白陶土诱导新生大鼠梗阻性脑积水模型的建立

目的采用白陶土混悬液诱导的方法建立新生大鼠梗阻性脑积水模型。方法对出生1d的SD大鼠经枕大池注射白陶土混悬液(实验组,n=40),另设生理盐水对照组(n=10)和正常对照组(n=10);再将实验组分为4个亚组(n=10),分别在注射后第1、2、3、4周进行观察。注射后第1、2、3、4周,对大鼠进行头颅磁共振成像(MRI)检查。1月龄时,对大鼠开始Morris水迷宫训练,观察大鼠空间辨别能力和记忆能力。结果实验组大鼠逐渐出现弓背、宽基步态等共济失调的表现。注射白陶土1周时,实验组大鼠MRI表现出脑室扩大征象;至第4周表现为明显的脑室扩大和皮层变薄。实验组大鼠在Morris水迷宫实验中无法准确找到平台;训练第4、5、6天时,实验组大鼠逃避潜伏期明显长于两个对照组(P<0.01)。结论经枕大池注射白陶土可以有效地建立梗阻性脑积水动物模型。     

大鼠脑积水及其分流模型建立

目的 建立大鼠脑积水及脑积水分流模型.方法 雄性Wistar大鼠80只,随机分为实验组和对照组各40只,实验组大鼠应用显微外科技术,在显微镜下向枕大池中注射250 mg/mL高岭土混悬液0.05 mL,对照组用同样方法向枕大池注入生理盐水0.05 mL,34只完成脑积水模型的实验组大鼠,再根据观察时间随机分成A(3d)、B(1周)、C(3周)、D(3周脑积水模型分流术后3d)、E(3周脑积水模型分流术后1周)组,35只完成脑积水对照组大鼠,随机再根据观察时间分为A1(3d)、B1(1周)、C1(3周)、D1(3周脑积水模型分流术后3d)、E1(3周脑积水模型分流术后1周)组.D、E组在显微镜下分别行侧脑室-皮下分流术,D1、E1组大鼠用和D、E组大鼠相同的方法,只是不放置分流管,通过脑室病理切片,MR观察脑室系统的变化.结果 实验组大鼠脑室随着时间的延长而逐渐扩大,脑积水症状逐渐加重,分流后脑室随着时间的延长而逐渐缩小,症状得到改善.脑织织切片脑室指数测定:A组为0.165±0.076,B组0.293±0.096,C组0.487±0.133;对照组各亚组各对应时间点差异无显著性意义(P＞0.05),平均为0.029±0.010.A、B、C组和A1、B1、C1组比较均P＜0.001,A、B、C组间比较P＜0.05.D组侧脑室指数0.322±0.054,E组0.031±0.012,分别与D1、E1组比较,D、E组间比较均P＜0.001.结论 高岭土枕大池注射法制作的大鼠交通性脑积水模型及脑积水脑室-皮下分流术模型,适用于脑积水发病机理及分流术后脑组织病理改变的实验研究,对脑积水病理机制和治疗方法研究有意义.     

高岭土诱导大鼠交通性脑积水模型的建立及其特征

目的建立高岭土诱导大鼠交通性脑积水的模型。方法雄性Wistar大鼠40只,随机将其分为对照组和实验组。实验组28只大鼠应用显微外科技术在显微镜下向枕大池中注射2%高岭土混悬液0.05mL,对照组12只大鼠应用显微外科技术在显微镜下向枕大池中注射生理盐水0.05mL。分别在注射后第28天处死大鼠,做脑室病理切片分析,测定脑室体积大小,实验组与对照组进行对比,并确定脑积水是否形成。结果实验组有22只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩大。结论应用高岭土混悬液注射法可成功诱导大鼠交通性脑积水,适用于急、慢性交通性脑积水的实验研究。     

大鼠血管性痴呆模型的改良

目的对大鼠血管性痴呆双侧颈总动脉永久性结扎模型（permanent bilateral common carotid artery oc-clusion,2VO）进行改良,提高模型动物存活率。方法采取改良造模方法（间隔3天分2次结扎双侧颈总动脉）和传统的2VO方法（同时结扎双侧颈总动脉）建立血管性痴呆模型,观察并比较2种方法大鼠的成活率和学习记忆能力差异。结果术后60d,改良模型组动物存活率（80.0%）明显高于传统模型组（45.0%）（P〈0.01）。2个模型组大鼠学习记忆能力无显著性差异（P〉0.05）,而均显著低于假手术对照组（P〈0.01）。结论改良2VO法是建造大鼠血管性痴呆模型的理想方法。     

大鼠急性一氧化碳中毒后迟发性脑病模型的建立

目的:建立大鼠急性一氧化碳(CO)中毒致迟发性脑病模型,以探讨其发病机制. 方法:质量240～280 g雄性SD大鼠,于动物实验高压氧舱内行急性CO暴露,以Morris水迷宫中搜索目标的逃避潜伏期(escape latency)来评价大鼠的认知记忆能力,并于染毒后3,7,10,20 d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE染色观察急性CO中毒后大鼠脑皮质及海马神经元的病理性改变. 结果:大鼠在2000×10-6体积分数CO浓度和3000×10-6体积分数CO浓度下分别暴露40 min和20 min后全部昏迷,Morris水迷宫测试发现CO暴露组大鼠逃避潜伏期显著落后于空气对照组(F=4.74,P=0.047),病理学检查发现CO暴露组大鼠的皮质及海马有明显的神经元变性坏死. 结论:本实验建立的模型基本模拟了CO中毒后迟发性脑病患者中枢神经系统损伤的行为学特征改变,且有相应的病理学检测结果作为其佐证.     

白陶土辅助治疗急性百草枯中毒疗效观察

目的评估白陶土辅助治疗急性百草枯中毒的疗效。方法选择符合入选标准病例40例,随机分为白陶土辅助治疗组(给予白陶土150g口服后导泻)和无白陶土治疗的对照组;观察两组MODS发生时间,住院期间死亡时间,全部死亡病例存活时间,痊愈率。结果治疗组MODS发生时间2.49±0.56d,住院期间死亡时间5.44±1.04d,全部死亡病例存活11.69±1.68d,痊愈率35%;对照组MODS发生时间2.06±0.39d,住院期间死亡时间4.01±1.67d,全部死亡病例存活时间9.06±1.86d,痊愈率25%。结论白陶土辅助治疗急性百草枯中毒可以延缓病情进展,延长生存时间,提高痊愈率。     

不同波段电磁辐射对大鼠学习记忆的影响

目的对比研究三种不同波段电磁辐射对大鼠空间参考学习记忆影响。方法48只大鼠分别在人为照射X波段微波100mW/cm2、S波段微波100mW/cm2、电磁脉冲(EMP)6×104V/m照射后6h、1d、3d、5d、6d、7d、10d、14d、21d、28d、6月、12月,应用Morris水迷宫定位航行实验,采集平均逃避潜伏期(AEL)数据,检测空间学习记忆能力变化规律。结果1.各组动物均经历学习阶段(6h~3d)、短时记忆阶段(5~28d)和长时记忆阶段(6~12月);2.三种波段辐照组照后6hAEL[EMP:(50.81±11.46)s;HPM-S:(56.06±9.47)s;HPM-X:(50.94±10.03)s]较对照组[(58.00±5.78)s]明显缩短(P<0.05),1~3d呈延长趋势;3.辐照组照后4~28dAEL较对照组延长,其中5~10d最为显著(P<0.05及P<0.01);4.辐照后6月AEL[EMP:(5.19±1.51)s;HPM-S:(5.69±1.69)s;HPM-X:(5.34±1.82)s]仍较对照组[(3.97±1.09)s]显著延长(P<0.05及P<0.01);5.辐照后12月AEL[EMP(6.44±2.19)s、HPM-S(15.06±6.33)s;HPM-X(12.25±11.33)s]仍较对照组[(5.06±1.18)s]明显延长,其中两微波组较对照组差异具有非常显著性(P<0.01),同时也较EMP组显著延长(P<0.05,P<0.01)。结论三种波段辐照后空间参考学习能力、短时记忆能力和长时记忆能力均明显减弱,具有抑制和延迟效应,晚期尤为显著,微波组重于EMP组。     

睡眠节律紊乱诱导阿尔茨海默病大鼠模型的建立与评价

目的研究睡眠节律紊乱对大鼠记忆能力、海马超微结构、海马β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和tau蛋白磷酸化的影响及机制,评价非创伤性阿尔茨海默病大鼠模型的构建方法。方法雄性Wistar大鼠36只,随机均分为正常对照组、弱光组和强光组,每组12只。正常对照组大鼠给予自然光照。弱光组和强光组大鼠均给予12 h自然光照、12 h人工光照的24 h持续光照,其中自然光照时间为7∶00至19∶00,人工光照时间为19∶00至次日7∶00,分别用25 W和40 W白炽灯泡悬于鼠笼中央正上方,弱光组大鼠人工光照强度为400 lx,强光组大鼠人工光照强度为800 lx,弱光组和强光组大鼠分别光照30 d。Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,透射电镜观察海马超微结构的改变,放射免疫法检测海马Aβ含量,Western blotting检测海马tau蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组大鼠比较,弱光组和强光组大鼠寻台潜伏期均显著延长(P<0.05),大鼠海马组织Aβ含量显著增高(P<0.05),海马组织PHF-1抗体和tau-1抗体与正常对照组大鼠比较显著增强(P<0.05),而弱光组与强光组大鼠比较差异均无统计学意义(P>0.05)。正常对照组大鼠海马组织超微结构正常;弱光组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体脊断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少;强光组大鼠海马神经元中核变性,线粒体结构模糊,数量减少,突触未见减少,但囊泡显著减少。结论睡眠节律紊乱诱导的阿尔茨海默病大鼠模型是进行阿尔茨海默病发病机制及其治疗药物研究的理想动物模型。     

愈癫汤对MK-801致精神分裂症模型大鼠认知与学习记忆功能的影响

目的:观察愈癫汤对MK-801致谷氨酸功能低下精神分裂症模型大鼠认知与学习记忆功能的影响。方法:SD雄性成年大鼠48只,随机分为空白组、模型组、利培酮组及愈癫汤组。其中模型组、利培酮组及愈癫汤组应用MK-801腹腔注射造模,空白组应用0.9%Na Cl溶液行相同方法腹腔注射,连续14 d。造模结束,于第15天起,利培酮组给予0.036 g/L利培酮悬浊液灌胃,愈癫汤组给予浓度0.92 g/ml愈癫汤水煎剂灌胃,空白组、模型组给予相应体积蒸馏水灌胃,连续14 d。应用Morris水迷宫进行行为学评价,观察并比较各组受试大鼠认知及学习记忆能力。结果:学习第4天、第5天,模型组大鼠逃避潜伏期较空白组明显延长(P0.05,P0.01);与模型组比较,愈癫汤组大鼠逃避潜伏期时间明显缩短(P0.05)。愈癫汤组大鼠各时间点逃避潜伏期呈下降趋势,在学习第2天起即呈现显著下降趋势(P0.05,P0.01)。模型组大鼠穿越安全平台次数、中央活动路程比及中央活动时间比较空白组明显降低(P0.01);与模型组比较,愈癫汤组大鼠穿越安全平台的次数明显增加,中央活动路程比及中央活动时间比均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:愈癫汤能够改善精神分裂症模型大鼠认知及学习记忆功能,并缓解其焦虑、恐惧症状。     

初次搜索策略对大鼠Morris水迷宫试验成绩的影响

目的探讨初次搜索策略对大鼠Morris水迷宫学习成绩的影响程度.方法应用Morris水迷宫对45只SD成年大鼠进行定位航行试验、空间探索试验及工作记忆试验;根据初次搜索策略将大鼠分为边缘式和随机式组,比较两组之间各项目的测试成绩.结果定位航行试验时,第一系列训练期间,两组潜伏期无明显差异;从第二系列开始,随机式组潜伏期较边缘式组明显缩短,这种趋势一直持续到第六系列,此后潜伏期又趋于一致.两组之间空间探索试验及工作记忆试验时潜伏期无明显差异.结论初次搜索策略主要影响大鼠空间记忆的学习进度,对瞬时记忆和短时记忆没有影响.     

大鼠血管性痴呆模型的制作

目的制作存活时间长且有明显临床症状的大鼠血管性痴呆(Vasculardementia,VD)模型。方法夹闭双侧的颈总动脉5 min后,复灌1 h,连续3次,末次再灌注1 h后永久性结扎双侧的颈总动脉。结果缺血再灌注后结扎双侧颈总动脉方法制作VD模型动物存活率高,海马神经元损伤明显,行为学异常。结论缺血再灌注后结扎方法制作大鼠VD模型成功。     

应用神经内镜行三脑室底造瘘术治疗梗阻性脑积水

目的探讨应用神经内镜行三脑室底造瘘在治疗梗阻性脑积水中手术方法、效果和影响手术效果的因素、手术后并发症的的预防。方法回顾性分析55例行神经内镜治疗梗阻性脑积水的临床资料。结果55例患者中54例造瘘成功,1例因三脑室底布满血管网不能造瘘,50例效果良好,4例患者无效,于造瘘后3个月内又行脑室腹腔分流术。手术后发生硬膜下积液8例,1例患者4个月后发生慢性硬膜下血肿又行钻孔外引流术。头皮下积液8例,手术后发热15例。癫痫1例,硬膜外出血1例。结论神经内镜行三脑室底造瘘是安全有效的,效果满意。     

微量注射甲基软海绵酸对大鼠海马神经元放电的影响

目的探寻新的建立老年痴呆模型的方法.方法大鼠海马背侧微量注射0.4 mmol/L甲基软海绵酸(Okadaic acid,OA)1μ1,每两天1次,连续3次.海马背侧首次微量注射20 d后,测试各组大鼠空间学习记忆能力;行为学检测结束后,在注射对侧海马观察各组神经元自发放电.结果海马背侧微量注射OA大鼠空间学习记忆能力明显降低,海马神经元放电频率明显减少,放电形式发生改变.结论 OA对海马影响明显,提示此法可建立老年痴呆模型.     

急性梗阻性脑积水39例急救

目的介绍急性梗阻性脑积水急诊救治方法及临床效果。方法 各种原因引起的急性梗阻性脑积水患者39例,应用YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针做额角穿刺进行紧急脑室外引流术,统计穿刺成功率,手术前后应用GCS评价昏迷指数变化。结果患者穿刺成功率为100%,脑室外引流术后GCS昏迷指数提高2分。结论应用YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针做额角穿刺脑室外引流是目前最方便、快捷、有效的方法,为患者进一步诊治赢得宝贵时间,建议推广使用。     

侧脑室注射甲基叔丁基醚对大鼠学习记忆的影响

目的探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠学习记忆能力的影响。方法28只雄性SD大鼠,随机分为4组,正常对照组(M c)仅手术不给予任何溶液,阴性对照组(M0)、低剂量组(M1)、高剂量组(M2)分别给予生理盐水、50%MTBE、100%MTBE 2μl双侧侧脑室注射。利用Morris水迷宫于术后第3,5,7,14天分别进行定位航行实验,第15天进行空间搜索实验评价其学习记忆能力。结果术后第3,5,7天,M2组大鼠逃避潜伏期[(29.95±18.63)s,(37.19±28.88)s,(26.76±20.99)s]较对照组[(20.37±17.62)s,(16.97±16.71)s;(20.19±14.36)s,(16.98±17.83)s;(11.69±9.23)s,(8.73±7.15)s]均明显延长(P<0.01);术后第7,14天M2组大鼠目的象限路程占总路程百分比[(26.3±5.8)%,(35.4±5.9)%]显著低于M c组[(38.7±7.5)%,(49.4±7.2)%](P<0.01);4组大鼠穿越平台的次数总和(21,14,12,6)差异有显著性(P<0.05),穿越有效区次数差异无显著性(P>0.05);各组大鼠在原平台区停留时间[(0.91±0.11)s,(0.66±0.13)s,(0.61±0.23)s,(0.21±0.07)s]差异有显著性(P<0.05),距离差异无显著性(P>0.05);各组大鼠有效区停留时间及距离差异无显著性(P>0.05);注射MTBE组大鼠朝向角[(19.28±6.80)o,(41.76±12.16)o]较对照组[(4.19±2.23)o,(9.59±4.95)o]显著增大(P<0.05)。结论侧脑室注射MTBE对大鼠学习记忆能力有一定的损害作用。     

大剂量L-精氨酸分3次腹腔内注射制备大鼠急性坏死性胰腺炎模型

目的 建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的大鼠急性坏死性胰腺炎模型.方法 100只SD大鼠采用随机数字法分为急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型组(A组, n=50)和对照组(C组,n=50),C组接受生理盐水对照,A组大鼠分3次腹腔内注射8% L-精氨酸(3×1.5 g/kg,每次间隔1 h),第3次注射后选取6、12、24、48 h和72 h 5个时相点观测两组大鼠胰腺病理学和血清淀粉酶水平的变化情况.结果 L-精氨酸注射后6 h可见胰腺少量炎细胞浸润、腺泡水肿;12 h见胰腺较多的炎细胞浸润,小叶结构紊乱和小叶间水肿;24 h 见胰腺大量炎细胞浸润,腺小叶结构损坏和局灶性坏死;48 h见弥漫性腺泡坏死和脂肪组织坏死;72 h见胰腺大片凝固性坏死和胰腺结构模糊;同时胰腺组织病理评分(A组vs C组)呈现相同的时相性变化[6 h (5.26±1.30)vs (0.67±0.52),P<0.01;12 h (6.83±1.20)vs(0.57±0.43),P<0.01;24 h (7.43±1.40) vs (0.47±0.63),P<0.01;48 h (8.27±1.10) vs(0.43±0.65),P<0.01;72 h(7.63±1.20) vs(0.67±0.52),P<0.01].各组血清淀粉酶水平(A组 vs C组),A组呈时相性变化,C组各时相点无明显差异[6 h (6 090±475)U/L vs (1 465±106)U/L, P<0.01;12 h (19 975±962)U/L vs (1 535±157)U/L, P<0.01;24 h(20 970±1 027)U/L vs(1 620±174)U/L, P<0.01;48 h (2 390±233)U/L vs (1 450±97)U/L, P<0.01;72 h(1 680±205)U/L vs (1 560±162)U/L,P>0.05].结论 分3次腹腔内注射大剂量L-精氨酸可成功制备操作简单、病变典型、重复性好和非侵入性的大鼠急性坏死性胰腺炎模型.     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠胆碱能神经纤维保护作用的研究

目的：研究促红细胞生成素（Epo）对血管性痴呆（VD）大鼠胆碱能神经纤维的保护作用,探讨EPO对脑缺血后损伤的保护作用及其机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、用药组和模型组,每组12只。用药组和模型组按“两血管阻断＋硝普钠降压”法建立VD大鼠模型,并给予Epo治疗,采用Morris水迷宫实验、Nissl染色、乙酰胆碱酯酶（AchE）组化染色和AchE活性测定法检测Epo对学习记忆、细胞形态和AchE表达和活性的作用。结果：与假手术组和用药组相比,Epo明显缩短VD模型组大鼠Morris水迷宫中的逃避潜伏期,显著增加了海马CA1区锥体细胞及尼氏小体数量,并且显著提高了AchE免疫阳性细胞数量和AchE活性（P＜0.01, P＜0.05）。结论：EPO可改善VD大鼠行为学表现和病理损害,其机制可能与保护胆碱能神经纤维有关。