苦参碱对人横纹肌肉瘤RD细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨苦参碱（matrine, Mat）对体外人横纹肌肉瘤RD细胞增殖和凋亡的影响,以及Mat诱导RD细胞凋亡的相关机制。方法：采用MTT比色法检测终浓度为0.5、1.0、1.5和2.0 mg/mL Mat对RD细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测上述4种不同浓度Mat对RD细胞的凋亡作用;RT-PCR法检测终浓度为0.5、1.0和1.5 mg/mL Mat对RD细胞Cyclin D1及Survivin mRNA表达的影响。结果：各浓度实验组RD细胞的增殖抑制率和凋亡率均高于未经Mat处理的对照组（均P<0.01）,且随着药物浓度增加,细胞增殖抑制率逐渐增高,呈剂量依赖性。RT-PCR检测Cyclin D1 及Survivin mRNA在各组RD细胞中均有表达,两者的表达水平在各浓度处理组中与对照组相比均有明显下降（P＜0.01）。其中Cyclin D1在各浓度组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,而Survivin仅在0.5 mg/mL 和1.5 mg/mL组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Mat能明显抑制RD细胞的增殖,并诱导其凋亡;其抗肿瘤机制可能与下调Survivin和Cyclin D1 mRNA的表达有关。     

肿瘤坏死因子凋亡诱导配体联合顺铂对人横纹肌肉瘤细胞株凋亡的影响

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）蛋白及TRAIL基因和顺铂联合应用对人横纹肌肉瘤细胞生长抑制和诱导凋亡作用，并分析细胞线粒体膜电位和细胞内cFLIPmRNA表达的改变对凋亡的的影响。方法将TRAIL蛋白、TRAIL基因和顺铂作用于培养的人横纹肌肉瘤细胞，通过MTT比色法、流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡和线粒体跨膜电位的改变、RT-PCR检测cFLIPmRNA表达，观察和分析TRAIL蛋白及TRAIL基因单独对横纹肌肉瘤细胞的作用及和顺铂联合作用的效果和机制。结果TRAIL基因和100μg／L的TRAIL蛋白对横纹肌肉瘤细胞的生长抑制率分别为52．5％和43．5％，凋亡诱导率为12．95％和10．26％，联合应用顺铂，生长抑制率和凋亡诱导率均显著高于单独应用，FCM分析显示联合应用降低了线粒体跨膜电位，RT—PCR显示cFLIPmRNA表达下降，与联合应用细胞凋亡率增加相一致。结论TRAIL蛋白和TRAIL基因能有效诱导横纹肌肉瘤细胞的凋亡从而抑制横纹肌肉瘤细胞的生长，联合应用顺铂可显著提高疗效。     

环磷酰胺和吡柔比星对横纹肌肉瘤RD细胞株CXCR4表达的影响

目的观察敏感剂量下环磷酰胺（CTX）和吡柔比星（THP）对体外培养人横纹肌肉瘤RD细胞株CXCR4基因表达的影响。方法体外培养RD细胞株;MTT试验明确CTX和THP对RD细胞的效应剂量;细胞划痕实验检测RD细胞的迁移能力;RT—PCR及Westernblot法检测RD细胞CXCR4表达。结果（1）敏感剂量下CTX（30mmol／L）和THP（1000ng／mL）均可抑制RD细胞的迁移（P〈0．05）,两药联合应用对细胞迁移抑制作用增强,较对照组差异有非常显著性（P〈0．01）;（2）各药物处理组（CTX,THP,CTX＋THP）药物作用于RD细胞24h后CXCR4蛋白的表达较对照组减少,其差异均有显著性（P〈0．05）;其中CTX＋THP组较CTX组CXCR4蛋白表达减少更明显（P〈0．05）,但与THP组比较,差异无显著性（P〉0．05）;（3）同样条件下,各药物处理组（CTX．THP,CTX＋THP）与对照组比较,RD细胞CXCR4mRNA的表达均减少,差异均有显著性（P〈0．05）;CTX＋THP组较CTX组CXCR4mRNA表达减少明显（P〈0．05）,但较THP组差异无显著性（P〉0．05）。结论化疗药物CTX和THP均能抑制人横纹肌肉瘤RD细胞的增殖;敏感剂量下的两种药物均能抑制RD细胞的迁移及下调RD细胞CXCR4的表达,提示两种化疗药物发挥作用的机制可能涉及到CXCR4基因。     

横纹肌肉瘤的治疗

目的：讨横纹肌肉瘤的有效治疗措施。方法：顾分析上海儿童医学中心1998年10月～2006年6月诊断治疗的29例横纹肌肉瘤。肿瘤部位包括颈背部5例、胸壁1例、腹壁2例、后腹膜盆腔12例、肢体9例。病理分类胚胎型19例（65．5％），腺泡型8例（27．6％），多型性2例（6．9％）。临床分期Ⅰ期2例，Ⅱ期6例，Ⅲ期9例，Ⅳ期12例。26例（89．4％）肿瘤5～25cm，3例（10、3％）肿瘤2～5cm。结果：29例随访中2例1个疗程后自行终止治疗并失访。19例获得完全缓解（其中4例停药3个月到3年后复发或死亡，1例自行停药3个月复发），4例部分缓解（其中3例发病6个月后复发），4例治疗无反应（其中3例均复发或进展，1例病情反复处于带瘤生存）。14例持续缓解时间为5～77个月，平均22．9个月。停药平均16．9个月。结论：横纹肌肉瘤手术的完整切除、术前、术后的化疗起重要作用。     

儿童内脏非横纹肌肉瘤软组织肉瘤的治疗探讨

目的探讨儿童内脏非横纹肌肉瘤软组织肉瘤的诊治要点。方法2004年7月至2010年7月我们收治儿童内脏非横纹肌肉瘤软组织肉瘤10例,其中男性7例,女性3例,年龄最大12岁,最小2岁。结果10例患儿中,手术后病理类型包括滑膜肉瘤1例,婴儿型纤维肉瘤2例,促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤（DSRCT）1例,淋巴管平滑肌肉瘤1例,腹膜后平滑肌肉瘤1例,大网膜脂肪肉瘤1例,原始神经外胚叶肿瘤3例。肿瘤直径均〉5cm,以手术、化疗或放疗综合治疗为原则,其中淋巴管平滑肌肉瘤1例,腹膜后平滑肌肉瘤1例,大网膜脂肪肉瘤1例手术完整切除,术后定期随访,未作放疗和化疗。其他7例手术后辅助化疗和放疗。所有病例最长随访时间7年,最短15个月,平均随访时间（41．3±23．19）个月。结论内脏非横纹肌肉瘤软组织肉瘤因部位及肿瘤大小而影响手术完整切除,提高手术切除的技能、寻找更加有效的化疗和放疗是内脏NRSTS今后治疗的方向。     

儿童胆道横纹肌肉瘤的诊断与治疗

目的分析儿童胆道横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma of the biliary tree,RMS/BT)的临床特点、治疗策略及预后情况。方法回顾性研究2013年1月至2020年3月首都医科大学附属北京儿童医院诊治的6例RMS/BT患儿临床资料,并对患儿预后情况及相关并发症进行随访。结果 6例RMS/BT患儿中男5例、女1例,中位发病年龄28.5个月(7～50个月),中位随访时间21个月(3～43个月)。原发于肝内胆道2例,原发于肝外胆道3例,原发于肝门部胆总管近端和左右肝管1例。肝内型主要以腹痛或局部包块为原发症状就诊,肝外型和肝门部肿瘤主要以胆道梗阻表现为首发症状就诊。根据横纹肌肉瘤治疗前TNM(tumor-node-metastasis)临床分期标准,T2bN0M0期2例,T2bNxM0期3例,T1bN0M0期1例;根据美国横纹肌肉瘤研究组术后-病理分期系统,5例为Ⅲ期,1例为Ⅰ期。RMS/BT患儿采取以手术、化疗及放疗为主的综合性治疗模式。2例行一期肿瘤切除术,4例行肿瘤活检化疗后再手术。术后6例均行化疗,3例进行了原发部位的放疗,未结束化疗的1例拟接受放射治疗。在治疗过程中1例发生肿瘤破裂、胆瘘、胆汁性腹膜炎。本组6例RMS/BT患儿中,5例存活,2例复发,1例死亡。存活的5例中,2例结束治疗无瘤生存,2例仍在治疗中,1例肿瘤复发继续治疗中。结论RMS/BT对化疗敏感,遵循肿瘤活检、化疗、延迟手术及放疗的诊疗流程,大多能达到肿瘤根治性切除、有效减少局部复发的目的。     

放疗及二次根治手术对儿童横纹肌肉瘤的疗效影响分析

目的探讨儿童横纹肌肉瘤(RMS)的治疗手段与疗效、预后的关系。方法回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院儿科2013年1月—2017年12月收治的24例儿童RMS的临床资料,总结儿童RMS的治疗策略、疗效,分析放疗及二次根治手术对儿童RMS预后的影响。结果初治儿童RMS共24例,男18例,女6例,发病中位年龄3.6岁(11个月~11岁),其中原发于颌面部14例,颈部1例,腹盆腔2例,肢体4例,生殖系统2例,肝脏1例;病理类型包括胚胎型22例,腺泡型2例;低危组3例,中危组18例,高危组3例。所有患儿均按横纹肌肉瘤全国协作组重庆方案(RMS-CQ-2009)进行化疗,并依据实际病情及疗效反应选择性采取根治手术及放疗。截止2020年6月1日共9例患儿死亡,3年总体生存率(OS)为65.7%。化疗+放疗组的3年OS(80.0%)高于化疗+二次根治术组(50.0%)(χ²=3.896,P=0.048)。对于颌面部RMS,行二次根治术的患儿3年0S(25.0%)低于未行二次根治术的患儿(80.0%)(χ²=6.521,P=0.011);行放疗的患儿3年OS(80.0%)高于未行放疗的患儿(25.0%)(χ²=4.168,P=0.041)。对于非颌面部RMS,行二次根治术和未行二次根治术的患儿3年OS分别是68.6%和66.7%(χ²=0.035,P=0.852),行放疗和未行放疗的患儿3年OS分别为53.3%和80.0%(χ²=0.076,P=0.783)。结论放疗有助于提高儿童RMS生存率,二次根治术并不能显著改善颌面部RMS的预后。     

儿童横纹肌肉瘤的诊断及治疗

横纹肌肉瘤(RMS)有早期就诊率低、恶性程度高、进展快及手术难以完全切除且易致术后畸形等特点。影像学检查、局部细针穿刺病理诊断是早期诊断RMS的主要方法。化疗、外放疗、放射性粒子植入术、自体外周血造血干细胞移植及手术治疗是目前治疗RMS的主要方法。[临床儿科杂志,2012,30(5):404-407]     

长链非编码RNA MEG3在胚胎性横纹肌肉瘤凋亡中的研究

目的研究人类长链非编码RNA(lncRNAs)母系印记基因3(MEG3)在胚胎性横纹肌肉瘤凋亡中的作用,并探讨其分子机制。方法分析18例胚胎性横纹肌肉瘤的临床特征,免疫组织化学法检测肿瘤组织凋亡相关基因产物的表达,TUNEL法检测凋亡指数,qRT-PCR法检测MEG3在18例胚胎性横纹肌肉瘤及7例正常骨骼肌中的表达情况。结果 18例胚胎性横纹肌肉瘤临床表现因发病部位不同可有多种临床症状,免疫组织化学检测与肿瘤凋亡相关的P53、Caspase-9及Caspase-3均阳性表达,Ki-67核增殖指数达40%;TUNEL法检测平均凋亡指数为37%;qRT-PCR法检测18例胚胎性横纹肌肉瘤组织中MEG3表达较7例正常骨骼肌组织显著增高(P<0.05)。结论 MEG3与胚胎性横纹肌肉瘤凋亡呈正相关关系。     

IGF-IR单克隆抗体对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-IR)在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞系Jurkat的表达、定位,观察IGF-IR单克隆抗体(MAb)对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响。方法 (1)采用免疫细胞化学的方法检测IGF-IR在Jurkat细胞的表达、定位。(2)分别用5个不同实验浓度:0.001μg/mL,0.01μg/mL,0.1μ/mL,1μg/mL,10μg/mL的IGF-IR MAb作用Jurkat细胞48h,用CCK-8试剂盒检测细胞的增殖抑制率。(3)选用10μg/mL的IGF-IR MAb作用Jurkat细胞48h,上流式细胞仪测定细胞的凋亡情况。结果 (1)IGF-IR在Jurkat细胞株100%表达,主要为细胞膜、细胞浆混合表达。(2)0.001μg/mL,0.01μg/mL,0.1μg/mL,1μg/mL,10μg/mL的IGF-IR MAb作用Jurkat细胞株48 h,Jurkat细胞的增殖抑制率分别为:(9.67±1.17)%,(14.89±1.06)%,(17.64±0.81)%,(20.15±1.14)%,(24.10±1.11)%,各组间进行两两比较,差异有显著性(P0.05)。(3)10μg/mL的IGF-IR MAb作用Jurkat细胞48h,实验组的诱导细胞凋亡率分别为:早期凋亡率(13.73±1.16)%,晚期凋亡率(20.44±2.47)%,总凋亡率(34.18±3.41)%;对照组的诱导细胞凋亡率分别为:早期凋亡率(6.27±0.67)%,晚期凋亡率(10.18±0.81)%,总凋亡率(16.45±1.38)%。实验组细胞的早期凋亡率,晚期凋亡率,总凋亡率均较对照组高,差异有显著性(P0.05)。结论 (1)Jurkat细胞普遍表达IGF-IR,主要为细胞膜、细胞浆混合表达。(2)IGF-IR MAb可使Jurkat细胞株的增殖受到抑制,且IGF-IR MAb的浓度越高,抑制率越大。(3)IGF-IR MAb可使Jurkat细胞的凋亡增加。     

小白菊内酯诱导人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞凋亡的研究

目的 探讨小白菊内酯对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH细胞凋亡的影响及机制.方法 MTT法检测不同浓度小白菊内酯对SK-N-SH细胞增殖抑制的影响,同时计算IC50,根据IC50选取实验组小白菊内酯浓度(10、15μmol/L);流式细胞仪分析对照组及实验组肿瘤细胞凋亡率;EMSA检测NF-κB的活性;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达.结果 小白菊内酯抑制神经母细胞瘤SK-N-SH细胞生长,并呈浓度依赖关系.用10、15μmol/L小白菊内酯处理细胞48 h后凋亡率分别为(35.63±0.98)％,(53.32±1.08)％,与对照组(6.42±1.26)％比较,差异显著(P＜0.01).EMSA结果表明,小白菊内酯处理组细胞NF-κB活性降低.Western Blot结果显示,小白菊内酯使细胞中Bax、Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达降低.结论 小白菊内酯促进神经母细胞瘤SK-N-SH细胞凋亡,可能与抑制NF-κB活性,下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达有关.     

普萘洛尔和美托洛尔体外调控小鼠血管瘤细胞增殖及凋亡作用的初步比较

目的通过比较非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔和选择性β_1受体阻滞剂美托洛尔对小鼠血管瘤(EOMA细胞)细胞体外增殖及凋亡的调控作用,初步探讨普萘洛尔对小鼠血管瘤的治疗作用及可能机制,为临床应用β受体阻滞剂治疗婴幼儿血管瘤提供参考。方法体外培养EOMA细胞,取对数生长期EOMA细胞,随机分为药物组和对照组,用不同浓度普萘洛尔和关托洛尔作用:EOMA细胞,分别干预24h。通过连续光谱多功能酶标仪在570nm和630nm波长处测定以上质量浓度下光吸收值。应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率、吖啶橙染色检测细胞凋亡情况,观察普萘洛尔和美托洛尔对EOMA细胞体外增殖和凋亡的影响。结果随着两种药物浓度逐渐升高,细胞存活率逐渐下降;两种药物在相同浓度时对EOMA细胞存活率的影响差异具有显著性,普萘洛尔组细胞存活率低于关托洛尔组。两种药物作用24h后,EOMA细胞凋亡数量与药物浓度呈正比;在药物浓度≥50μmol/L时,普萘洛尔组EOMA细胞凋亡数量高于美托洛尔组,差异有显著性(P0.05)。美托洛尔作用24h后,不同浓度组对EOMA细胞体外增殖的抑制作用明显低于相同浓度普萘洛尔,无明显诱导细胞凋亡作用(P0.05)。结论与非选择性β肾上腺素受体阻滞剂普萘洛尔相比,选择性β_1肾上腺素受体阻滞药物关托洛尔并不能有效抑制小鼠血管瘤内皮细胞(EOMA细胞)体外增殖及诱导其凋亡。β肾上腺素受体阻滞剂类药物治疗血管瘤的具体机制尚有待进一步的研究。     

苦参碱抑制神经母细胞瘤LA-N-5细胞增殖及MYCN基因mRNA的表达

目的：神经母细胞瘤是4岁以下儿童最常见的恶性实体肿瘤,MYCN基因的高表达导致预后更加恶劣。苦参碱作为中药苦参的重要成分对多种肿瘤有治疗作用,该实验拟应用苦参碱作用神经母细胞瘤细胞(LA-N-5),对肿瘤细胞增殖及MYCN基因mRNA表达受抑制情况进行初步研究,希望可以为神经母细胞瘤的治疗开拓新的思路。方法：以终浓度为0.25 mg/mL,0.50 mg/mL,0.75 mg/mL,1.00 mg/mL苦参碱作用神经母细胞瘤LA-N-5细胞, MTT法检测LA-N-5细胞增殖情况变化,采用SYBR 绿色荧光染料Ⅰ的实时荧光定量RT-PCR检测MYCN基因mRNA表达受抑制情况。结果：苦参碱对LA-N-5细胞增殖的抑制呈明显的剂量、时间依赖性,随剂量的增加,作用时间的延长,抑制效果逐渐加强。1.00 mg/mL作用72 h后肿瘤细胞增殖抑制效率达36.3%,单细胞MYCN基因mRNA表达9.7±0.35拷贝,抑制效率达44.6%。结论：应用苦参碱在体外环境作用LA-N-5细胞,可以有效抑制该细胞的增殖、原癌基因MYCN mRNA的表达,为临床上神经母细胞瘤的治疗开拓了新的思路。     

微生态制剂对坏死性小肠结肠炎大鼠肠上皮细胞凋亡和增殖的影响

目的研究复方嗜酸乳杆菌对坏死性小肠结肠炎大鼠肠上皮细胞凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,为应用复方嗜酸乳杆菌防治新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)提供参考。方法36只出生48 h新生SD大鼠,采用随机数字表法分为正常组、模型组、干预组,每组12只。采用缺氧加冷刺激3 d建立NEC模型,干预组在建模同时给予复方嗜酸乳杆菌;于模型建立后禁食12 h处死所有大鼠,剖取其肠组织采用原位末端标记法(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)测定细胞凋亡情况,采用实时荧光定量PCR检测大鼠肠组织中PCNA基因表达情况。结果1.大鼠肠组织细胞凋亡的检测结果:模型组、正常组、干预组凋亡指数分别为(88.33±2.77)%、(4.75±0.75)%、(44.41±4.81)%,各组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.大鼠肠组织中PCNA基因表达结果:模型组、正常组、干预组PCNA基因mRNA表达水平分别为(9.28±3.26)×10^-4、(15.35±1.91)×10^-4、(12.09±3.06)×10^-4,各组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NEC时新生大鼠肠上皮细胞凋亡增加,PCNA表达减少;复方嗜酸乳杆菌能减少细胞凋亡,促进肠上皮细胞增殖,可能有助于降低新生大鼠发生NEC的风险及严重程度。     

术前介入治疗对肾母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨介入治疗 (动脉化疗栓塞 )对肾母细胞瘤细胞增殖与凋亡的影响。方法　观察术前介入组 17例和单纯手术组 2 2例肾母细胞瘤标本的分裂指数和凋亡指数的差异 ,细胞凋亡的检测采用DNA转移酶dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)。结果　术前介入组肿瘤细胞平均分裂指数为 0 .4 2± 0 .2 1,明显低于单纯手术组 2 .4 0± 1.0 1(P <0 .0 1) ;术前介入组肿瘤细胞平均凋亡指数为5 0 .6± 4 8.1,明显高于单纯手术组 19.7± 2 .82 (P <0 .0 1)。结论　抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡是肾母细胞瘤术前介入治疗产生疗效的重要机制。     

虎杖苷对THP-1细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制研究北大核心CSCD

目的探讨虎杖苷对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖及凋亡的影响及可能的作用机制。方法以不同梯度浓度的虎杖苷处理THP-1细胞24 h、48 h,CCK-8法检测细胞增殖活力,并计算半数抑制浓度。取对数生长期的THP-1细胞,分为虎杖苷处理组(处理浓度为半数抑制浓度)和空白对照组(细胞中未施加虎杖苷溶液处理),培养48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;Western blot法检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p70 S6K、p-p70 S6K蛋白的表达。结果虎杖苷可有效抑制THP-1细胞的增殖,48 h的半数抑制浓度为1800μmol/L。经1800μmol/L的虎杖苷溶液作用48 h后,THP-1细胞的凋亡率较空白对照组显著增加(P<0.05);细胞周期出现G0/G1期至S期的阻滞,表现为G0/G1期的细胞比例较空白对照组明显上升,S期的细胞比例较空白对照组显著下降(P<0.05);PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p70 S6K、p-p70 S6K蛋白表达较空白对照组显著降低(P<0.05)。结论虎杖苷可有效抑制THP-1细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制表达有关。     

噻吗洛尔和普萘洛尔体外调控小鼠血管瘤细胞增殖及凋亡作用的比较

目的：通过比较同为非选择性β受体阻滞剂的普萘洛尔和噻吗洛尔对小鼠血管瘤（EO-MA细胞）细胞体外增殖及凋亡的调控作用,初步探讨普萘洛尔和噻吗洛尔对小鼠血管瘤的治疗作用及可能机制,为临床应用β受体阻滞剂治疗婴幼儿血管瘤提供参考。方法体外培养EOMA细胞,取对数生长期EOMA细胞,随机分为药物组和对照组,用不同浓度普萘洛尔和噻吗洛尔作用EOMA细胞,分别干预24 h、48 h、72 h。通过连续光谱多功能酶标仪在570 nm和630 nm波长处测定以上质量浓度下光吸收值。应用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞存活率、吖啶橙染色检测细胞凋亡情况,观察普萘洛尔和噻吗洛尔对EOMA细胞体外增殖和凋亡的影响。结果普萘洛尔作用24 h后,随剂量增加,EOMA细胞存活率逐渐下降,与对照组相比,至药物浓度为50μmol/L时有显著差异（P＜0.05）,吖啶橙染色亦显示药物浓度为50μmol/L时凋亡细胞显著增多。48 h组和72 h组变化趋势与24 h组相似。噻吗洛尔作用24 h、48 h及72 h后,不同浓度和作用时间组之间,EOMA细胞存活率及凋亡率均无显著差异（P＞0.05）。结论普萘洛尔在体外可有效抑制小鼠血管瘤EOMA细胞的增殖,并促进其凋亡;而同为非选择性β受体阻滞剂的噻吗洛尔在体外对EOMA细胞的增殖和凋亡无显著调控作用。提示噻吗洛尔对小鼠血管瘤的作用可能与β受体通路以外的途径有关,其次,其治疗血管瘤的临床效果可能还需要多中心、大样本研究来验证。