氧化应激致动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是以血管内皮细胞完整性破坏,巨噬细胞游移,平滑肌细胞和成纤维细胞增生,以及细胞内外脂质积聚为主的一种病理过程.由AS引起的心脑血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病,其发病率和死亡率均位居其他疾病前列.关于.AS的发病机制存在多种学说,如致突变学说、脂源性学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、脂蛋白氧化应激修饰损伤学说等,但AS的具体机制尚未完全阐明.     

动脉粥样硬化“痈疽”病机假说及防治探讨

病机,是疾病发生、发展与变化的机制。病机学说,以阴阳五行、气血津液、藏象、经络、病因和发病等为基础理论,探讨和阐述疾病发生、发展、变化和结局的本质特点和基本规律。构建符合中医思维特点的病机学说,是中医药防治动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的核心问题。文章基于AS组织病理发展过程,充分结合中医学意象思维模式,综合大量现代研究成果,提出AS"痈疽"病机假说,及分期病机特点与防治原则,为AS的防治提供理论参考。     

PPARγ对胆固醇代谢及代谢相关基因的影响

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种严重危害人类健康的常见心血管疾病,也是心脑血管疾病最主要的病变基础之一。其发病机制包括脂质浸润学说、炎症学说、血栓形成学说、平滑肌细胞增殖学说等。目前大家对其发生发展的机制已进行了大量的研究。其脂质浸润学说中细胞内胆固醇代谢紊乱导致细胞内脂质聚集形成的泡沫细胞是AS发生和发展的关键步骤。近年来研究发现,过氧化物酶体增殖物受体(PPARγ)是调节脂质代谢的重要转录调节因子,对脂质代谢相关基因表达有重要调节作用并参与AS发生发展的调控。本文就PPARγ对脂质代谢及相关基因调控的相关作用做一些简要介绍。     

Toll受体与动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是临床最常见的心血管病变,是冠心病、心肌梗死的病理基础,是危害人体生命健康最严重的疾病之一.目前关于AS的发病机制还不是很清楚."损伤反应学说"认为慢性炎症过程和血脂代谢紊乱是AS的两个主要特点,两者之间通过免疫反应相互联系,所以AS也被认为是一种自身免疫性疾病,但该学说未阐明两者之间具体的联系方式和机制.Toll受体(Toll-like receptors, TLRs)是免疫细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族,最新研究显示其在AS免疫反应和慢性炎症的相互作用方面起着重要的桥梁作用,逐渐成为研究AS发病机制的热点领域.     

HLA-B27致强直性脊柱炎的分子模拟学说

1 HLA—B27的分子结构 HLA—B27与强直性脊柱炎(AS)是迄今所知的HLA与疾病相关性中最强和最典型的,其相对危险度达87．4％。B27是AS发病机制诸多学说中所共有的核心分子,研究B27分子对揭示其在AS中的作用是必须的。     

免疫炎症反应与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一.有关动脉粥样硬化发病机理的研究已有百余年的历史,主要围绕三种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.近年来Ross以新的论据在他的损伤反应学说的基础上,明确提出:"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病而不是单纯的由于脂质沉积所致"[1].实际上,炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展到最后斑块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均发挥了作用[2].     

氧化应激、炎症与冠状动脉粥样硬化关系的研究进展

<正>冠心病(Coronary heart disease,CHD)主要是指冠状动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)性疾病,是一种公认的复杂的炎症性疾病。尽管在动脉粥样硬化疾病的介入和药理学治疗方面有所改进,但它仍然是导致死亡的常见疾病,其发生机制有多种原因和学说,如脂质浸润学说、氧化应激学说、炎症学说等,但尚未完全明了,治疗和预防仍是难点。随着免疫和分子生物学研究的进展、一些新设备及检查技     

动脉粥样硬化与血小板、不饱和脂肪酸的关系

动脉粥样硬化(Atherosclerois,简称 AS)的并发症是人类死亡的重要原因之一.关于 AS 的发病机理,提出了许多学说,如脂质学说,血栓源性学说,损伤(?)应答学说及单克隆学说等,但一直未获得定论.自70年代以来,人们的注意力更集中在血管内皮细胞损伤和血小板因素上.现认为血管内膜不仅是单纯的屏障,而且有重要的     

5-脂氧化酶与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(AS)及其并发症是当今世界上导致死亡的最常见的病因之一.AS发病机制有多种学说,其中动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病的学说已为广大学者所接受.白三烯(LTs)是促进炎症反应的脂类调控因子,在心血管组织中具有强烈的致炎作用,5-脂氧化酶(5-LO)能够氧化花生四烯酸生成LTs 等花生酸类物质.近年对动脉粥样硬化的研究中发现5-LO途径及其下游产物LTs对AS的形成、发展及动脉粥样硬化斑块的不稳定性有重要作用.本文结合国内外文献,对5-LO基因结构、蛋白结构和代谢活性等生物学特性以及5-LO及其下游产物与动脉粥样硬化发生、发展的关系进行了总结,对了解和研究动脉粥样硬化疾病及其治疗具有重要意义.     

强直性脊柱炎误诊的文献计量学分析

目的 通过对与强直性脊柱炎(AS)误诊相关的文献进行分析,了解AS误诊情况,提高早期诊断率。方法研究1989—2020年收录在中国期刊全文数据库(CNKI)中与AS误诊相关的文献,分析AS误诊的特征以及容易误诊的疾病类型。结果 ①初步筛选出与AS误诊相关的文献216篇,误诊病例数为7503例。有164篇文献是AS误诊为其他疾病,误诊病例共7328例;有53篇文献是其他疾病误诊为AS,误诊病例共175例。部分患者在就诊时被多次误诊。②1989年首篇关于AS误诊的病例被报道,2006年达到误诊病例高峰期;在AS的误诊病例中,“AS误诊为其他疾病”的病例相对较多;“其他疾病误诊为AS”的病例相对较少。③在诊断过程中,容易与AS相混淆的是“风湿性关节炎”,其次是“类风湿性关节炎”“腰椎间盘突出”“腰肌劳损”等疾病。结论 容易与AS相混淆的疾病种类繁多。病因不清,发病隐匿,诊断标准欠完善,缺乏比较敏感、能反映早期病变的诊断技术,临床医生对AS认识不足等是该病容易误诊的重要原因。由于认识水平的限制,临床医生需要提高诊疗水平,结合患者的症状、体征,运用影像学、实验室检查等多种方式综合分析、深入诊断,与其他多种疾病相鉴别,避免误诊。     

TWEAK及IL-17在强直性脊柱炎发病中的作用

目的 通过检测肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)在强直性脊柱炎(AS)患者外周血单个核细胞及血浆中的表达情况并探讨其临床意义,为AS的早期诊断及治疗寻找新方法。方法 采用免疫荧光方法测定AS患者与健康体检者外周血单个核细胞中TWEAK蛋白水平的表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测AS患者及健康对照者血浆中TWEAK及IL-17水平,分析TWEAK与IL-17、CRP、ESR相关性。结果 TWEAK广泛表达于AS患者和健康对照者外周血单个核细胞,疾病活动期AS患者血浆中TWEAK水平比健康对照者明显增高,AS患者血浆IL-17水平较健康对照者明显升高,AS疾病活动期患者血浆IL-17水平较AS疾病非活动期患者明显升高。相关性分析结果显示疾病活动期AS患者血浆TWEAK水平与IL-17、CRP、ESR水平均无明显相关性,疾病活动期AS患者血浆IL-17水平与CRP、ESR水平均无明显相关性。结论 TWEAK及IL-17在AS发病中起重要作用,可能参与了AS的发病机制     

脉搏波传导速度在动脉粥样硬化疾病中应用的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)引起的心脑血管疾病是致伤残、致死的主要原因之一。脉搏波传导速度检测作为全身AS观察的良好指标,无创、简便、可重复,在大多数AS相关疾病中具有实用价值。综述近年来脉搏波传导速度检测在高血压、冠心病、糖尿病等与AS密切相关的疾病研究中的应用概况。     

PPAR-γ在动脉粥样硬化中的意义

<正>动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的主要危险因素,其特点为动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。从病理机制层面阐述,其机制尚不明确,包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。而"内皮损伤反应学说"是近几年来倍受重视的一种学说,且开始占主导地位。AS的结果是血管壁的慢性炎性反应,是对损害的反应和修复过程。近年来的研究显示,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)表达于多种心血管细胞,包括心肌细胞、单核/巨噬细胞、心肌成纤维细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞等都有不同程度的表达,同时也调节心血管系统许多基因的转录[1-3]。本文旨在通过研究动脉粥     

免疫性血管损伤机制与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(简称AS)发病机制的探讨已经有悠久历史。早在1956年Virchow首先提出了AS的炎症学说,认为AS是由于局部动脉内膜损伤或受刺激而引起的内膜炎性病变.Rokitansky(1852 )及Duigaid(1946)等则强调血栓因素,认为AS是由于动脉壁的血栓机化所致。继后的资料已确认了高脂血症在AS发生中的作用,但是血脂是如何作用于动脉壁引起粥样硬化病变的、机制并未十分清楚。大量的实验及临床资料表明,动脉内膜损伤是血栓形成的条件,而高脂血症亦可     

脂质过氧化与动脉粥样硬化及其抗氧化防治

动脉粥样硬化(AS)发病机理有多种学说。由于 AS 病因复杂,至今尚不能全面完善地解释整个病理过程。当前,自由基引发脂质过氧化与 AS 的关系正越来越受到学者们的重视(Yuichiro Goto,1981)。但对脂质过氧化损伤以及机体对损伤的反应如何导致 AS 病变发生的机理尚不十分清楚,这是目前国际上的一个研究热点,企图深入阐明,以求对 AS 的防治开创新途径。近年,国内也在这方面开展了不少工作。我室在近十     

外周动脉粥样硬化中大型动物模型制备方法

动脉粥样硬化(AS)作为血管疾病发病的重要病理基础,是代谢综合征的重要枢纽。AS导致的外周动脉疾病具有较高发病率和致死致残率,然而对其新兴治疗方法的探索仍在继续。为预防和治疗外周动脉硬化性疾病,成功构建AS动物模型至关重要。目前基于高脂饲喂及球囊损伤方法建立的中小型AS动物模型相对成熟,但针对治疗相关研究的大型动物模型的报道较少。本文综述构建一个理想的外周AS疾病中大型动物模型,为AS治疗研究的临床转化提供基础。     

ESR与白蛋白比值水平与强直性脊柱炎疾病活动度的关系研究

目的 探讨ESR与白蛋白（ALB）比值（EAR）水平与强直性脊柱炎（AS）疾病活动度的关系。方法 选择2016年1月至2021年9月广东省第二人民医院风湿免疫科住院的AS患者298例为观察组,将观察组中Bath AS活动性指数（BASDAI）≥4的111例患者分为活动亚组,BASDAI<4的187例为非活动亚组。另择同期本院健康体检者85名为对照组。收集两组对象的实验室检查指标,采用Bath AS功能指数（BASFI）和BASDAI测定AS的疾病活动度。采用Spearman秩相关分析观察组患者实验室检查指标与疾病活动度的相关性。采用logistic回归分析评价AS患者疾病活动度的危险因素,ROC曲线评估这些诊断AS疾病活动度的效能。结果 活动亚组患者中性粒细胞与ALB比值（NAR）、PLT与ALB比值（PAR）、CRP、ESR、EAR、BASFI高于非活动亚组,ALB低于非活动亚组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。EAR与BASDAI、BASFI呈正相关（rs=0.213、0.329,均P<0.001）。logistic回归分析提示,EAR是AS患者疾病活动度的...     

益气活血方防治动脉粥样硬化机制研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的常见病,AS在心脏病、脑血管疾病、周围血管疾病的发病机制中起重要作用,是心脑血管疾病的重要病理基础,防治AS是防治心脑血管病的根本措施。近年来人们逐渐认识到气虚血瘀是AS病变的重要基础,对益气活血方防治动脉硬化方面作了较多研究。兹就近年来益气活血方抗AS的机理研究概况综述如下。1调节血脂代谢脂质代谢异常是AS最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL即β脂蛋白,特别是氧化的低密度脂蛋白)或极低密度脂蛋白(VLDL即前β脂蛋白)增高,高密度…     

活血化瘀法对动脉粥样硬化炎症损伤的干预机制研究进展

动脉粥样硬化（AS）的发病机制非常复杂,Ross教授提出的＂炎症-损伤-反应＂学说得到广泛支持和认可[1]。最近研究表明：AS是一种慢性炎症状态,且炎症反应贯穿了从脂纹形成到斑块破裂的全过程。     

抗动脉粥样硬化药物的研究现状

动脉粥样硬化 (AS)是缺血性心脑血管疾病的病理病生基础 ,与多种疾病的发生都有关系 ,是中老年人最常见的疾病之一。由于AS的发病机理复杂 ,与许多因素有关 ,所以 ,抗动脉粥样硬化药的研究、应用发展很快 ,种类很多 ,药物的作用主要包括两个方面 :一是消除、控制诱发AS的各种因