纳米羟基磷灰石修复牙槽骨缺损的动物实验研究

目的：探讨纳米羟基磷灰石(Nano—HA)的生物学性质和在牙槽骨缺损修复中的成骨机制，为进一步的动物和临床实验提供理论依据。方法：在兔牙槽骨颊侧骨板做人为骨开窗，实验组填入纳米羟基磷灰石，空白对照组不做充填，羟基磷灰石对照组充填普通羟基磷灰石(HA)。于4周、8周、12周分别处死动物做组织学切片。结果：实验组无异物排斥反应，Nano—HA参与骨形成最终被降解。骨修复显著，大量新骨形成，与空白对照组的骨修复比较快速而且活跃。结论：Nano—HA具有良好的生物相容性、生物降解性、骨引导性，能加速牙槽骨的修复，为应用Nano—HA修复牙周病引起的牙槽骨缺损提供了理论依据。     

壳聚糖-纳米羟基磷灰石复合材料修复兔胫骨缺损的成骨效果

目的探讨壳聚糖-纳米羟基磷灰石复合材料(CTS-nHA)植入动物体内修复骨缺损时,观察成骨效果和材料吸收速度。方法新西兰大白兔18只,随机分为3组,实验组(A组):复合材料;实验对照组(B组):纳米羟基磷灰石(N-HA);空白对照组(C组):不植入任何材料,于兔双侧后肢胫骨制造约直径0.5 cm大小的骨缺损,分别植入相应的材料或不植入任何材料,于术后2、4、6、10周取骨缺损标本,进行大体和组织学观察。结果在各时间段CTS-nHA组新的骨基质生成量均明显高于n-HA组和空白组,其中n-HA组又高于空白组,只有在2周时n-HA组和空白组相似。同时复合材料在体内吸收速度比n-HA组快,复合材料的吸收与新骨生成速度协调性似乎欠佳。结论复合材料植入的缺损区具有较强的成骨活性,但在体内吸收速度比较快。     

纳米羟基磷灰石和纳米羟基磷灰石／聚酰胺66直接盖髓术的组织学对比观察

随着科学技术的发展，生物材料在口腔领域引起了人们的广泛关注，羟基磷灰石因与生物体硬组织如骨、牙中的无机成份相似而具有良好的生物相容性，已被广泛用于植骨和盖髓研究。而纳米仿生材料的出现为盖髓剂的研究开拓了一个全新的领域。nHA—PA66作为新型纳米仿生材料的代表成为研究的热点，它已通过前期实验表明具有较好的生物安全性、生物相容性和生物活性其有机物和无机物的组成比例及力学性能与牙本质相似，本实验通过对比纳米羟基磷灰石和纳米羟基磷灰石聚酰胺66作狗牙直接盖髓术的组织学反应，为临床筛选理想的盖髓材料提供组织学依据。     

纳米羟基磷灰石种植体的实验研究

采用冷冻干燥技术制备三种纳米羟基磷灰石支架材料:纳米羟基磷灰石(n-HA)、纳米羟基磷灰石/丝素蛋白(n-HA/SF)、纳米羟基磷灰石/丝素蛋白-壳聚糖(n-HA/SF-CS),并植入实验兔股骨下端缺损处,通过种植体在不同时期的骨结合界面情况的研究,探讨复合体的生物学行为,为建立更为理想的种植体提供理论依据。     

胶原复合羟基磷灰石在修复下颌骨缺损中的骨动力学变化

在中国实验用小型猪的下颌骨制备直径2cm的全层骨缺损,分别植入胶原复合羟基磷灰石和自体骨,处死前3周及1周进行四环素标记,术后2,8,12.24,48周处死动物。标本制备成6μm厚的不脱钙骨切片,在荧光显微镜下,进行骨动力学基本参数测定,并做统计学处理。结果显示,两组四环素内外标记带之间平均距离宽度及矿化沉积速率差异显著;而平均类骨质宽度及矿化延迟时间无显著差异。胶原复合羟基磷灰石植入后4周即出现矿化高峰,其成骨活动早于自体骨。认为此材料具有良好成骨作用,可替代自体骨修复颌骨缺损,并可免除患者二次手术供骨的痛苦,是一种经济实用,较为理想的骨缺损修复材料。     

纳米羟基磷灰石修复慢性根尖周炎骨缺损的研究

目的:观察纳米羟基磷灰石(n-HA)修复慢性根尖周炎骨缺损情况.方法:建立慢性根尖周炎动物模型,实验组4只狗右侧各两个上前牙用(n-HA)糊剂进行根管充填,并超充.左侧同名牙为对照组用氧化锌丁香油糊剂进行根管充填,并超充.结果:经4w,10w,16w,20w观察表明: 实验组20w后骨密度平均值可达148.3±4.31,对照组为135.7±5.59,实验组与对照组间数据差异有统计学意义(P＜0.05).结论:纳米羟基磷灰石具有很好的引导骨形成和修复骨缺损功能.     

纳米级羟基磷灰石透射电镜鉴定方法

纳米级羟基磷灰石研究倾向于人体骨组织替代材料,目前探索工作最多的是人工材料种植牙镶复.纳米级羟基磷灰石,分两步完成,外购粗原料,在实验室分别用粗、细球磨机进行加工.经精细球磨后可达到纳米级颗粒,但需经电子显微镜(TEM)鉴定确认是否达到纳米级颗粒.     

羟基磷灰石纳米粒子的制备及分散性研究

纳米羟基磷灰石(nHA)能够抑制多种癌细胞的增殖。本文介绍了复分解法制备nHA的过程,讨论并分析了该粉体的几种主要分散技术,提出通过改善生成制备工艺获得具有高分散性和稳定性的nHA,并展望了纳米羟基磷灰石应用前景。     

三维评价正畸牙齿移入萎缩性缺牙间隙后牙槽骨形态变化

目的应用锥形束CT(CBCT)三维重叠的方法评价正畸牙移入萎缩性缺牙间隙后牙槽骨的形态变化。方法选取10例需要正畸关闭萎缩性缺牙间隙的患者,在治疗前后使用同一台CBCT设备扫描,将治疗前后的CBCT图像进行三维影像重叠,测量矫治前后该处牙槽骨高度及宽度。结果正畸牙齿移入萎缩性缺牙间隙后,牙根被完全包围在牙槽骨内,未发生骨开窗、骨开裂等不良反应;该处牙槽骨高度与宽度均有增加。结论应用CBCT三维重叠方法评价正畸关闭萎缩性缺牙间隙过程中牙槽骨形态的改变具有可行性,治疗后缺牙区牙槽骨形态随着牙齿的移动发生有利于正畸的改变。     

大鼠实验性牙齿移动过程中骨形成蛋白2的表达和意义

目的探讨骨形成蛋白(BMP)超家族的成员BMP-2在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的分布和表达。方法用链霉亲和素生物素复合物(SABC)免疫组织化学法,检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织BMP-2的表达。结果BMP-2在正畸牙齿加力各个时期存在特异的分布模式。正常牙周组织中主要分布于牙周膜,加力后张力区染色深,压力区为阴性。结论BMP-2参与了大鼠正畸牙齿移动骨改建过程,起非常重要的作用。     

局部注射IGF对大鼠正畸牙齿移动的影响

目的：观察局部注射重组鼠的胰岛素样生长因子-1（rrIGF-1）对大鼠正畸牙齿移动的影响,探讨IGF在正畸牙齿移动中的作用机制。方法：建立大鼠牙齿移动模型．实验中分别将rrIGF及生理盐水注射入实验组及对照组大鼠右侧上颌第一磨牙腭侧的骨黏膜下,分别在加力1、3、7、14、21d后记录上颌第一磨牙移动距离。用HE染色观察牙周组织变化情况并采用免疫组织化学方法对组织中表达的IGF进行分析。结果：实验组大鼠压力侧破骨细胞数和成骨细胞数在实验全过程中均多于对照组,实验组大鼠牙齿移动距离明显大于对照组。结论：证实IGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织改建,内源性IGF和注射IGF都使牙齿移动量显著增加。     

正畸牙移动对炎性大鼠牙周组织改建的实验研究

目的：对比分析牙周炎牙移动和正常牙移动对牙周组织改建的影响。方法：72只Wistar大鼠随机平分为牙周炎牙移动及正常牙移动0d、1d、3d、7d、14d、21d组,共12组。近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行HE染色分析。结果：在既定时间内,牙周炎组大鼠牙移动距离大于正常组;与正常组比较牙周炎牙移动组压力侧破骨现象明显,张力侧成骨延缓。结论：进行正畸治疗一定要注意并维护牙周组织健康,对牙周炎正畸患者要进行彻底的牙周治疗和维护。     

偏侧咀嚼对正畸牙移动影响研究中动物模型的建立

目的 建立偏侧咀嚼对正畸牙移动影响研究中的动物模型,为其后的系列研究打下基础.方法 拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙,使右上颌第一磨牙丧失咬合接触.同时,在大鼠双侧上颌切牙和第一磨牙间放置5mm镍钛拉簧,初始力值为50g,近中移动磨牙,于0、3、7、10、14d测量大鼠上颌第一磨牙近中移动的距离.于第14天处死大鼠,通过H...     

无托槽隐形矫治牙周病致前牙间隙的临床研究

目的 探讨牙周病致前牙间隙进行无托槽隐形矫治的临床效果.方法 选择2012年1月至2013年6月我院收治的牙周病致前牙间隙患者80例,按治疗方法分为治疗组和对照组,各40例.治疗组采用无托槽隐形矫治疗法,对照组采用常规固定矫治疗法.比较两组临床效果、探诊深度、菌斑指数、前牙间隙关闭时间等各项参数指标变化.结果 治疗后,两组患者前牙间隙、牙齿松动、1-NA距、1-NA角均有显著改善,但治疗组各项临床指标显著优于对照组（P＜0.05）;治疗后,两组患者探诊深度均显著提升,但治疗组探诊深度[（1.69±0.26） mm]提升幅度显著高于对照组[（1.56±0.18） mm]（P＜0.05）;治疗后,治疗组菌斑指数（9.8％）、前牙间隙关闭时间[（2.0±0.9）月]、矫治器松动（0）情况显著优于对照组（P＜0.05）.结论 牙周病致前牙间隙进行无托槽隐形矫治,短期观察未见牙周组织损伤,临床效果确切,适用于轻中度牙周病致前牙间隙的患者,值得临床推广.     

重组人转化生长因子β_1对正畸牙模型大鼠牙齿移动和体重的影响

目的观察局部注射不同剂量重组人转化生长因子β_1(rhTGF-β_1)对正畸牙模型大鼠牙齿移动和体重的影响。方法建立正畸牙移动模型,30只模型大鼠按rhTGF-β_1的剂量随机分0(对照组)、1、5、10、50、100ng组,每组5只。将不同剂量rhTGF-β_1每3d注射于模型大鼠左上颌第一磨牙颊侧牙龈黏膜下,10d后处死动物。测量牙齿移动距离,称量动物体重。结果实验组移动距离均大于对照组,1ng组牙齿移动距离较多,与对照组相比有显著差异;5ng组达峰值,与对照组相比有非常显著差异(P<0.01),10、50、100ng组牙齿移动距离明显减少,与5ng组相比均有显著差异(P<0.05),与对照组间均无显著差异,3组间相比亦无显著差异(P>0.05)。各组动物处死时体重均轻于实验前,但各组间无显著差异(P>0.05)。结论低剂量rhTGF-β_1可加快正畸牙移动速度,高剂量对正畸牙移动速度无明显影响,且正畸牙移动过程中外源性TGF-β_1局部应用对大鼠体重无明显影响。     

Skeletal bone diseases impact the periodontium: a review of bisphosphonate therapy

Healthcare professionals should be aware that systemic bone conditions impact the periodontium. Bisphosphonate drugs used for systemic bone loss affect the maxilla and mandible. Alveolar bone loss in periodontitis and skeletal bone loss share common mechanisms. At present, bisphosphonates are in wide use for prevention and treatment of osteoporosis, Paget’s disease and metastatic bone conditions. This therapy is linked to a negative side effect called osteonecrosis of the jaws. At the same time, bisphosphonate therapy is also reported to be beneficial to the periodontium. In fact, periodontal therapy using bisphosphonates to modulate host response to bacterial insult may develop into a potential strategy in populations in which periodontal therapy is not convenient. Unlocking the full potential of bisphosphonates involves understanding the mechanisms of action of different classes of bisphosphonates, limiting unwanted side effects and expanding its indications. Developing bisphosphonates to slow the progression of periodontal disease depends on identifying an effective dosage regimen and delivery system that would reach the target site in the periodontium, while limiting unwanted side effects.     

犬牙根管治疗后与活髓牙正畸移动的组织学观察

目的：探讨经根管治疗牙与活髓牙在同等正畸力作用下组织学是否发生同样的变化。方法：犬10只,随机分为正畸加力组与不加力组,再把每只动物的下颌第一前磨牙选择做根管治疗和不做牙髓处理,以下颌第三前磨牙为支抗,远中移动下颌第一前磨牙,主动加力后对比观察。通过HE染色与SEM观察移动牙齿牙周组织的变化。结果：经根管治疗的牙与正常牙正畸移动后,HE染色切片光镜观察及扫描电镜观察牙周组织的变化无显著性差异。结论：在适宜的正畸力作用下,经根管治疗牙能与正常牙一样移动,其组织学上,牙移动对牙周组织有一定的破坏。     

iNOS在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织中的表达

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric ox ide syn thase,iNO S)在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNO S在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性W istar大鼠随机分为8组。正畸加力1、3、5、7、14、21、28d组和对照组分别进行HE和免疫组化染色、图像分析。结果:正畸加力3d后,牙周组织细胞iNO S表达增强,7d i-NO S表达达到高峰(P<0.01),以后iNO S表达下降。结论:NO/iNO S参与了正畸牙周组织改建过程,NO/iNO S可能参与了成骨过程。