痰热清注射液治疗痛风急性发作的临床疗效观察

高尿酸血症是由于血尿酸产生过多或排泄减少而致的一种代谢性疾病。正常成年人血清尿酸水平波动范围较窄,国内男性为(261·8±59·5)μmol/L,女性(202·3±53·4)μmol/L,一般男性高于420μmol/L(7mg/dl),女性高于350μmol/L(6mg/dl)即为高尿酸血症。痛风作为高尿酸血症的主要临床病症,其发病具有典型的临床特征。痛风急性发作期的临床主要表现为突发性单关节剧痛伴有红、肿、热症状。由于发病急骤、疼痛剧烈,患者难于忍受,因而如何尽快缓解患者痛苦、控制疾病发展,成为急性发作期痛风首要解决的问题。笔者临床观察发现痛风急性发作多为痰…     

藏医对痛风病的治疗简述

痛风(gout)是现代医学病名,是一种可逆性的尿酸盐晶体异常沉积性疾病。嘌呤代谢长期紊乱可导致高尿酸血症(hyperuricemia),而高尿素血症是导致痛风发作的根本原因。在37℃时,血中尿酸饱和度为420μmol/L(7mg/dl),如血尿酸长时间持续超过这个饱和点,则称为痛风。     

中医辨治高尿酸血症的研究进展

正高尿酸血症是血液中尿酸盐浓度过饱和的一种病理状态,血清中的尿酸浓度取决于尿酸生成和尿酸排泄之间的平衡,高尿酸血症诊断标准为:男性和绝经后女性血尿酸420umol/L(7.0mg/dl)、绝经前女性358umol/L(6.0mg/dl)~([1])。其发生与嘌呤代谢紊乱,或动物蛋白过度摄入,或肾脏排泄减少有关,临床可表现为无症状性高尿酸血症,也可因尿酸盐沉积引起相应组织的病变,如痛风性关节炎、尿酸性肾病等。研究表明,本病与高血压、高血脂、高血糖、心脑血管意外等具有显著的相关性,对人类健康和生活质量造成严重威     

中老年高尿酸血症临床分析探讨

近年来,高尿酸血症发病率呈上升趋势,这可能与男性经常在外应酬、吸烟、饮酒以及进食高蛋白食物有关,也可能与内分泌代谢尤其是雌激素的代谢有关. 高尿酸血症是指血清尿酸值男性≥420μmol/L(7.0mg/dl),女性≥350μmol/L(6.0mg/dl)的嘌呤代谢紊乱疾病,是当今世界尤其是中老年男性的常见病,该病已被WHO列为心脑血管疾病的独立危险因素.     

痛风的辨证施治简析

痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所引起的一组疾病。根据临床表现痛风分为四类：其一，无症状高尿酸血症；其二，急性痛风性关节炎；其三，痛风石及慢性关系为；④痛风性肾病。其生化基础主要是由于嘌呤代谢紊乱，尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少，致血中尿酸超过正常值上限(国际通用标准的血尿酸值上限为：男416．5μmol／L；女357μmol／L)形成高尿酸血症。此时，若尿液PH值小于5．5或体内脱水，     

高尿酸血症中医药治疗概述

正在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L,女性高于360μmol/L,即称为高尿酸血症(HUA)。这是由于体内尿酸合成增加或排出减少,而导致的血尿酸浓度升高。随着生活质量的提高和饮食结构的改变,高尿酸血症的患病率日趋上升。目前,用于降尿酸的西药并不多,代表药物有别嘌呤醇、苯溴马隆、丙磺舒等,但由于副作用或经济条件等的限制,其治疗高尿酸血症的运用并不十分理想。     

中医药治疗无症状高尿酸血症研究进展

近年来,代谢综合征这一组与人们生活习惯及生存质鼍息息相关的疾病发病率逐年增高,人们对其病因病理、诊治等越来越重视,高尿酸血症便是归属于代谢综合征范畴的一种指细胞外液尿酸盐超饱和状态的常见疾病。口前一般认为：男性和绝经后女性的血尿酸大于420μmol／L,绝经前女性血尿酸大于350μmol／L时应考虑为高尿酸血症。临床观察显示,高尿酸血症从尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年不等,有些甚至可终身不出现症状,这种无症状状态极易被人们忽视,     

关于痛风与高尿酸血症的健康教育

痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组异质性疾病,特点是高尿酸血症,特征性急性关节炎反复发作,痛风石形成,重者导致关节活动障碍和畸形、肾尿酸结石和痛风性肾实质病变。高尿酸血症是其病变发展中的一个阶段。根据发病原因,可分为原发性痛风和继发性痛风两种类型。血尿酸及正常范围尿酸为嘌呤代谢的最终产物,人体内的尿酸有两个来源,内源性尿酸由细胞代谢的核酸和其他嘌呤类化合物而来,外源性尿酸由食物中的嘌呤经酶分解而生成。肾脏排泄尿酸减少,也可使血尿酸增高。一般认为血尿酸超过420mol/L,即达到饱和,但高尿酸血症…     

中医药治疗高尿酸血症的研究进展

<正>高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或由于肾脏排泄尿酸减少所致。一般认为血尿酸超过390μmol/L(6.5mg/dL)时即诊为高尿酸血症。该病分原发性和继发性:前者多见于原发性痛风,少数为先天性酶缺乏或功能失调,后者见于各种慢性肾脏病、白血病、淋巴瘤及真性红细胞增多症等。由于生活方式及膳食结构的改变,近年中国的高尿酸血症患病率直线上升,保守估计可达1.2亿患者,而且发病逐步年轻化,20岁以下人群约占     

新生儿黄疸的观察和护理

新生儿黄疸是新生儿时期最常见的疾病,它是指新生儿期(自胎儿娩出脐带结扎至生后28天),由于胆红素在体内积聚而导致血中胆红素水平升高而出现皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症,本病分为生理性黄疸和病理性黄疸,足月儿血清总胆红素超过205.2μmol/L(12mg/dl),早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症,为病理性黄疸。足月儿间接胆红素超过307.8μmol/L(18mg/dl),则引起胆红素脑病(核黄疸)的几率较高,损害中枢神经系统,易遗留后遗症。母乳喂养的引起高胆红素血症的一般认为没有危险,但近年来国际国内都发现母乳性黄疸并发核黄疸的病例。     

高尿酸血症与泌尿系统结石关系的分析

目的：研究高尿酸血症与泌尿系统结石的关系.方法：追踪比较连续3年体检高尿酸血症与泌尿系统结石的关系,并进行统计分析.结果：高尿酸组泌尿系统结石的发生率高于尿酸正常组,血尿酸水平417～500μmol/L组泌尿系统结石发病率低于血尿酸水平≥500μmol/L组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：高尿酸血症患者患泌尿系统结石的机率高于尿酸正常者,因此对高尿酸血症患者应积极治疗,并定期做B超检查泌尿系统,降低泌尿系统结石的发病率,减轻高尿酸血症患者的痛苦.     

无症状性高尿酸血症的中医药治疗研究进展

正高尿酸血症(HUA)是嘌呤代谢障碍而引起细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态的一种全身代谢性疾病,国际上将高尿酸血症的诊断标准定义为:血尿酸(SUA)男性420umol/L,女性357umol/L,未发生痛风者为无症状性高尿酸血症~([1])。20世纪80年代以来,随着人们生活习惯与饮食结构发生巨大改变,HUA逐渐成为一种常见并具有广泛危害的代谢性疾病走进内科医生的视野。据估计,我国普通人群高尿酸血症的患病率大约为10%,与糖尿病患率相当;我国沿海和经济发达地区达高尿酸血症的患病率更是在20%以上,已经达到或接近欧美发达国家水平,且总体呈现出高发生率、年轻化、男性高于     

老年人的尿酸水平与代谢综合征各指标相关性分析

目的:探讨65岁以上老年人的尿酸水平,及其与空腹血糖、血脂、血压等代谢综合征(MS)指标的相互关系。方法:从佛山市禅城区祖庙街道片区2097例65岁以上老年人进行随机抽样,分析高尿酸血症发生率,并检测其血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖以及血压水平。结果:65岁以上男性的尿酸水平(406.66±94.86)μmol/L,高尿酸血症发病率约39.97%。65岁以上女性尿酸水平(366.92±90.66)μmol/L,高尿酸血症发病率约49.20%。女性发病率显著高于男性,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:65岁以上老年人群中的发生率较高,且与MS组分中高血压、三酰甘油呈显著正相关,提示在临床工作中应加强对高尿酸血症的尿酸控制认识,早期进行治疗。     

补肾活血利湿降浊法治疗高尿酸血症验案举隅

<正>高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是长期嘌呤代谢紊乱导致尿酸生成增多和(或)排泄减少,血液中尿酸浓度高出正常范围的一种代谢性疾病,临床可表现为无症状性高尿酸血症,也可因尿酸盐沉积引起相应组织的病变,如尿石症、痛风性关节炎、尿酸性肾病、痛风等[1]。高尿酸血症与痛风、心血管疾病、糖尿病等多种疾病存在密切的相关性[2]。车树强教授致力于中医肾病临床研究,治疗高尿酸血症及长期高尿酸血症导致的痛     

自拟降尿酸方联合非布司他治疗高尿酸血症44例

正高尿酸血症是痛风发生的最重要的生化基础。对于痛风缓解期应予以有效的降尿酸治疗,并长期维持血尿酸在其饱和度以下(约6mg/dl以下),从而诱导尿酸盐结晶溶解甚至消退,由此控制疾病的发作和进展。因此,如何寻找有效安全的降尿酸方法,并且改善身体的代谢状况,是临床上值得探讨的课题。笔者近年来自拟中药降尿酸方联合非布司他治疗痛风缓解期高尿酸血症患者44例,并与单纯非布司他治疗44例对照,现报道     

高尿酸血症与缺血性脑卒中的相关分析

目的:探讨高尿酸血症与缺血性脑卒中的关系。方法:选取2005.6-2013.6我院收治的缺血性脑卒中患者156例(观察组),及同期收治的160例体检非脑卒中者(对照组),对其临床资料进行回顾性分析,比较两组的尿酸水平差异和观察组组内尿酸水平差异。结果:观察组平均血尿酸浓度为(396.58±43.23)μmol/L,显著高于对照组平均血尿酸浓度(256.88±23.61)μmol/L,且差异有统计学意义(P0.05)。观察组中重度者尿酸水平高于轻度者,差异有统计学意义(P0.05),中度和重度者间对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:尿酸水平增高是缺血性脑卒中的重要危险因素。     

体质调节法干预治疗气虚夹痰湿体质的高尿酸血症

目的观察体质调节疗法干预治疗气虚夹痰湿体质的高尿酸血症的临床疗效。方法将40例气虚夹痰湿体质高尿酸血症血尿酸535μmol/l(9 mg/dl)患者分为两组,治疗组使用体质调节法(八段锦联合服用参苓白术丸)治疗;对照组使用别嘌醇治疗,总疗程2个月。观察两组治疗前后及停药3月后体质积分及尿酸指标的变化。结果两组的体质积分均有不同程度的下降,治疗组体质积分下降明显(P0.01),同时停药3个月后治疗组体质积分较治疗前明显下降(P0.01),且较治疗后仍有下降;治疗组血尿酸在较治疗前明显下降(P0.01),而对照组血尿酸数值较治疗前下降,但不明显(P0.05),治疗组与对照组治疗后血尿酸及下降的血尿酸水平相仿(P0.05),停止治疗后3个月治疗组仍较治疗前明显下降(P0.01),而对照组则无明显下降(P0.05),两组在停止治疗3个月后血尿酸有差异(P0.05)。结论体质调节疗法能有效改善气虚痰湿体质高尿酸血症患者的体质,能降低血尿酸水平,降低血尿酸水平同别嘌醇,并具有持续效应。     

拈痛汤治疗痛风性急性关节炎24例

痛风是因嘌呤代谢紊乱所致的疾病。临床表现为高尿酸血症伴痛风性急性关节炎,以受累关节红肿热痛为特征,可反复发作,疼痛缠绵难愈。血尿酸测定高于正常值(男268~488μmol/L,女178~387μmol/L,磷钨酸盐法)[1]。2001~2004年,笔者自拟拈痛汤治疗痛风性急性关节炎24例,现报告如下。     

复方玉米须片降尿酸作用的实验研究

目的:探讨复方玉米须片降尿酸的作用及机制。方法:采用酵母膏(30 g/kg)连续灌胃7 d,建立小鼠高尿酸血症模型。设立6组:空白组,模型组,别嘌醇组(20 mg/kg),复方玉米须片低、中、高剂量(0.175 g/kg、0.35 g/kg、0.7 g/kg)组,每组12只。第6 d开始各组小鼠灌胃给予相应药物,每日1次,连续5 d,测定各组小鼠血清尿酸(SUA)、尿尿酸(UUA)及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)的水平。结果:复方玉米须片低、中、高剂量组小鼠SUA分别为155.9±30.0μmol/L、152.8±27.2μmol/L、148.6±41.7μmol/L,显著低于模型组(203.32±62.6μmol/L,均P<0.05);UUA分别为122.1±40.2μmol/L、178.33±40.0μmol/L、182.9±42.5μmol/L,显著高于模型组(88.9±46.3μmol/L,均P<0.05);复方玉米须片中、高剂量组的肝组织XOD含量分别为117.4±13.9 U/L、115.9±15.4 U/L,显著低于模型组(133.5±16.6 U/L,均P<0.05)。结论:复方玉米须片可以降低高尿酸血症小鼠的SUA,其作用机制可能是促进UUA排泄与抑制尿酸生成。     

黄嘌呤氧化酶抑制剂的筛选及P40的降尿酸作用研究

目的:观察25个黄酮类化合物对黄嘌呤氧化酶(XOD)的抑制作用,研究P40对氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠尿酸的影响。方法:把10%肝匀浆和待测化合物孵育后离心,取上清液测定黄嘌呤氧化酶的活力,并计算待测化合物对黄嘌呤氧化酶的抑制率。腹腔注射尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾抑制尿酸酶活性,造成高尿酸血症小鼠,观察不同给药途径供试化合物对小鼠血清尿酸水平的影响。结果:P40、P32和P7在终浓度1.9×10-4mol/L时对小鼠肝匀浆中黄嘌呤氧化酶的活力有较好的抑制作用,抑制率分别为54.7%、46.7%、32.5%,较比等摩尔别嘌醇(抑制率为31.89%)的抑制作用强;而P28有一定的激活作用,抑制率为-39.5%。腹腔注射P40和别嘌醇(20 mg/kg)后显著降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,与模型对照组相比有显著性差异。灌胃给P40后,100和200 mg/kg剂量组均显著降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平235.9±34.9,194.6±49.8μmol/L,且呈剂量依赖性,与模型对照组(279.4±32.5μmol/L)相比,有显著性差异。结论:P40、P32和P7对黄嘌呤氧化酶有较好的抑制作用,其作用等效于或优于等浓度的别嘌醇,但浓度效应关系不明显。腹腔注射和灌胃P40均能显著降低氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠的尿酸水平。