骨桥蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理和p53的关系

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理和p53的关系.方法 采用MaxVision免疫组化法检测125例乳腺癌标本和20例正常乳腺组织OPN表达,分析其与p53和临床病理因素的相关性.结果 OPN在乳腺癌的阳性表达率为62.4％,正常乳腺组织基本无OPN表达.OPN在不同肿瘤大小和有无腋窝淋巴结转移的患者间差异具有统计学意义(P＜0.05).OPN的阳性表达率随临床病理分期的增加显著升高,OPN表达与p53呈显著正相关(r=0.297,P＜0.05).结论 OPN在乳腺癌组织中高表达.其表达与肿瘤分期分级及转移密切相关.OPN阳性表达可作为评价乳腺癌发生、发展的生物学指标;联合p53检测更有助于乳腺癌病情的评估及预后的判断.     

骨桥蛋白与肿瘤转移

骨桥蛋白（osteopontin，OPN）是一种多功能分泌型钙结合磷酸化糖蛋白，它能与骨组织中的羟基磷灰石紧密结合，参与调节骨钙的沉积。1979年Senger等首先报道恶性转化上皮细胞能分泌OPN。近年来，人们对它的认识不断深入，越来越多的研究发现OPN在肿瘤转移的过程中起重要作用，多种人类肿瘤细胞能表达和分泌OPN。OPN已被公认为是肿瘤转移相关基因或转移基因，其与肿瘤转移的密切关系已引起人们高度重视。     

骨桥蛋白与血管再狭窄

骨桥蛋白（osteopontin）是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白，因其介导骨细胞与骨基质的连接、参与骨基质矿化和重吸收过程而得名。近年来的研究表明，骨桥蛋白在血管损伤后新生内膜中的表达明显上调，能促进血管平滑肌细胞（VSMC）和外膜细胞的迁移，被认为是血管损伤后修复过程中重要的始动因素。     

骨桥蛋白与肺癌关系的研究进展

全球每年新增肺癌患者超过120万人,发病率占所有新增肿瘤患者的12.3%,致死率占所有肿瘤死亡患者的17.8%,其危害程度已居恶性肿瘤之首.发展中国家的形势更加严峻,肺癌新增患者已占全球的52%.卫生部全国肿瘤防治研究办公室的统计显示,直到2005年男、女性肺癌患者分别达到33万人和17万人,且发病率每年增长26.9%,预计2025年肺癌患者将达到100万[1].国内外众多研究发现骨桥蛋白与肿瘤细胞浸润、增殖以及转移有着紧密地联系.目前,骨桥蛋白对肺癌发生、发展的影响也越来越受到关注.本文就晋桥蛋白与肺癌的相关研究作一综述.     

骨桥蛋白与肿瘤转移的关系

骨桥蛋白是一种分泌的磷酸化蛋白,在调控肿瘤转移发面发挥重要作用,并已作为一种重要的肿瘤标志物用于临床和作为一个潜在的调控肿瘤转移的治疗手段。OPN DNA序列高度保守,其中包含几个重要的功能域包括αvβ整合素和CD44结合位点。高OPN的表达水平与肿瘤的浸润、恶化或转移有关。研究表明,骨桥蛋白介导的分子机制在细胞凋亡,细胞外基质蛋白水解和重塑,细胞迁移,对免疫主细胞的逃逸,新生血管的生成等方面与肿瘤的转移有关。OPN的转录调控是复杂的,涉及到多种途径。现阶段对OPN的生物学知识的了解表明,其在分子水平上治疗肿瘤转移方面很有研究价值。     

骨桥蛋白与草酸钙结石关系的研究进展

泌尿系结石是泌尿系外科的常见病、多发病,其发病率及治疗后复发率有逐年上升及集中化趋势,在泌尿系外科住院患者中居首位。泌尿系结石中约70%以上为草酸钙(CaOx)结石,其形成与草酸钙晶体形成的热力学(过饱和度)和动力学(成核、生长和聚集)性质相关。骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)是一种分泌性磷酸化糖蛋白,广泛分布于多种组织和细胞中,与草酸钙结石形成具有密切的关系。本研究就骨桥蛋白的功能结构及其与草酸钙结石关系作一简述,为更深入了解骨桥蛋白抗结石作用机制提供理论指导。     

骨桥蛋白与慢性心力衰竭的关系研究进展

骨桥蛋白是一种分泌型糖基化磷蛋白，可介导细胞粘附，聚集及迁移，具有抗炎和促炎的双重作用，近年来逐渐认识到它在心血管疾病中起着不可估量的作用，在心衰的发生和发展中表达上调，并且和心衰的严重程度及心衰预后关系密切。     

骨桥蛋白表达与肝癌侵袭转移关系的研究

目的 探讨骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)表达与肝癌侵袭转移的关系,证实OPN的表达上调与肝癌细胞株的转移潜能呈正相关,为今后OPN靶向的小干扰RNA与阳离子脂质体结合构筑"基因导弹"对肝癌侵袭转移指标的影响做好进一步研究准备.方法应用PCR产物半定量分析方法检测经过培养的正常人肝细胞(L02)及不同转移潜能...     

骨桥蛋白基因多态性与胃癌易感性的关系

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)基因多态性与胃癌易感性的相关性.方法 采用聚合酶链式反应及基因测序的方法检测胃癌患者(200例)与健康对照者(200例)中OPN启动子(-66、-156、-443)的基因型分布.构建OPN-443位点野生型质粒以及突变型质粒,利用荧光素酶报告基因检测系统检测相对荧光强度.结果 OPN SNP-443 C/C突变型基因型在胃癌患者中Ⅳ期与Ⅰ(IA +ⅠB)期、其他分期(Ⅰ A+Ⅰ B+Ⅱ+Ⅲ)间差异均有统计学意义(P＜0.05),OPN SNP-443 T/C杂合子型基因型在Ⅳ期与其他分期(Ⅰ A+Ⅰ B+Ⅱ+Ⅲ)间差异有统计学意义(P＜0.05).与野生型报告基因质粒相比,胃癌MKN28细胞中突变型报告基因相对荧光素酶活性增加(P＜0.05).结论 OPN基因启动子区-433位点的变异可能与胃癌转移相关.     

骨桥蛋白与肝癌的研究综述

<正>我国是肝癌的高发国家,肝癌的病死率占恶性肿瘤的第2位。尽管肝癌的基础和临床研究取得了很大进展,但是其机制尚未完全明了。目前,肝癌的预后仍很差,侵袭和转移是影响其预后的两大因素,即使完全切除的肝癌,其复发率也高达60%~70%[1]。肝癌的转移和复发是多基因参与、多阶段发展的过程,有些很小的肝癌已具有明显的转移潜能,个体差异很大。因此,早期预测和防止肝癌转移复发是肝癌治疗的中心工作。已发现许多分子在肝癌转移复发中发挥作用,其中p16异常[2]、p53突变[3]、EGFR[4]、VEGF[5]、ICAM-1[6]等与肝癌转移复发正相关,但是其敏感性和特异性不尽如人意。     

腺苷磷酸化酶与乳腺癌关系的研究进展

许多研究均己证明乳腺癌是一种激素性依赖和血管依赖性肿瘤，肿瘤血管生成在乳腺癌的生长、浸润、转移等各个方面发挥着重要的作用。近年来诸如血管内皮细胞生长VEGF)、血管生成素及胸苷磷酸化酶(thymidinephosphorylase，TP)等促进乳腺癌血管生成的因子在乳腺癌血管生成中的作用逐渐受到人们重视，本文就TP与乳腺     

骨桥蛋白与宫颈癌发生发展及与HPV感染的关系

目的:研究骨桥蛋白(OPN)在宫颈癌发生、发展过程中的变化以及与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系,为宫颈癌的靶向治疗和根除HPV治疗提供理论依据.方法:应用免疫组化SABC法分别测定正常宫颈黏膜42例、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ级和Ⅱ级50例、CINⅢ级58例及宫颈浸润癌42例组织中OPN的表达,分析其在宫颈癌发生、发展过程中的变化规律,评价其与宫颈癌临床病理特征的关系以及OPN表达与HPV感染的关系.结果:OPN在宫颈癌组织中高表达且与肿瘤浸润、淋巴结转移、远处转移及分化程度相关,同时还发现oPN表达与HPV感染有相关性.结论:OPN与宫颈癌的发生、发展、转移、分化程度以及HPV感染有关,HPV在促进宫颈癌发生、发展的过程中可能有OPN的参与.     

RNA干扰对乳腺癌细胞骨桥蛋白基因表达抑制的研究

目的应用RNA干扰术靶向降低乳腺癌MCF-7细胞中骨桥蛋白基因（OPN）的表达水平,研究OPN基因对乳腺癌细胞增殖和侵袭性等生物学行为的影响。方法将设计合成的骨桥蛋白OPN序列特异性小分子干扰RNA（siRNA）,转染乳腺癌细胞株MCF-7,用逆转录PCR和蛋白印记杂交测OPN mRNA及蛋白水平的表达,通过生长曲线、克隆形成实验来检测细胞增殖及侵袭性情况的变化。结果OPN特异性siRNA转染后,骨桥蛋白mRNA及蛋白水平均明显下降,比色法显示转染组72h吸光度值为（0．21±0．06）与空白对照组（1．18土0．05）相比较明显受到抑制。转染组细胞克隆形成数为3．8个,较空白对照组（7．3个）及阴性对照组（7．1个）明显下降（P〈0．05）。结论乳腺癌MCF-7细胞中,针对OPN合成的siRNA能够有效地抑制骨桥蛋白的表达,从而显著抑制细胞的增殖和侵袭能力。     

肝癌中骨桥蛋白和血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的探讨骨桥蛋白（OPN）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞癌中的表达以及与转移、复发的关系。方法采用免疫组化法检测64例肝癌组织、10例肝硬化组织及10例正常组织中OPN、VEGF的表达,分析两者与临床病理特征的关系。结果OPN和VEGF在肝癌组织的含量显著高于肝硬化及正常组织（P〈0．05）,OPN、VEGF的高表达与肝癌的早期复发转移显著相关（P〈0．01）,且OPN和VEGF在肝癌组织的表达呈正相关（r=0．73,P〈0．01）。结论OPN和VEGF在肝癌组织中显著高表达,且和早期复发转移相关,OPN可能参与了肿瘤血管生成的过程。     

乳腺癌血管形成及与侵袭、转移的关系

目的　探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子 ( VEGF)的表达及肿瘤血管形成与乳腺癌侵袭、转移的关系。方法　对 1 1 0例乳腺癌标本应用免疫组化 S- P法检测其微血管数 ( MVC)和 VEGF蛋白的表达 ,分析 MVC和 VEGF的表达与乳腺癌临床病理因素的关系。结果　 1 1 0例中 VEGF表达阳性率为 6 7.3% ,VEGF的表达与淋巴结转移、肿瘤脉管侵犯呈密切正相关 ( P<0 .0 1 ) ;乳腺癌的微血管数 ( MVC) X± S为 97.7± 4 2 .5个 ,MVC与淋巴结转移、肿瘤脉管侵犯呈密切正相关 ( P<0 .0 1 ) ;本组乳腺癌的 VEGF表达与 MVC呈密切正相关 ( P<0 .0 1 )。结论　乳腺癌组织由于 VEGF等血管形成因子的明显增加 ,肿瘤血管大量形成 ,微血管数显著增加 ,促进肿瘤的侵袭和转移。故检测乳腺癌组织中 MVC和 VEGF的表达状况有助于进一步了解乳腺癌的生物学行为 ,为指导乳腺癌术后综合治疗提供新的分子生物学指标     

血管内皮生因子与乳腺癌患者术后复发转移的关系

目的探讨VEGF(血管内皮生长因子)在乳腺癌的浸润、转移、复发和预后中的作用。方法对162例乳腺癌患者进行随访,结合VEGF表达情况,研究乳腺癌患者的复发、转移与VEGF的表达水平之间的关系。结果 VEGF(+)病例的复发率较VEGF(-)病例的复发率高。结论 VEGF是重要的血管生成促进因子,在乳腺癌的复发和转移中起重要的促进作用。     

VEGF-C VEGF-D对乳腺癌淋巴结转移的影响

近年来,我国乳腺癌发病率呈增高趋势。有研究表明,癌细胞的侵袭、转移能力与肿瘤的促血管形成能力密切相关。血管内皮生长因子（VEGF）-C、VEGF-D是近年来发现的VEGF家族的新成员,特异地作用于淋巴管内皮细胞的生长因子,并与肿瘤细胞的区域淋巴结转移密切相关。本研究拟通过对乳腺癌组织中VEGF—C、VEGF-D表达的检测,探讨其在乳腺癌中的表达水平与乳腺癌淋巴结转移之间的关系及其临床意义。     

循环肿瘤细胞对乳腺癌早期化疗效果的预测与评价

目的 ：探讨循环肿瘤细胞（CTC）在预测乳腺癌早期化疗效果中的价值。方法 ：纳入49例乳腺癌患者,采用CellSearch技术对入组患者进行化疗前后CTC检测,结合患者化疗后转归,寻找CTC变化规律。结果 ：在经过2次化疗后,28.6%的乳腺癌患者外周血中检测到的CTC数量保持不变,而24.5%的患者CTC数量在化疗后减少;分别有24.5%和22.4%的患者的三倍体及四倍体细胞在化疗后减少。结论 ：外周血CTC检测在预测乳腺癌早期化疗效果方面具有一定的价值。     

骨髓间质干细胞移植对钙化主动脉功能及骨桥蛋白表达水平的影响

目的:研究骨髓间质干细胞(MSCs)对于大鼠血管尤其是大血管钙化的修复作用,探讨MSCs逆转血管钙化的可能性,寻找改善严重血管损伤的新途径.方法:选用8周龄健康Wister鼠作为研究对象,采用尼古丁与维生素D3联合干预方法制作血管钙化模型,检测干细胞移植对于组织钙含量、骨桥蛋白表达水平的影响,并对结果进行统计学分析.结果:MSCs干预组大鼠主动脉组织钙含量明显低于单纯造模组(P＜0.05),组织中钙容积分数与未干预组相比也明显降低;同时MSCs还能够明显抑制局部组织中骨桥蛋白的表达.结论:MSCs移植治疗可以通过抑制骨桥蛋白表达等途径调节钙在血管组织局部的沉积,改变血管中钙含量,从而有效地逆转血管钙化的过程,这种结构的变化同样伴有功能的改变.     

2009年乳腺癌药物治疗最新研究进展

在全球范围内,乳腺癌是危害女性健康的主要恶性肿瘤。自上世纪80年代起,乳腺癌的检出率急速增长,进入21世纪,其全球发病率上升势头虽有所减缓但仍逾100例／10万人,其患病人数也居高不下。目前乳腺癌是世界范围内女性发病率最高的恶性肿瘤,每年的新增病例约为110万例。