧⑨。本文在离体回肠灌流模型上也得到类似结果。肠循环灌流牛磺酸（     

中西医药治疗肝病内毒素血症研究进展

近年来，关于肝病与内毒素血症关系的研究越来越受到国内外学者的重视，大量动物实验及临床观察表明：各种实验性肝损伤均可发生内毒素血症．肝病内毒素血症主要见于重症肝炎，如慢性活动性肝炎内有素血症发生率为50％，慢重肝为73．3％，亚急性重症肝炎为66．7％，急性肝衰中内毒素血症发生率高达58～100％。‘’J肝病病患者发生内毒素血症后，既可加重原有的损伤，又可诱发全身代谢和血液动力学紊乱，参与种种并发症的发生与发展，严重影响肝病患者的预后，形成恶性循环。门为此，广大中西医学者在探讨内毒素所致肝损伤机理以及寻找治疗…     

家兔灌服乳果糖预防和治疗内毒素血症及对肝脏的保护作用

本文通过D—氨基半乳糖Gal—N致家兔肝损害模型,研究了乳果糖在预防和治疗由肝损伤诱发的内毒素血症的作用,并证实家兔灌服乳果糖可以控制内毒素血症,同时可以降低由肝损害而来的血清谷丙转氨酶和乳酸脱氢酶的活性。     

胃肠动力与肠源性内毒素血症关系的动物实验研究

肠源性内毒素血症是多器官功能障碍的重要发病因素之一 ,但肠源性内毒素血症的发病机制迄今尚未阐明。肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”。临床上易出现肠道内毒素移位的疾患 ,一般都存在肠运动功能障碍甚至肠麻痹[1～ 3 ] 。本研究利用动物实验 ,观察内毒素血症状态下胃肠道动力变化及肠蠕动速率对肠道内毒素移位的影响。对临床上防治肠道微生物及内毒素移位及由此引发的多器官功能障碍具有积极意义。1　材料与方法1.1　材料　　 5 9只健康成年 ( 10～ 12周龄 )雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 ( 2 …     

基于肠道微环境探讨“肝脾一体”的新内涵

调肝理脾法为历代医家认可,肝脾既有五行生克制化关系,又有体阴用阳的协同作用,现代医学已经阐述了肝脾参与消化系统的机制。肝脾一体的思想滥觞于《黄帝内经》,从肝治脾、从脾调肝、肝脾同治可以体现在肠道微环境改变;"肝喜调达"与"六腑以通为用",亦从中医理论解释了肝脾一体的新内涵。     

从“见肝之病,知肝传脾,当先实脾”探讨肝硬化的防治

"见肝之病,知肝传脾,当先实脾"是中医脏腑学说及"治未病"思想的具体体现,对肝硬化的临床诊疗具有重要指导意义。本文从中医学基础理论出发,结合近年来关于能量代谢、免疫调控和肠道菌群的研究进展,从中西医结合视角论述"见肝之病,知肝传脾,当先实脾"的科学依据,以期为该理论指导下的临床实践提供西医学研究证据,通过免疫调控、能量代谢、肠道菌群等作用机制,制定不同病理阶段的精准治疗策略,从而更好地发挥中医学的"治未病"优势,促进中医学与西医学在肝硬化防治策略上的理论融合与发展,为科研和临床更深入地相互转化提供借鉴和启发。     

逍遥散和痛泻药方煎剂对肝郁脾虚证大鼠模型的改善作用

目的:观察逍遥散和痛泻药方煎剂对肝郁脾虚证模型大鼠的改善作用。方法:32只SD大鼠随机分为正常组、对照组、逍遥散组和痛泻药方组。除正常组外,其他各组大鼠以复合慢性束缚方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,观察各组大鼠一般情况、体重变化、蔗糖水消耗情况以及小肠推进比情况。结果:与对照组比较,逍遥散组和痛泻药方组大鼠一般情况改善,体重增加,蔗糖水溶液消耗增加,小肠推进比降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:逍遥散和痛泻药方对复合慢性束缚肝郁脾虚证大鼠出现的各种变化有良好的改善作用。     

肝癌从脾论治的理论基础和指导意义

通过对西医肝和中医脾的生理特点和病理变化的比较,分析得出原发性肝癌的中医辨证"本"是脾虚。尽管肝癌发展过程中,症状多样,但脾虚的存在,则大致不会改变。由"脾虚"可以引起气滞、血瘀、湿阻等病理演变,症状纷繁复杂,但"脾虚"是这个病理的核心和关键所在,由此总结得出"益气健脾"是治疗肝癌的基本大法。     

从肝与脾论治胸痹心痛理论依据探析

文章从中医整体观念出发,通过对心、肝、脾三脏相关性的分析,并追溯古代医家从肝、脾论治胸痹心痛的理论渊源及现代医家对于从肝、脾论治胸痹心痛的理论及临床研究,归纳并总结从肝与脾论治胸痹心痛的理论依据。     

从肝脾失调论治高脂血症

根据中医古籍论述，结合现令人们的饮食生活规律，阐述了肝脾两脏在高脂血症发病过程中的生理病理及相互作用。认为肝脾是高脂血症发病及整个病程的主病之脏，提出肝脾失调为高脂血症的必经之路，舒肝健脾为高脂血症治疗的重要方法，并附案例1则以资验证。     

从肝脾失调论治高脂血症

根据中医古籍论述,结合现今人们的饮食生活规律,阐述了肝脾两脏在高脂血症发病过程中的生理病理及相互作用。认为肝脾是高脂血症发病及整个病程的主病之脏,提出肝脾失调为高脂血症的必经之路,舒肝健脾为高脂血症治疗的重要方法,并附案例1则以资验证。     

浅谈通腑法治肝病

肝与胆生理上相为表里,病理上相互影响。在肝病发病过程中,毒邪贯穿疾病始终。现代医学研究发现,肝脏发生病变时,其解毒功能和清除内毒素的能力下降,容易形成肠源性内毒素血症,通过泻下,能增强肠道蠕动,改善肠道血液循环,促进新陈代谢,清除肠道内的细菌,排出毒素,控制感染,从而减少肝性脑病,肝肾综合症等并发症。若肝病患者出现顽固性腹水。腹大坚满撑急者,又当急则治其标。清热解毒,通腑攻下,能使邪有出路。临床上,治肝病用通腑法主要体现在三方面：通肠腑以泻浊,通水腑以逐湿,通胆腑以清热,或单用或合用或辨证加减使用。     

基于“脾为之卫”理论探讨肠道黏膜免疫与类风湿关节炎的中医机制

"脾为之卫"理论认为,脾胃助生卫气,卫气御外防护,形成人体屏障,即脾行卫之功。脾不足是痹证发生的根本原因,感受风寒湿邪是外因,痰、瘀既是直接病因也是病理产物。由于卫气的生成需经过饮入胃-胃腐熟-脾运化-小肠泌别-大肠传化五个步骤,故大肠功能完整亦是脾行使卫外防御机能的基础。西医研究证实肠道黏膜免疫功能紊乱是类风湿关节炎发病的主要特征之一,而肠道黏膜免疫部位在肠,功能属脾,与中医"脾为之卫"理论高度吻合。     

扶正祛邪方对Con A诱导肝损伤模型小鼠的影响

目的:研究扶正祛邪方对Con A诱导肝损伤模型小鼠的影响.方法:各药物组连续7 d以相应的药物进行预处理.除空白组外各组末次给药后1 h,小鼠尾静脉注射ConA,20 mg/kg,6 h后眼眦静脉取血,分离血清,测定ALT、AST、TBIL,取组织计算肝、脾指数.结果:扶正祛邪方可显著降低模型小鼠外周血ALT、AST 、TBIL水平及肝、脾指数.结论:扶正祛邪方可明显改善Con A诱导肝损伤模型小鼠的肝功能.