内皮素抗血清抑制动脉损伤后内膜增生的实验研究

目的通过兔颈总动脉球囊损伤模型,观察内皮素(ET)抗血清对损伤动脉内膜增生的影响,以寻找预防动脉损伤后内膜增生的新途径.方法设立假手术组、对照组、ET抗血清组.ET抗血清 组术后按0.5ml/kg/d自耳缘静脉给予ET抗血清,假手术组及对照组给同等量的正常兔血清,观察术后2周各组血浆6-keto-PGF1α、TXB2水平、血管增殖指数及血管内膜厚度和管腔狭窄度.结果1.血浆6-keto-PGF1α水平ET抗血清组显著高于对照组(P＜0.01),2.血浆TXB2水平ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).3.损伤侧血管增殖指数各组均显著高于假手术组(P＜0.01),ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).4.对照组损伤侧血管内膜厚度、截面积、管腔狭窄度均显著高于假手术组(P＜0.01),而ET抗血清组上述指标均低于对照组(P＜0.01).结论ET抗血清抑制动脉内膜的增生.     

内皮素抗血清抑制动脉损伤后内膜增生的实验研究

目的：通过兔颈总动脉球囊损伤模型，观察内皮素（ET）抗血清对损伤动脉内膜增生的影响，以寻找预防动脉损伤后内膜增生的新途径。方法：设立假手术组、对照组、ET抗血清组。ET抗血清组术后按0．5ml/kg/d自耳缘静脉给予ET抗血清，假手术组及照组给同等量的正常兔血清，观察术后2周各组血浆6－keto-PGF1α、TXB2水平、血管增殖指数及血管内膜厚度和管腔狭窄度。结果：1、血浆6-keto-PGF1α水平：ET抗血清组显高于对照组（P＜0．01）。2、血浆TXB2水平：ET抗血清组显低于对照组（P＜0．01）。3、损伤侧血管增殖指数：各组均显高于假手术组（P＜0．01），ET抗血清组显低于对照组（P＜0．01）。4、对照组损伤侧血管内膜厚度、截面积、管腔狭窄度均显高于假手术组（P＜0．01），而ET抗血清组上述指标均低于对照组（P＜0．01）。结论：ET抗血清抑制动脉内膜的增生。     

32P球囊内放射治疗预防动脉损伤后新生内膜过度增生

目的：选用家兔颈动脉球囊损伤模型观察放射性^32P液体球囊血管内放射治疗对损伤后新生内膜过度增生的抑制作用。方法：健康家兔40只制作颈动脉球囊损伤模型，随机分成4组：10、20和40GY放射剂量治疗组和对照组。分别于术后3、7、14、28和56天处死动物，取颈动脉标本HE染色、原位标记凋亡细胞（TUNEL）和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化染色，应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析．计算动脉中膜血管平滑肌细胞凋亡率、PCNA阳性率、内膜和中膜厚度及面积、残余管腔面积。结果：球囊损伤后动脉中膜平滑肌细胞开始增殖．并向内膜下迁移，其凋亡率和PCNA细胞阳性率均在伤后7天达到高峰。各治疗组各时间段血管平滑肌细胞凋亡率高于对照组（P〈0．01）．PCNA细胞阳性率低于对照组（P〈0．01），20GY和40GY组相似，但都优于10GY组（P〈0．01）；伤后28天始血管内膜和中膜增厚．面积增加，残余管腔面积缩小，各治疗组伤后28天始血管内膜、中膜增厚面积增加和残余管腔面积缩小明显改善（P〈0．01），20GY和40GY组相似，但都优于10GY组（P〈0．01）。结论：放射性^32P液体球囊血管内放射治疗可以明显抑制球囊损伤后动脉血管壁平滑肌细胞的增殖和迁移．减少新生内膜过度增生．预防管腔狭窄。     

维拉帕米对家兔血管成形术后血浆纤维蛋白原和再狭窄的影响

目的：探讨血浆纤维蛋白原（Fb)在血管成形术后的变化，研究维拉帕米（Verapamil)对血管成形术后再狭窄的预防作用及可能机制，方法：将24只家兔随机分为假手术组，对照组（单纯血管成形）和维拉帕米干预组，对后两组家兔以球囊导管损伤腹主动脉内膜，喂养4周后，对腹主动脉狭窄部位行血管成形术，其中干预组于术前及术后给予维拉帕米肌注（剂量0．5mg.kg^-1.d^-1)，分别于术前，术后48小时，1周及4周抽取静脉血测定三组家兔血浆Fb 含量。血管成形术后4周处死动物，对成形术部位动脉标本作病理形态学检查和免疫组化检查，结果：血管成形术后血浆Fb含量明显增高，而干预组术后48小时和1周血浆F水平低于同期对照组，其差异有显著性（分别P＜0．01和P＜0．05）病理形态学检查显示：干预组管腔面积和内弹力板围绕面积均大于对照组，其差异均有高度显著性（P均＜0．01），而新生内膜面积和增殖细胞核抗原（PCNA）增殖指数干预组均小于对照组（P均＜0．05）。结论：血管成形术后血浆Fb明显增高，而维拉帕米可抑制血浆Fb水平的升高，可抑制新生内膜增殖，促进代偿性血管扩张，从而可减轻血管成形术后再狭窄的程度。     

颜氏益心方对球囊损伤后大鼠颈总动脉血管内膜的影响

目的 探讨颜氏益心方对实验性球囊损伤后大鼠颈总动脉血管内膜的影响.方法 利用SD大鼠颈总动脉球囊损伤法造成颈动脉狭窄,观察颜氏益心方对颈动脉狭窄血管内膜厚度及管腔面积的影响.结果 与假手术组比较,模型组管腔面积明显缩小(P＜0.05),内膜显著增生(P＜0.05);与模型组比较,益心方低、高剂量组管腔面积及内膜增生程度均明显改善(P＜0.05).结论 颜氏益心方可改善球囊损伤后大鼠颈动脉血管内膜的厚度及管腔面积,从而抑制其内膜增生,减少其再狭窄程度.     

吲哚-3-甲醇对大鼠动脉损伤后内膜增殖的影响

目的 观察吲哚-3-甲醇对大鼠损伤动脉内膜增生的影响并探讨可能机制.方法 采用球囊扩张方法,建立大鼠颈总动脉损伤模型.20只 Sprague-Dawley大鼠,随机分为单纯球囊扩张组(对照组)和球囊扩张 吲哚-3-甲醇治疗组(治疗组),其中治疗组又分为3个亚组,在球囊扩张术后灌胃给予吲哚-3-甲醇7 d,剂量分别为12.5、25、50 mg/d,2周后取损伤段血管用于病理组织学检查和免疫组化染色检查.结果 ①治疗组内膜厚度、内膜面积均显著小于对照组 (P＜0.05);管腔狭窄程度较对照组分别降低25.2%、29.9%、48.5%.②PCNA阳性细胞表达在治疗组明显低于对照组.③各治疗组细胞凋亡率与对照组比较均明显增高(P＜0.01).结论 口服适宜剂量吲哚-3-甲醇可抑制血管内膜增生及血管再狭窄,并可能与其抑制平滑肌细胞增殖并诱导其凋亡有关.     

熊果酸对球囊损伤大鼠颈总动脉后内膜增生及PCNA、NF-kB表达的影响

目的：探讨熊果酸对球囊损伤大鼠颈总动脉后血管内膜的增生及增殖细胞核抗原（ PCNA）、核因子kB （ NF-kB）表达的影响。方法32只SD大鼠随机分为假损伤组（对照组）、损伤组和熊果酸低剂量治疗组、高剂量组治疗组。对照组和模型组每天腹腔注射生理盐水及药物助溶剂1%DMSO,熊果酸低剂量治疗组、高剂量组治疗组每天腹腔注射相应药物。分别在术后7 d、21 d取颈总动脉,通过组织学检查、免疫组化结合图象分析技术测定血管壁形态学变化及PCNA、NF-kB的表达情况。结果与损伤组相比,术后21天熊果酸高、低剂量组内膜增生面积及内膜与中膜面积比均明显减少（ P﹤0.05）。与对照组比较,损伤组NF-kB、PCNA表达显著增强（ P﹤0.05）;术后各时间点上熊果酸高、低剂量组较损伤组NF-KB表达明显降低,差异有统计学意义（ P﹤0.05）。结论熊果酸可抑制球囊损伤后血管新生内膜增生,其作用机制可能与抑制NF-kB及PCNA表达有关。     

L-精氨酸对大鼠血管球囊损伤后病理学变化的影响

目的:探讨Ｌ－精氨酸(Ｌ－Arg)对大鼠血管球囊损伤后病理学变化,细胞周期依赖性激酶2(CDK２)、细胞周期蛋白E(CyclinE)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和血小板颗粒膜蛋白(GMP－140)、D－二聚体(D－dimer)含量的影响。方法:63只大鼠,随机分为对照组(n＝7),手术组(n＝28)和Ｌ－Arg组(n＝28),监测以上各项指标。结果:①对照组动脉腔内无新生内膜;手术组动脉腔内有明显新生内膜;Ｌ－Arg组新生内膜明显减轻。新生内膜面积及内膜/中膜面积,Ｌ－Arg组较手术组分别降低59．1%及62．9%(均为P＜0.01)。②对照组COK2、CyclinE和PCNA表达呈阴性,手术组均呈强阳性,Ｌ－Arg组表达减少。③手术组血浆NO水平低于对照组及Ｌ－Arg组(P均＜0．01),而血浆GMP-140和D-dimer显著高于对照组(P＜0．001)和Ｌ－Arg组(P＜0．01)。④血浆GMP-140与D－dimer含量与新生内膜面积及内膜/中膜面积比均呈显著正相关,r分别为0.89(P＜0.01)、0.86(P＜0．05)和0.79、0．84(P＜0．05)。结论:Ｌ－Arg能有效抑制血管内膜损伤后的内膜增生,其机制可能与逆转CDK2、CyclinE的过度表达和抑制血小板活化、血栓形成有关。     

重组人脑利钠肽对兔髂动脉球囊损伤后血管重构及VEGF阳性表达的影响

目的观察重组人脑利钠肽对球囊损伤的动脉血管壁血管重构及VEGF阳性表达的影响。方法随机将20只雄性新西兰大白兔分为2组,构建兔髂动脉球囊损伤模型。术后对照组只喂标准兔饲料,实验组喂标准兔饲料及重组人脑利钠肽0.1 mg·kg~（-1）·d~（-1）皮下注射20 d。术后4周,活体取损伤的动脉组织。制作常规病理切片以及VEGF免疫组化切片。采用病理图像分析系统测定血管重构的各项指标。结果实验组血管内弹力膜下面积、外弹力膜下面积、残余管腔面积较对照组增大（P〈0.05,P〈0.01）,面积狭窄率较对照组缩小（P〈0.01）,2组中膜面积无显著性差异（P〉0.05）。实验组较对照组内皮细胞浆、平滑肌细胞浆内VEGF表达减弱。结论重组人脑利钠肽可改善兔髂动脉球囊损伤后血管重构,抑制VEGF阳性表达。     

维拉帕米对家兔血管成形术后血浆纤维蛋白原和再狭窄的影响

目的探讨血浆纤维蛋白原(Fb)在血管成形术后的变化,研究维拉帕米(Verapamil)对血管成形术后再狭窄的预防作用及可能机制.方法将24只家兔随机分为假手术组、对照组(单纯血管成形)和维拉帕米干预组.对后两组家兔以球囊导管损伤腹主动脉内膜,喂养4周后,对腹主动脉狭窄部位行血管成形术.其中干预组于术前及术后给予维拉帕米肌注(剂量0.5mg·kg-1·d1).分别于术前、术后48小时、1周及4周抽取静脉血测定三组家兔血浆Fb含量.血管成形术后4周处死动物,对成形术部位动脉标本作病理形态学检查和免疫组化检查.结果血管成形术后血浆Fb含量明显增高,而干预组术后48小时和1周血浆Fb水平低于同期对照组,其差异有显著性(分别P＜0.01和P＜0.05).病理形态学检查显示干预组管腔面积和内弹力板围绕面积均大于对照组,其差异均有高度显著性(P均＜0.01);而新生内膜面积和增殖细胞核抗原(PCNA)增殖指数干预组均小于对照组(P均＜0.05).结论血管成形术后血浆Fb明显增高,而维拉帕米可抑制血浆Fb水平的升高,可抑制新生内膜增殖,促进代偿性血管扩张,从而可减轻血管成形术后再狭窄的程度.     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对动脉内膜损伤后增生的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）captopril与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT₁受体拮抗剂valsartan对损伤动脉内膜增生的影响。 方法:以兔右颈总动脉内膜剥脱为实验模型,随机分为单纯损伤组、captopril组及valsartan组。captopril组及valsartan组术前1 d至术后14 d分别给予captopril 2 mg•kg^-1•d^-1与valsarta 10 mg•kg^-1•d^-1,单纯损伤组不给药。检测各组术前及术后7、14 d血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、血浆内皮素（ET）水平,并于术后14 d对各组血管内膜厚度及管腔狭窄度行病理形态学观察。 结果：captopril组及valsartan组血浆PAI-1、ET水平及内膜的厚度、管腔狭窄度均明显低于单纯损伤组(P<0.05)。 结论：captopril与valsartan均可抑制动脉损伤后内膜的增生。     

高钾饮食抗家兔血管内膜增生

目的：研究高钾饮食对血管损伤后内膜增生的抑制作用。方法：用新西兰白兔制成主动脉内皮损伤模型。实验动物分成3组：空白对照组（n=20）、对照组（n＝20）、治疗组（n=20，添加钾剂饲入：3％KCl100ml/天）。每组动物分两批于本后7天、30天处死，取腹主动脉下端作实验数据测定。结果：高钾饮食可有效升高血钾水平，治疗组服钾7天至术后30天血K+水平较空白组和对照组显著升高（P＜0.05或＜0．01）。血管条3H－TdR掺入量对照组较空白组明显升高（P＜0．05），治疗组较对照组明显下降（p＜0．05）。血管平滑肌钙含量术后7天治疗组和对照组均明显升高，尤以对照组为甚，30天后治疗组降到空白组水平，但对照组水平仍较高（P＜0．05）。新生内膜面积和内膜/中膜面积比治疗组明显低于对照组（术后7天P＜0．05，术后30天P＜0．05）。结论：高钾饮食对血管损伤后内膜增生具有明显抑制作用，提示高钾饮食对于防治球囊成形术后血管再狭窄的发生具有潜在临床应用前景。     

非限制性外支架对兔移植静脉血小板源性生长因子表达的影响

目的 探讨非限制性外支架防治移植静脉再狭窄的可能作用机制. 方法新西兰白兔随机分为支架组和对照组,每组18只.均实施颈外静脉-颈总动脉移植术,支架组在移植静脉外套以外支架(直径6 mm的人造涤纶血管),对照组无外支架.术后7、14、28 d每组各6只兔手术取出移植静脉,分别进行血小板源性生长因子B链(PDGF-B)免疫组织化学染色,计算PDGF-B阳性率;以RT-PCR方法检测PDGF-B mRNA的表达量. 结果支架组移植静脉内膜PDGF-B阳性率术后14、28 d均明显低于对照组(15.2%±3.6%vs 21.6%±4.6%,6.5%±2.6%vs 12.5%±4.4%,均P＜0.05);中膜阳性率术后7、14、28 d均明显低于对照组(13.8%±4.6%vs 25.4%±6.2%,21.3%±4.4%vs 35.7%±7.3%,7.2%±3.2%vs 19.2%±5.4%,均P＜0.01);外膜阳性率术后28 d达高峰,而对照组在术后14 d达高峰,28 d时支架组阳性率明显高于对照组.RT-PCR检测显示术后7、14、28 d 2组移植静脉均可见PDGF-B特异条带(457 bp),各时间点支架组PDGF-B mRNA的表达均明显低于对照组(31.2%±6.5%vs 45.4%±8.4%,P＜0.05;42.3%±6.2%vs 65.2%±11.5%,P＜0.01;21.3%±5.6%vs 36.2%±9.4%,P＜0.01). 结论抑制移植静脉PDGF合成、改变PDGF分布规律可能是非限制性外支架防治移植静脉再狭窄的作用机制之一.     

氯沙坦钾对老年原发性高血压伴高尿酸血症的临床疗效及安全性评价

目的:观察氯沙坦钾治疗原发性高血压合并高尿酸血症的临床疗效。方法:分析88例原发性高血压合并高尿酸血症的患者资料,依据治疗方法的不同将患者分为观察组(氯沙坦钾治疗,n=45)及对照组(卡托普利治疗,n=43),治疗6个月后观察降压效果,对比两组患者血尿酸及外周血炎症因子的改变。结果:与治疗前比较,两组患者收缩压及舒张压均显著降低(P<0.05);观察组治疗期间痛风累积发生率显著低于对照组(11.11%vs.27.91%;P=0.043);观察组患者治疗后血尿酸、IL-6及TNF-α水平均显著降低,且均低于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗后血尿酸水平与IL-6(r=0.897,P<0.01)及TNF-α(r=0.884,P<0.01)水平均呈现显著正相关关系。结论:原发性高血压合并高尿酸血症的治疗中,氯沙坦钾显著优于卡托普利片。     

Assessment of early radial injury after transradial coronary intervention by high-resolution ultrasound biomicroscopy: innovative technology application

Background  Transradial coronary intervention (TRI) introduces injury to the radial artery (RA) which will affect repeat transradial coronary procedure and the quality as a bypass conduit. We sought to compare the early radial injury after TRI between first-TRI and repeat-TRI by ultrasound biomicroscopy (UBM).

Methods  A total of 1116 patients who underwent the transradial coronary procedures were enrolled. The patients depending on whether for the first time to accept transradial coronary procedure were divided into first-TRI group and repeat-TRI group. The RA was examined by UBM before and one day after the procedure.

Results  Compared with first-TRI group, the mean RA diameter of repeat-TRI one day after the procedure decreased significantly (P <0.05). In first-TRI group, the mean RA diameter was (2.32±0.53) and (1.93±0.57) mm before procedure and one day after the procedure respectively (P <0.05). In repeat-TRI group, the mean RA diameter was (2.37±0.51) and (1.79±0.54) mm before procedure and one day after the procedure, respectively (P <0.01). Compared with first-TRI group, the mean RA diameter was reduced significantly in repeat-TRI group one day after the procedure (P <0.05). The early radial injuries and intimal thickening were compared between first-TRI and repeat-TRI. The mean intima-media thickness of RA was (0.24±0.13) mm and (0.59±0.28) mm before procedure and one day after the procedure in first-TRI group. The mean intima-media thickness of RA was (0.29±0.16) mm and (0.68±0.32) mm before procedure and one day after the procedure in repeat-TRI group. Compared with first-TRI group, the mean intimal thickening was increased significantly in repeat-TRI group one day after the procedure (P <0.05). Intimal dissection, stenosis and occlusion were all significantly greater in repeat-TRI RAs (P <0.05). Linear regression analysis revealed that diameter, repeated TRI procedure and PCI procedure were the independent predictors of intimal thickening.

Conclusions  RA early injuries were greater in repeat-TRI patients than in first-TRI patients. We first use high-resolution UBM imaging to demonstrate the rate of radial injury and revealed that diameter, repeated TRI procedure and PCI procedure were the independent predictors of intimal thickening.

     

CaN-NFATc3途径在大鼠腹主动脉球囊扩张术后再狭窄中的作用

目的研究钙调神经磷酸酶（CaN）及其下游活化T细胞核因子（NFATc3）在球囊扩张术后再狭窄中的作用,为防治血管再 狭窄提供新的理论依据。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=12）、球囊组（n=12）、环孢菌素(CsA) 组（n=12）。球囊组大鼠 用球囊扩张术损伤腹主动脉;CsA组大鼠从手术前3d至实验结束,每天灌喂CsA12.5 mg/（kg.d）-1。球囊损伤术后30 d取材,血 管组织作苏木素—伊红（HE）染色、免疫组化检测CaN在血管壁中的水平,光学显微镜观察病理学改变;Rea1 time PCR技术检 测血管壁组织中CaN、NFATc3的mRNA表达;Elisa法测定血清MCP-1水平。结果球囊损伤后血管壁出现新生内膜,且厚度不 均;CsA组与球囊损伤组相比较内膜增生、内膜/中膜厚度明显减轻（P<0.05）。与假手术组相比,球囊损伤组血管壁组织CaN蛋 白及mRNA表达均明显升高、NFATc3的mRNA表达显著增加,血浆炎症因子MCP-1水平也升高（P<0.05）。CsA组上述各项指 标均显著低于球囊损伤组（P<0.05）。结论CaN-NFATc3途径参与大鼠球囊损伤术后再狭窄的发生;CsA通过抑制该通路减轻 再狭窄的形成。     

人重组促红细胞生成素对离体心肌缺血再灌注损伤保护机制初步探讨

目的 探讨人重组促红细胞生成素（rHuEPO）对离体心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 利用Langendorff离体心灌注模型，平衡30min，停搏液使心脏停跳90min，再灌注60min。24只Wistar大鼠随机分为3组：对照组、rHuEPO预处理组、rHuEPO灌注组。预处理组实验前24h腹腔给予rHuEPo 5000u／kg。灌注组于缺血前10min灌注rHuEPO终浓度50u／mL的灌注液。观察各组再灌后脂质过氧化（MDA）含量、心肌凋亡及胞内Bcl-2、Bax蛋白表达情况，电镜观察心肌超微结构。结果 预处理组和灌注组MDA含量较对照组显著减少（P〈0．01）；预处理组凋亡与对照组和灌注组相比显著减少（P〈0．01），灌注组凋亡较对照组显著减少（P〈0．01）；预处理组心肌细胞Bcl-2含量显著高于对照组和灌注组（P〈0．01），而Bax含量显著低于对照组和灌注组（P〈0．01），灌注组和对照组心肌细胞Bcl-2和Bax含量差异无显著性（P〉0．1）；电镜示：对照组、灌注组和预处理组心肌肿胀程度。线粒体及肌丝等超微结构损伤依次小。结论 rHuEPO改变Bcl-2／Bax平衡减少细胞凋亡、抑制氧自由基生成是其对离体心肌缺血再灌损伤保护的重要机制；rHuEPO预处理优于缺血前短时灌注，这可能与前者使抗凋亡蛋白充分表达有关。     

缺血性脑卒中患者颈动脉斑块性质与Cat S及Cys C的相关性

目的 探讨缺血性脑卒中患者血清组织蛋白酶S(Cat S)与胱抑素C(Cys C)表达水平与颈动脉斑块性质的关系.方法 336例动脉粥样硬化性脑梗死患者,根据颈部血管超声分为稳定斑块组与不稳定斑块组;同期114例健康体检者为对照组.所有入组者空腹采血检测血清Cat S及Cys C.结果 两组患者血清Cat S、Cys C及二者的比值(Cat S/Cys C)差异均有统计学意义(P＜0.05);且脑梗死患者不稳定斑块组血清Cat S较稳定斑块组增高,而血清Cys C水平较稳定斑块组降低,血清CatS分别为(75.33±15.44)、(60.13±18.54)pg/mL,血清Cys C分别为(0.72±0.63)、(0.92±0.54) mg/L,Cat S/Cys C分别为103.67±2.53、64.63±9.23,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);经Spearman相关分析,血清Cat S水平及Cat S/Cys C与缺血性脑卒中患者颈动脉不稳定斑块的存在呈明显的正相关性(r=0.498,P＜0.05;r=0.753,P＜0.01);而血清Cys C水平呈负相关性(r=-0.213,P＜0.05).结论 血清Cat S/Cys C水平与缺血性脑卒中患者颈动脉斑块性质存在一定的相关性,有可能成为预测颈动脉斑块性质的血清学指标.     

卡托普利对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

目的:研究卡托普利对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:按随机数字表法将48只雄性C57BL/6J小鼠（6～8周龄）分为4组:对照组（Control组）、卡托普利组（Captopril组）、脂多糖组（LPS组）、卡托普利+脂多糖组（Captopril+LPS组）,每组12只。实验前30 min,Captopril组和Captopril+LPS组预先经腹腔给予卡托普利（50 mg/kg）处理,Control组和LPS组给予等量生理盐水对照。采用腹腔注射脂多糖（LPS,15 mg/kg）的方法制备脓毒症模型（LPS组和Captopril+LPS组）,Control组和Captopril组给予等量生理盐水。各组于制模后12 h采集标本,采用无创尾套测压法测量小鼠平均动脉压（MAP）,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清炎性因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,HE染色观察心肌组织病理形态改变,高分辨小动物超声成像系统检测心功能,Western印迹检测心肌组织磷酸化核因子-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达。结果:造模后12 h,Captopril组各项指标与Control组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与Control组相比,LPS组MAP下降（q=4.377,P＜0.05）;血清IL-6 、TNF-α水平明显升高（q=4.966、10.440,均P＜0.05）; 左室射血分数（LVEF%）、左室短轴缩短率（LVFS%）水平明显降低（q=6.104、6.390,均P＜0.01）;心肌纤维断裂,间质水肿,炎性细胞浸润加重;心肌组织p-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（q=12.430,P＜0.001）。和LPS组比较,Captopril+LPS组MAP差异无统计学意义（q=2.617,P＞0.05）;血清IL-6、TNF-α水平下降（q=4.085、5.721,均P＜0.05）; LVEF%、LVFS%水平升高（q=4.366、4.297,均P＜0.05）;心肌损伤病理改变减轻;心肌组织p-NF-κB p65蛋白表达水平下降（q=5.124,P＜0.01）。结论:卡托普利可能通过抑制核因子-κB的活化,减少炎性细胞因子（IL-6和TNF-α）产生,抑制脓毒症引起的心肌炎症,从而减轻脓毒症心肌损伤。