乐卡地平对心肌梗死大鼠心肌重构的影响(英文)

目的 :观察乐卡地平对心肌梗死大鼠心肌重构的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 ,结扎冠状动脉左前降支 ,造成心肌梗死。实验分为 4组 :假手术组、心肌梗死模型组、卡托普利组、乐卡地平组。在结扎冠状动脉后 3h开始 ,分别灌胃给予生理盐水、生理盐水、卡托普利 5 0mg·kg- 1和乐卡地平 2 .5mg·kg- 1,qd ,共 35d。给药容积均为 10mL·kg- 1。最后一次给药后 2 4h ,处死大鼠取心脏 ,测定全心重量和体重比 (THW /BW )、梗死范围 (IS)、左心室内径 (LVD)、室间隔厚度 (ST) ,用天狼猩红染色 ,在图像分析系统下测量心肌间质胶原容积系数 (ICVF)和血管周围胶原容积系数 (PCVF)。结果 :心肌梗死模型组大鼠的THW /BW [(0 .38±s 0 .0 3) % ]和LVD [(8.8± 1.4 )mm ]均显著比假手术组[(0 .32 5± 0 .0 16 ) % ;(6 .5± 0 .3)mm ]大 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,ST[(1.71± 0 .2 2 )mm ]则明显比假手术组 [(2 .75± 0 .18)mm ]小 (P <0 .0 1) ,IS为(2 6± 3) %。与模型组比较 ,卡托普利和乐卡地平组大鼠的IS[(18± 6 ) % ,(19± 7) % ]和LVD[(7.5±0 .8)mm ,(7.7± 0 .9)mm]显著变小 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;ST[(2 .4± 0 .4 )mm ,(2 .4± 0 .5 )mm]显著变大 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。心肌梗死模型组大鼠心肌ICVF和PCVF?     

人参总皂苷对心肌梗死后大鼠心功能和心室重构的影响

目的观测人参总皂苷(TG)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能和血流动力学及心室重构的影响。方法雄性SD大鼠,结扎冠状动脉前降支建立AMI模型,假手术组、模型组、TG高剂量(TG-H)和低剂量组(TG-L)大鼠分别腹腔注射等量生理盐水、TG 40 mg/(kg·d)和20 mg/(kg·d)35 d。彩色多普勒超声心动图动态监测心功能变化,第35天经颈动脉插管至左心室检测心脏血流动力学指标,肉眼观、HE和Masson染色观察心肌重构变化。结果与模型组比较,第7、14、35天TG-H组LVEF和LVFS均显著升高(P<0.05,P<0.01),而TGL组仅于第35天显著升高(P<0.05);第35天TG-H组LVEDd、LVESd、LVEDV和LVESV均明显低于模型组(P<0.05);且TG-H和TG-L组LVSP、±dp/dt_(max)均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),LVEDP明显低于模型组(P<0.05);TG-H、TG-L组心室扩张、梗死区面积和纤维化瘢痕较模型组减少,左室壁较厚,心肌细胞较多。结论人参总皂苷明显减轻梗死区瘢痕形成及心室重构,从而显著改善AMI后大鼠心功能和血流动力学指标。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度和雌激素活性的影响(英文)

目的 :研究大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度以及雌激素活性的影响。方法 :将 10～ 12月龄的雌性Wistar大鼠随机分为 6组 :假手术组 (SHAM )、切卵巢模型组 (OVX)、尼尔雌醇组 (OVX E)、小剂量异黄酮组 (L ISO)、中剂量异黄酮组 (M ISO)、大剂量异黄酮组 (H ISO) ,每组 8只。后 5组大鼠被切除双侧卵巢 ,SHAM组只被切除卵巢附近脂肪组织。L ISO ,M ISO ,H ISO分别灌胃给予 30 ,6 0 ,12 0mg·kg- 1的大豆异黄酮 ,OVX E组大鼠灌胃给予0 .2mg·kg- 1·wk- 1的尼尔雌醇 ,SHAM与OVX组以等剂量的溶剂灌胃 ,15wk后股动脉放血处死动物 ,收集血液用于血清碱性磷酸酶活性、血清雌二醇水平、血钙、血磷测定 ,分离出右侧股骨、第 2腰椎用于骨密度测量 ,测定双侧子宫重量。结果 :与SHAM组相比 ,OVX组股骨骨密度和椎骨骨密度均可见不同程度降低 (P <0 .0 5和P >0 .0 5 ) ,尼尔雌醇与异黄酮 12 0mg·kg- 1能明显升高去卵巢大鼠的股骨和椎骨骨密度 (P <0 .0 5 )。OVX组的血清碱性磷酸酶水平高于SHAM组 (P <0 .0 5 ) ,异黄酮6 0mg·kg- 1可降低去卵巢大鼠的血清碱性磷酸酶水平 (P <0 .0 5 )。OVX组的血清雌二醇水平与子宫系数明显低于SHAM组 (P <0 .0 1) ,异黄酮的不同剂量组与OVX E组的血清雌二醇水平、子宫系数都明显高于OV     

麝香合剂对大鼠急性心肌梗死的影响(英文)

目的:观察麝香合剂对急性心肌梗死大鼠梗死范围、血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力以及血流动力学的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为6组,假手术组,心肌梗死组,麝香合剂3.8,7.6,15.2pill·kg-1组和麝香保心丸0.6pill·kg-1组,分别灌胃给予0.5%羧甲纤维素钠(CMCNa),0.5%CMCNa,3种浓度麝香合剂混悬液,麝香保心丸混悬液,每日给药1次,连续给药3d,给药容积为10mL·kg-1。最后1次给药后30min,结扎冠状动脉左前降支(LAD)制备心肌梗死模型。冠状动脉结扎后24h,测量大鼠的梗死范围、血清CPK和LDH活力以及血流动力学参数。结果:麝香合剂7.6,15.2pill·kg-1组和麝香保心丸组大鼠的梗死范围分别是(15.2±2.4)%,(13.±2.0)%和(18±3)%,均显著小于心肌梗死组大鼠[(21.9±2.0)%,P<0.01]。心肌梗死组大鼠的血清CPK和LDH活力均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01),而升高的酶活力可以被预先给予麝香合剂或麝香保心丸所降低(P<0.05P<0.01)。心肌梗死组大鼠的动脉收缩压(SBP)动脉舒张压(DBP)、左室收缩压峰值(Peak)、左室压最大上升速率/下降速率(±dp/dtmax)和心肌最大缩短速率(Vmax)明显降低(P<0.05,P<0.01),而左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.01)。预先给予麝香合剂7.6,15.2pill·kg-1和麝香保心丸可使降低的+d     

咪哒普利对大鼠心肌梗死心室重构及MMPs的影响

目的：评价咪哒普利对大鼠心肌梗死后8周心室重构和MMPs的影响。方法：冠状动脉左前降支结扎后24h，手术组大鼠被随机分至对照组（C组，n=10）、咪哒普利组（Ⅰ组，n=10）。另设冠状动脉未结扎的大鼠为假手术组（SH组，n=10）。治疗后8周行超声心动图检查，心室称质量，明胶酶谱法测定左心室心肌组织MMPs的活性。结果：与SH组比较，手术组大鼠的相对左室质量（LVRW）、相对右室质量（RVRW）和左室舒张末内径（LVEDD）显著升高；与C组比较，Ⅰ组可显著降低LVRW、RVRW和LVEDD。与SH组比较，C组的MMP-2活性显著升高；与C组比较，Ⅰ组的MMP-2活性显著降低。结论：咪哒普利可抑制大鼠心肌梗死后8周MMP-2的活性，改善心室重构。     

大豆异黄酮对雄性大鼠生殖系统的影响

大豆异黄酮 (soyisoflavone)是一类植物雌激素 ,主要有金雀异黄素 (染料木黄酮 ,genistein)和大豆苷原(daidzein) 2种 ,其结构与雌激素相似 ,故能够与雌激素受体 (ERs)结合 ,从而表现出 2种重要的生物学活性 :雌激素活性和抗雌激素活性[1 ] 。至于表现为何种活性主要取决于其局部浓度、内源性雌激素含量以及组织器官的ERs水平[2 ] 。大量研究表明 ,大豆异黄酮在心血管疾病、癌症、骨质疏松和更年期综合征等疾病的预防和治疗中起着重要的作用。但大豆异黄酮在发挥这些有益作用的同时 ,其雌激素样作用和抗雌激素样作用是否会对雄性生殖系统…     

急性心肌梗死抗炎症治疗对心室重构的影响

在急性心肌梗死患者应用经皮冠状动脉介入治疗成功开通闭塞冠状动脉后,应努力减轻心室重构,以保存心功能,提高患者生活质量,减少远期死亡率。炎症在心室重构的发生、发展中发挥重要作用。对急性心肌梗死后抗炎症治疗的研究从未停止过,早期研究显示了失望或矛盾的结果,而最近的研究表明抗黏附因子治疗、针对补体的治疗、针对炎症因子的治疗和金属蛋白酶抑制药等可抑制左室重构的进展。     

螺内酯对急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察醛固酮拮抗剂螺内酯对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响.方法选择60例首次急性前壁心肌梗死患者,平均年龄(58±8.9)岁,其中男42例,女18例.随机分成两组,第一组接受常规治疗,包括再灌注治疗,血管紧张索转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、抗血小板药和他汀类药物等;第二组在常规治疗基础上加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯,两组基础情况差异无显著性,在AMI后第7天和第60天行超声心动图检查.结果常规治疗组和螺内酯治疗组在AMI后第7天时各项指标差异无显著性,在第60天时超声心动图检查EDⅥ,ESⅥ(P＜0.05)和EF(%)两组比较差异无显著性(P＞0.05).结论醛固酮拮抗剂对预防AMI后的心室重构可能有益.     

普伐他汀不同给药时间对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的①观察普伐他汀能否改善急性心肌梗死后的心室重构和心功能;②观察普伐他汀不同给药时间对改善心室重构的区别;③探讨普伐他汀改善心室重构和心功能的机制。方法制作大鼠急性心肌梗死模型并分组。将32只大鼠随机分成4组:A组假手术组、B组心肌梗死对照组、C组普伐他汀早期干预组、D组普伐他汀晚期干预组,每组8只。早期和晚期干预分别选择梗死后即刻和72小时后以普伐他汀(3mg/kg)灌胃,共持续8周,A、B组每日以等量水灌胃,其余喂养饲料相同。BL-420S生理机能实验系统记录ECG、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、SBP、DBP。RT-PCR检测左心室非梗死区TNF-α、MMP-2、MMP-9的mRNA的表达。Western-blot测定左心室非梗死区TNF-α蛋白的表达。结果①血流动力学指标:4组的心率无明显变化;B、C、D组的LVEDP较A组有明显升高(P<0.01),SBP、DBP、LVSP、±dp/dtmax显著降低(P<0.01);C、D组的LVEDP显著低于B组(P<0.05),±dp/dtmax显著高于B组(P<0.05);C、D组与B组比较SBP、DBP、LVSP无明显变化。②TNA-αmRNA及蛋白表达:B、C、D组均比A组高(P<0.01),C、D组比B组低(P<0.05),C组比D组低(P<0.05)。③MMP-2、MMP-9的mRNA的表达:B、C、D组均比A组高(P<0.01),C、D组比B组低(P<0.05),C组比D组低(P<0.05)。结论①普伐他汀可以有效防治心肌梗死后心室重构。②普伐他汀防治心肌梗死后心室重构与用药时间有相关性,尤其是早期干预较晚期干预在防治心肌梗死后心室重构效果更佳。③普伐他汀主要通过减少MMP-2、MMP-9的mRNA的表达并且抑制TNA-αmRNA及蛋白表达达到防治心肌梗死后的心室重构。     

坎地沙坦对急性心肌梗死后心室重构与心室功能的影响

［摘要］目的观察坎地沙坦对急性心肌梗死(AMI)患者左心室结构和功能的影响。方法将AMI患者72例随机分为两组，对照组和治疗组各36例。对照组给予常规治疗，治疗组除常规治疗外， 给予坎地沙坦8 mg，po，qd，并于治疗前、治疗24周分别用超声心动图测定左室心肌重量、左室收缩和舒张功能，了解坎地沙坦对AMI后左室重塑的阻抑作用。结果治疗24周时治疗组室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌重量指数、左室射血分数、E/A比值的改善均优于对照组 (P＜0.05＝。结论坎地沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑，改善左室功能。     

螺内酯对急性心肌梗死大鼠左室血流动力学及胶原重构的实验研究

目的研究螺内酯对大鼠心肌梗死(MI)后血流动力学和心肌胶原重构的影响。方法通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠急性MI模型,心肌梗死后24h将大鼠随机分为:(1)安慰剂组;(2)小剂量螺内酯组;(3)大剂量螺内酯组,另设(4)假手术组,每组8只。于第2周、第6周观察以下指标:(1)平均动脉压、左室舒张末压;(2)非梗死区心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。结果与假手术组相比安慰剂组左室舒张末压均升高(P均<0.01),心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值也明显增加(P均<0.01)。与安慰剂组相比螺内酯组左室舒张末压、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值有显著下降(P<0.05或0.01)。与小剂量螺内酯组相比,大剂量螺内酯组左室舒张末压以及各项胶原指标均显著降低(P<0.05或0.01)。结论螺内酯可改善MI后左室舒张功能,抑制非梗死区胶原增生及重建。大剂量螺内酯较小剂量螺内酯效果更明显。     

吲达帕胺在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用

目的：通过给急性心肌梗死患者应用吲达帕胺（Ｉｎｄ）,观察其在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用。方法：选择急性心肌梗死患者１１６例,随机分为Ｉｎｄ治疗组和对照组（各５８例）。用脉冲多普勒超声心动图测定等容舒张时间（ＩＶＲＴ）、二尖瓣口血流频谱、肺静脉血流频谱和左室射血分数。结果：Ｉｎｄ治疗组与对照组比较：ＩＶＲＴ、ＥＤＴ和ＡＲ波时间明显缩短;Ｅ／Ａ比值、Ｓ／Ｄ波幅比值、Ｓ／Ｄ时间比值和ＥＦ明显升高;     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑影响的实验研究

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心脏功能和心室重塑的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(M I组)、辛伐他汀20 mg组(20 mg.kg-1.d-1)和40 mg组(40 mg.kg-1.d-1),另单设假手术组(Sham组)。8 wk后测定血液动力学指标,血清血脂水平,心室重量指数,苦味酸天狼猩红染色后观察心脏形态学改变,测定心肌胶原容积分数。结果各组血脂水平无统计学差异;MI组心室重量指数增加,心脏收缩及舒张功能受损,梗死边缘区胶原沉积明显,胶原比例改变。两个辛伐他汀(simvastatin,Sim)组均能减轻心室重量指数,改善心脏功能,减少梗死边缘区胶原沉积。结论辛伐他汀能抑制心肌梗死后心室重塑,其机制可能与抑制心肌梗死后心肌肥大和心肌间质纤维化相关,而与其降脂作用关系不大。     

卡托普利对心肌梗死后左室重塑的影响

目的 探讨卡托普利(开搏通)与急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的关系.方法 选择首次AMI患者70例,在发病后给予卡托普利治疗,应用彩色多普勒超声显像仪,于发病第4周和52周行超声心动图检查,观察左室形态、大小、室壁运动并记录左室收缩末期内径(LVDs)、舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)和二尖瓣血流频谱图中快速充盈E波最大流速(VE)和心房充盈A波最大流速(VA)等指标并计算VE/VA等指标.其中8例退出研究,将不规律应用卡托普利(n=29)和规律服用卡托普利(n=33)患者分为A、B 2组,比较52周时2组超声心动图观察指标.结果 B组的LVDs、LVDd、LVESV、LVEDV和LAD比A组降低,但LVEF和VE/VA比A组升高(P＜0.05).结论 卡托普利可以干预AMI后左室重塑,明显改善左室舒缩功能.     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠左室重构的影响

目的建立大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,观察AMI后卡维地洛早期处理对心梗后左室重构的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、AMI组(n=15)、低剂量卡维地洛组(n=15)和高剂量卡维地洛组(n=15)。建模后2周心肌组织取材,HE、Masson染色病理学检查;免疫组织化学测定心肌组织中毛细血管及抗凋亡、凋亡蛋白表达;建模前1 d及建模后2周心脏超声检查;采用Elisa法对建模前及建模后2周血浆脑钠肽(BNP)水平测定。结果建模后2周,与AMI组比较,卡维地洛组梗死面积减小,梗死区存活心肌细胞数增加,替代性纤维化面积减小,抗凋亡蛋白bcl-xl表达增强,凋亡蛋白Bax表达降低,P<0.05;梗死区及梗死旁区心肌组织中幼稚毛细血管密度增加,上述改变在高剂量药组明显;心脏超声左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVS)直线小,心率(HR)减慢,左室射血分数(EF)值增加(P<0.05);血浆BNP水平较AMI组明显降低(P<0.05)。结论大鼠AMI后早期应用卡维地洛处理,可减少心肌细胞的凋亡及丢失,减轻AMI后心肌梗死程度,减轻左心室重构,改善AMI后左室功能,延缓心力衰竭的发生。     

氧化苦参碱对急性心肌梗死大鼠左室重构的干预作用

目的 观察不同剂量氧化苦参碱(OMT)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构的防治作用.方法 SD大鼠30只均分5组,除假手术组外,其他4组采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠AMI模型后,其中3组分别用三种剂量OMT灌胃,8周后检测心指数、心肌重构指数、胶原含量并进行病理组织学检查,分析心室重构的程度.结果 冠脉结扎8周后,模型组大鼠心室重构各项指标与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);OMT各组大鼠心室重构各项指标与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 OMT能够有效延缓心脏结构的变异,抑制胶原沉积,对AMI后心室重构具有一定的预防作用.     

雷米普利抑制心肌梗死大鼠非梗死区心室重构机制探讨

心肌细胞凋亡及间质纤维侣与心肌梗死（MI）后重构密切相关。本实验重点研究梗死后不同阶段非梗死区（NLZ）心肌间质胶原及细胞凋亡的变化情况及应用雷米普利干预的结果。     

辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌间质重构的影响

目的探讨HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌间质重构的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀20mg组(20mg·kg-1·d-1)和40mg组(40mg·kg-1·d-1),另单设假手术组(Sham组)。8wk后检测左、右心室重量指数,心肌组织胶原含量,Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ比值,同时测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果MI组左、右心室重量指数增加,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增加。两个Sim组的心室重量指数均降低,梗死边缘区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降,但仍高于Sham组,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达亦较MI组降低。结论辛伐他汀能减少梗死边缘区胶原沉积,改善心肌梗死后心肌间质重构。     

辛伐他汀对心肌梗死后大鼠左室重构及心肌β3整合素表达的影响

目的研究辛伐他汀对心肌梗死后4wk雄性SD大鼠心功能、左室质量指数、心肌组织β3整合素及Ⅰ型胶原表达的影响。方法冠脉结扎后24h存活的大鼠随机分2组:辛伐他汀组(辛伐他汀30mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,n=14)和模型组(等量生理盐水灌胃,n=14)。另设假手术组(Sham组,等量生理盐水灌胃,n=9),治疗4wk。结果模型组左室质量指数(2.53±s 0.14)mg·g~(-1)及左室舒张末压(13.9±1.3)mmHg均高于Sham组(P<0.01);辛伐他汀组分别为(2.24±0.08)mg·g~(-1)和(5.6±3.6)mmHg,低于模型组(P<0.01)。模型组胶原容积分数为(12.6±3_3)%,较Sham组增加(P<0.01);辛伐他汀组为(5.6±0.5)%,低于模型组(P<0.01)。模型组β3整合素和Ⅰ型胶原表达较Sham组增多(P<0.01),而辛伐他汀组低于模型组(P<0.01)。结论辛伐他汀可改善心肌梗死后心功能和左室重构,其机制之一可能是抑制β3整合素表达。