缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌的延迟保护作用

目的　探讨缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌的延迟保护作用。方法　 2 4只健康家兔 ,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组 (I/R)和缺血预处理组 (IP) ,每组 8只 ,分别预处理 2 4h后行心肌缺血 60min ,再灌注 12 0min ,观察缺血心肌形态结构变化、缺血区面积和危险区面积、血清腺苷 (Adenosine)、降钙素基因相关肽 (CGRP)含量。结果　I/R家兔部分心肌纤维断裂 ,有灶性出血 ,心肌间质大量炎性细胞浸润 ,血清腺苷和CGRP含量显著下降 (P <0 0 1) ;缺血预处理组部分心肌纤维呈波浪状 ,肌浆分布不匀 ,心肌间质无出血 ,有数量不等炎性细胞浸润 ,但心肌结构基本正常 ,仅少数线粒体有轻度水肿 ;并能显著缩小缺血再灌注损伤家兔心肌梗死危险区面积和心肌缺血梗死 ,血清腺苷和CGRP含量升高 ,与Sham组和I/R组比较 ,差异均有显著性意义 ( P <0 0 1)。结论　缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌有明显的延迟保护作用 ,其机制与腺苷和降钙素基因相关肽作用有密切的关系。     

异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时脑的保护作用

目的 通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤下外周血中S-100β蛋白含量的变化,结合脑组织线粒体形态学的改变明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时对脑损伤是否具有保护作用.方法 SD大鼠简单随机法分成假手术组(S组),肝缺血再灌注组(I/R组),异氟烷预处理组(ISO组).S组:入腹后只分离肝十二指肠韧带,但不阻断肝门血供;I/R组:肝缺血60 min,再灌注120 min; ISO组:肝I/R前60 min ISO预处理30 min,后在空气中洗脱30 min,再灌注24 h迅速断头取前脑,透射电镜下观察脑线粒体超微结构;各组分别于缺血前及再灌注120 min后抽取静脉血采用双抗体夹心-ELAISA法测定S-100β蛋白含量.结果 I/R组超微结构脑线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,内呈空泡状,线粒体形态及膜完整性发生了重大变化,外周血液S-100β蛋白I/R组[(1.52±0.26) μg/ml]显著高于对照组[(0.31 ±0.05)μg/ml](P＜0.05);ISO组线粒体仅有轻度肿胀,嵴及内膜间隙仍可见,S-100β蛋白ISO组[(0.79 ±0.21) μg/ml]明显低于I/R组(P＜0.05).结论 大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤,而异氟烷预处理对此具有一定保护作用.     

丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响研究

[目的]探讨丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。[方法]选取50只Wistar大鼠,随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组和丹参酮ⅡA高中低剂量组。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型,在缺血前10min分别向5组大鼠注射生理盐水4ml、生理盐水4ml、丹参酮ⅡA(16mg/kg、8mg/kg、4mg/kg)加入生理盐水共4ml。观察大鼠缺血45min再灌注2h时心电图改变情况;采用免疫组化方法对心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。[结果]①缺血再灌注组缺血再灌注T波变化幅度与假手术组相比明显升高(P﹤0.01);不同剂量组缺血再灌注T波变化幅度比缺血再灌注组有不同程度的降低(P﹤0.05)。②缺血再灌注组缺血再灌注2h心律失常发生率与假手术组相比明显升高(P﹤0.01);不同剂量组缺血再灌注2h时心律失常发生率比缺血再灌注组有不同程度的降低(P﹤0.05)。③缺血再灌注组Bcl-2OD值、Bcl-2/Bax与假手术组相比明显降低(P﹤0.01);不同剂量组Bcl-2OD值、Bcl-2/Bax比缺血再灌注组有不同程度的升高(P﹤0.05)。缺血再灌注组BsxOD值与假手术组相比明显升高(P﹤0.01);不同剂量组BsxOD值比缺血再灌注组有不同程度的降低(P﹤0.05)。[结论]丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注心肌有显著保护作用,其保护机制可能与上调Bcl-2及下调Bax蛋白表达,从而抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡有关系。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与HSP70的关系及三七总皂甙对其保护作用的机理研究

目的通过检测HSP70在心肌中的表达,探讨心肌缺血再灌注与HSP70之间的关系以及三七总皂甙对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法Wistar大鼠60只,随机分为4组空白组、缺血再灌注组、PNS组(三七总皂甙组)和热处理组。PNS组(n=15)腹辣腔注射PNS150mg/kg,每日一次,连续7d;热处理组(n=15)给予热休克预处理,然后除空白组外,均采用在体缺血再灌注模型造模。缺血40min再灌注120min后检测血清CK和心肌HSP70表达水平,并同时作心肌组织病理切片和免疫组化观察。结果缺血再灌注组、PNS组和热处理组心肌HSP70表达均明显升高,PNS组和热处理组血清CK水平显著低于缺血再灌注组,病理切片亦显示相同趋势。结论HSP70在缺血再灌注心肌中呈高诱导表达,可能可以作为衡量心肌缺血再灌注损伤程度的重要指标,PNS和热休克预处理均对缺血再灌注心肌有良好的保护作用,PNS的保护作用可能与HSP70表达有关。     

乌司他丁对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究乌司他丁对心肌缺血再灌注凋亡现象的影响,探讨乌司他丁对心肌缺血的保护作用。方法检测磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,了解心肌细胞损伤的程度,Tunel法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化。结果显示缺血再灌注损伤组的CK、LDH度较对照组明显增高,其凋亡指数较对照组增多,Bcl-2的蛋白表达较对照组减少而Bax的蛋白表达较对照组增加。乌司他丁预处理组与缺血预处理组的CK、LDH浓度较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数较缺血再灌注组减少,Bcl-2蛋白表达较缺血再灌注组增加而Bax的蛋白表达较缺血再灌注组降低。结论乌司他丁预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用。     

丙泊酚预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用

目的观察丙泊酚预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用及其机制。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为三组:假手术组(只穿线,不结扎;Sham)、缺血再灌注组(缺血30min,再灌注120min;I/R)组,以及再灌注前10min经尾静脉给予1%丙泊酚(0.01mg·g-1)的丙泊酚预处理组(P组)。于再灌注120min末,采用Evans蓝和2、3、5一氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法进行测定心肌缺血、梗死面积;提取心肌组织蛋白采用Caspase-3活性分光光度法检测试剂盒检测其活性。结果 Sham组缺血面积/左心室面积为0;P组为26.8±4.60%明显低于I/R组41.53±6.17%(P﹤0.05);Sham组梗死面积/左心室面积为0,P组为5.88±1.67%显著低于I/R组17.89±3.66%(P﹤0.05);与Sham组相比,I/R组Caspase-3活性增加54%(P﹤0.05);和I/R组相比,P组减低32%(P﹤0.05)。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与下调Caspase-3基因表达和减少梗死面积有关。     

利多卡因、乌司他丁预处理脑保护作用的实验研究

目的观察和比较利多卡因与乌司他丁单独及联合预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康成年SD大鼠120只,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为4组,对照组(C组,缺血前30 min腹腔注射生理盐水2 mL),利多卡因预处理组(L组,缺血前30 min腹腔注射利多卡因10 mg/kg),乌司他丁预处理组(U组,缺血前30 min腹腔注射乌司他丁20万U/kg),利多卡因与乌司他丁联合预处理组(L+U组,缺血前30 min腹腔注射利多卡因10 mg/kg、乌司他丁20万U/kg)。缺血2 h后进行再灌注,72 h后进行神经功能评分和脑梗死体积比率测定。结果各组缺血后神经功能评分无显著差异。再灌注72 h后,C组神经功能评分较缺血后显著升高,并显著高于3个预处理组,其余各组缺血后与再灌注72 h神经功能评分无显著差异,3个预处理组之间神经功能评分无显著差异。脑梗死区域体积及脑梗死体积比率方面,C组显著高于其他组,L组与U组之间无显著差异,L+U组分别低于L组和U组。结论利多卡因、乌司他丁预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,二者联合应用的脑保护作用更加明显。     

生酮饮食对兔心肌缺血再灌注损伤的保护

目的探讨生酮饮食(KD)对兔心肌缺血再灌注损伤影响。方法分别给予雄性兔正常饮食(normal diet,ND)和KD6周后,结扎免冠状动脉左前降支30 min后,恢复再灌注180 min,通过观察心电图、心肌酶学和心肌梗死范围指标,评价KD对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 A组(ND+假手术组)乳酸脱氢酸、肌酸激酶活力未升高,心电图无变化,心肌无梗死。B组(ND+缺血再灌注组)变化明显。C组(KD+缺血再灌注组)较B组轻。结论用KD干预后,兔心肌缺血再灌注损伤减轻。     

异氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制研究

目的研究异氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及相关机制的探讨。方法健康雄性SD大鼠,随机分成4组:假手术对照组(n=8)、损伤模型对照组(n=8)及异氟醚预处理组(10 ml/L,20 ml/L;n=8)。预处理2 h后,采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。取材前进行神经功能评分,处死大鼠后分离脑组织进行脑梗塞面积的测定,脑水肿的分析及Nissl染色,同时采用Western blotting法测定缺氧区脑组织中NF-κB,IκBα,TNF-α的表达。结果与损伤模型组比较,异氟醚预处理有效地降低脑缺血损伤大鼠的神经损伤评分(P0.01),减少脑梗塞程度(P0.01)及减轻脑水肿(P0.01),并增加神经细胞数量(P0.01)。此外明显下调脑组织中NF-κB,IκBα,TNF-α的表达(P0.01)。结论异氟醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用,其机制与抑制缺氧区神经细胞内源性NF-κB信号通路而减少炎症反应有关。     

无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的保护作用

目的 观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨氧化-抗氧化对其的作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠随机分成心肌缺血再灌注(L/R)、早期心肌缺血预适应(EMIP)和无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组.NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应.第4 d,各组动物均经历心肌I/R程序,EMIP组于缺血前行心肌缺血预适应,连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量、总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及Mn-SODmRNA表达情况.结果 与I/R组相比,EMIP组和NDLIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间明显推迟,持续时间明显缩短,室速和室颤发生率均明显降低,心肌组织梗死范围明显缩小,MDA含量明显下降,而T-SOD、Mn-SOD活力明显升高及Mn-SOD mRNA表达量增加.结论 无创性延迟肢体缺血预适应可以增强糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力.     

凯纷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的实验研究

目的探讨COX抑制剂凯纷对脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 36只雄性SD大鼠,随机均分为三组,即A组(I/R组)、B组(I/R+凯纷10mg/kg)、C组(I/R+凯纷15mg/kg)。采用颈内动脉丝线栓塞大脑中动脉(MCAO)模型,再灌注后24、48、72h分别观察大鼠神经功能缺损评分(NDS评分),72h后处死实验大鼠,取大脑切片行10g/L2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,测量并计算脑梗死容积百分比。结果再灌注后24、48、72h各组NDS评分,B、C两组明显高于A组(P<0.05),B、C组间24、48、72hNDS评分差异无统计学意义;灌注后72h脑梗死容积百分比B、C两组均明显低于A组(P<0.01)。结论 COX-2抑制剂凯纷可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤。     

醋酸奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤内毒素及炎性细胞因子的影响

目的 观察醋酸奥曲肽对兔肝脏缺血再灌注损伤后内毒素及炎性细胞因子的影响.方法 采用Pringle's兔肝脏缺血再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(A组)、肝脏缺血再灌注组(B组)和醋酸奥曲肽预适应组(C组).观察三组动物肝门阻断前(T1)、阻断后30 min(T2)、再灌注30 min(T3)、再灌注120 min(T4)各时点血浆内毒素(ETX)及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的变化.结果 B、C组从T2开始内毒素(ETX)与A组比较明显升高(P<0.05),且C组明显低于B组(P<0.05);B组从T2开始、C组从T3开始TNF-α明显高于A组(P<0.05),C组从T2开始TNF-α明显低于B组(P<0.05);B组、C组从T2开始IL-1β明显高于A组(P<0.05),且C组又明显低于B组(P<0.05).结论 醋酸奥曲肽可以降低肝脏缺血再灌损伤兔血浆中内毒素水平及下调血清TNF-α、IL-1β等炎症介质,这可能是它对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的机制之一.     

凯纷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的实验研究

目的探讨COX抑制剂凯纷对脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 36只雄性SD大鼠,随机均分为三组,即A组(I/R组)、B组(I/R+凯纷10mg/kg)、C组(I/R+凯纷15mg/kg)。采用颈内动脉丝线栓塞大脑中动脉(MCAO)模型,再灌注后24、48、72h分别观察大鼠神经功能缺损评分(NDS评分),72h后处死实验大鼠,取大脑切片行10g/L2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,测量并计算脑梗死容积百分比。结果再灌注后24、48、72h各组NDS评分,B、C两组明显高于A组(P<0.05),B、C组间24、48、72hNDS评分差异无统计学意义;灌注后72h脑梗死容积百分比B、C两组均明显低于A组(P<0.01)。结论 COX-2抑制剂凯纷可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤。     

Multivitamin administration before ischemia reduces ischemia-reperfusion injury in rabbit skeletal muscle

This study investigated the effect of a multivitamin preparation administered before ischemia or before reperfusion, on ischemia-reperfusion (I/R) injury of skeletal muscle. An in vivo hindlimb skeletal muscle I/R model (2.5 h/2 h) was carried out on adult New Zealand white rabbits. Animals used as I/R models were treated with a multivitamin preparation (0.4 ml/kg bw i.v. bolus), containing alpha-tocopherol, ascorbic acid, retinol, vitamin B complex, 30 min before starting ischemia (group MV(isc)) or 5 min before reperfusion (group MV(rep)) and compared to animals with I/R without treatment (group IR) and sham operated animals (group SHAM). Interstitial edema (muscle interfiber area, %MIFA) and changes in microvessel size (microvessel cross sectional area, MVCSA, microm(2)) were measured. Plasma malondialdehyde concentrations (MDA-TBA, nmol/ml) served as a measure of lipid peroxidation. After 2h of reperfusion, ischemia-reperfusion developed a significant microvascular constriction and an interstitial edema (IR, vs SHAM;P< 0.01), but administration of antioxidative vitamins before the onset of ischemia reduced microvascular constriction and edema formation (P< 0.05 vs IR group). In a similar manner, administration of vitamins before ischemia lowered plasma MDA-TBA levels as compared to the untreated group during reperfusion (p< 0. 05). In animals treated with vitamins before reperfusion, the biochemical and morphological results showed no differences as compared to the untreated group.Antioxidative treatment with a multivitamin preparation exerted a beneficial effect on I/R injury of skeletal muscle when the aforementioned vitamins were administered before ischemia but not before the onset of reperfusion.     

卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠黏膜组织炎症反应和血流量的影响

目的 研究缺血再灌流时卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠组织炎症反应和血流量的影响.方法 Wistar大鼠开腹制做空肠袋,夹闭肠系膜上动脉(SMA)阻断血流45 min后恢复血流,制成肠缺血-再灌流模型.动物随机分为假手术组、缺血-再灌流+生理盐水组(I/R+NS)和缺血-再灌流+卡巴胆碱组(I/R+Ca).I/R+Ca组在SMA阻断血流同时向肠袋内注射卡巴胆碱(0.1mg/kg),I/R+NS组给予相同剂量的生理盐水.观察肠黏膜损伤情况;检测肠组织中DAO含量;ELLSA法测定肠组织中TNF-α含量;应用多普勒血流仪测定肠黏膜血流量.结果 I/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜病理变化较轻.I/R+Ca组肠袋黏膜组织DAO活性较L/R+NS组显著增加(P<0.01);同时L/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜血流量明显增加(P<0.01),而肠I/R+Ca组黏膜组织中TNF-α含量较I/R+Ns明显减少(P<0.01).结论 卡巴胆碱能促进缺血再灌流时肠黏膜血流恢复,增加肠黏膜血流量;抑制肠组织中TNF-α的生成,减轻肠黏膜病理损害,时肠黏膜具有保护作用.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d，1次／d。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达，进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果脑缺血再灌注24h，缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达均明显增加，与假手术组比较，差异具有统计学意义（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，TanⅡA低、高剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达（均P〈0．01），低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组，TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关，高剂量TanⅡA（30mg／kg）的保护效果更显著。     

蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤及NF-κB/ICAM-1表达的影响

目的研究蜂胶水提液(water extract of propolis,WEP)对大鼠肠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)致肺损伤的影响,并探讨其保护作用机制。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、I/R组、低剂量(100 mg/kg)WEP预处理(WEP100)组和高剂量(200 mg/kg)WEP预处理(WEP200)组。以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,免疫组化法和Western blotting检测肺组织核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达。结果与I/R组比较,WEP预处理组PaO2升高而PaCO2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肺组织MPO活性升高(P<0.05),并下调肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01)。结论蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。     

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元ERK信号通路和Caspase-3表达的影响

目的：观察8-阿片受体激动剂DADLE（[D—Ala2,D—Leu5]enkephali）对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元ERK信号通路和Caspase一3表达的影响。方法：将50只sD大鼠随机分为5组：假手术组（Sham）、模型组（I／R）、DADLE处理组（根据不同剂量可分为2mg／kg[A]、3mg／kg[B]、5mg／kg[C]o采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。于缺血15min后经颈外静脉注射DADLE并于再灌注120min后处死。开颅取其新鲜海马组织,采用western blot检测海马组织Caspase-3的表达,以及采用免疫组织化学法检测非磷酸化ERK与磷酸化ERK（P—ERK）的表达状况。结果：Sham组ERK和P—ERK蛋白表达水平显著低于其他各组（P〈0．05）,DADLE处理组与I／R组相比,其ERK和P—ERK蛋白的表达量明显上调（P〈0．05）。海马组织Caspase-3蛋白表达I／R组较Sham组表达明显上调（P〈O．05）,而DADLE处理组与IR组比较,海马组织Caspase-3蛋白表达明显下降（P〈0．05）。结论：DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元有保护作用,说明DADLE可通过上调ERK信号通路以及抑制Caspase-3的表达而起到保护脑组织的作用。     

沙鼠脑缺血性再灌注及西比灵干预对PAI-1表达变化的影响

目的研究沙鼠脑缺血再灌注后脑内1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)蛋白表达变化,以及西比灵干预的影响。方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型,实验前给沙鼠喂食西比灵,分别在缺血再灌注(IR)1、3、7 d,用免疫组织化学方法检测脑内PAI-1蛋白的表达,并与其他各组比较。结果正常对照组与假手术组沙鼠脑组织中有微弱PAI-1的阳性表达。缺血再灌注1、3、7d PAI-1呈阳性或强阳性表达,蛋白的表达随再灌注后时间的延长而递增,7 d达高峰,不同时间点PAI-1的表达差异有统计学意义(P<0.01)。西比灵干预后PAI-1的表达趋势亦同缺血再灌注组,但阳性率高于缺血再灌组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论沙鼠脑缺血再灌注可诱导脑组织神经元和胶质细胞表达PAI-1蛋白,西比灵可上调PAI-1蛋白表达而有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑损伤。