表浅膀胱肿瘤病人卡介苗灌注前后自然杀伤(NK)细胞水平

本文应用一种较新的细胞毒试验方法——乳酸脱氢酶(LDH)释放法,检测了20例经尿道膀胱肿瘤电切术前的膀胱肿瘤病人和20名健康人的NK细胞活性,以及对10例病人术后膀胱内灌注BCG前后的NK细胞活性进行观测。发现灌注后1月患者NK细胞活性增高,半年后增高显著。对病人随访半年以上,临床基本上无肿瘤复发。故临床观察与NK细胞功能增强是一致的。并探讨了BCG灌注增强患者NK细胞活性的机理和NK细胞在肿瘤免疫监视上的意义。     

肺癌病人免疫功能状态观察

同时用多项免疫指标检测了43例肺癌病人,并与12例非肿瘤患者及49名健康人比较。发现肺癌病人免疫功能严重缺陷,尤以NK细胞活性低下为甚。NK细胞活性和T细胞功能较强时,有利于肺癌局限,当二者功能进一步低下时,提示肿瘤已播散。T细胞功能和NK细胞活性变化与癌细胞学类型无关。部分病人血浆有抑制T细胞但不抑制NK细胞活性的物质。NK细胞活性的检测对了解机体的抗肿瘤免疫有重要意义。     

胃癌病人自然杀伤细胞活性检测及变化因素分析

以Na_2~(51)CrO_4标记K562靶细胞,应用放射性同位素释放法,对正常人和胃癌病人外周血NK细胞活性进行了检测,发现胃癌病人NK活性的高低与肿瘤组织分化程度的高低相平行,即高分化胃癌病人NK细胞活性无显明改变,低分化与不良分化胃癌病人NK细胞活性明显降低;而无论是限局型还是浸润型病人,NK细胞活性均明显降低。干扰素浓度为500IU/ml时,可提高正常人(40.5%)和病人(36.6%)的NK细胞活性,其中限局型病人对干扰素的反应能力优于浸润型病人。     

胸部肿瘤患者自然杀伤细胞活性的观察

自然杀伤(Natural Killer NK)细胞在机体免疫监视系统中占有重要地位,被认为是机体抗肿瘤的第一道防线。对胸部肿瘤病人的NK活性测定,国内报告尚不多见,本文用~(126)I-UdR释放实验测定了22例胸部肿瘤病人的NK活性水平,并对肿瘤病人的全身状况与NK细胞活性水平的关系进行了分析。     

干扰素在体外对放疗后鼻咽癌病人自然杀伤细胞功能的影响

自然杀伤(NK)细胞在体内可以抑制肿瘤的发生,发展和转移,是机体执行免疫监视功能的重要效应细胞。NK细胞对肿瘤细胞的杀伤作用受到很多因素影响和调节。最近Brovall等人报告,电离辐射在体外可以抑制人NK细胞的活性。为了解按受放疗的肿瘤病人NK细胞功能的改变,并寻找对这种变化进行调整的办法,我们进行了干扰素对放疗后鼻咽癌病人NK细胞功能影响的初步观察。     

~(51)C_r-释放法检测肿瘤病人外周血细胞及外周血LAK细胞的NK活性

本文以国产~(51)Cr-铬酸钠为标记物,应用~(51)Cr-释放法进行了肿瘤病人的 NK 细胞活性检测。评价了国产~(51)Cr-铬酸钠用于~(51)Cr-释放法检测细胞毒活性的可行性(NR=21.3±4.6);检测晚期癌症病人外周血淋巴细胞(PBL)NK 活性7例(SR=8.1±3.3).良性肿瘤病人 PBL NK 活性15例(SR=22.9±9.8);并研究了天然人白细胞介素-2(hlL-2)激活肿瘤病人 PBL 诱生 LAK 细胞 NK 活性的变化规律,一次性激活(1000U/ml)NK 活性高峰出现在24～48小时。     

胃癌病人NK细胞活性变化机理的初步研究

应用~(51)Cr释放试验和效靶结合试验,同时测定了正常人和胃癌病人外周血NK细胞活性与靶结合细胞数(TBC),研究了正常人及病人血浆对NK细胞功能的影响。发现正常人NK细胞活性与靶结合细胞数之间的关系呈直线正相关,但在NK活性降低的病人中靶结合细胞数却无明显改变,二者无相关性,而病人的血浆对正常人外周血NK活性则有明显的抑制作用(P<0.05),且抑制率与胃癌人NK细胞活性存有着负相关的关系,提示胃癌病人血浆具有抑制NK细胞活性的物质。     

肿瘤患者的NK细胞活性

NK细胞活性高低与肿瘤的发生发展密切相关,肿瘤患者NK细胞活性明显低于正常人。国外文献已证实放疗、化疗均可使NK细胞活性更趋低下。本文探讨手术对NK细     

消化性溃疡及胃癌患者外周血IL-2活性水平及其与NK活性的关系

本文观察了40例健康人,28例胃癌,26例球部溃疡,19例胃溃疡及9例胃溃疡伴不典型增生病人的IL—2活性及NK细胞活性。其中胃癌病人IL—2及NK活性最低,与健康对照组比较,P<0.0005;胃溃疡伴不典型增生病人的IL—2活性及NK活性,虽然高于胃癌病人,但却显著低于健康人,统计学有意义。将正常人和病人的PBMC分别用IL—2处理后,观察IL—2对NK细胞的调节作用,IL—2对正常人及病人的NK细胞活性均有促进作用,但未能使NK活性显著低下的胃癌病人的NK活性恢复至正常人水平。     

胃病患者自然杀伤细胞活性的研究

应用~(125)IUdR 释放试验,同时测定胃癌与良性胃病患者外周血自然杀伤细胞活性,发现胃癌病人的NK活性显著低于正常人,慢性萎缩性胃炎病人NK活性虽然高于胃癌病人,但却显著低于正常人。本文还进一步研究了正常人、胃癌切除术后病人及进展期胃癌病人血浆对NK细胞功能的影响。发现进展期胃癌病人血浆对正常人NK活性有明显的抑制作用,提示胃癌病人血浆具有抑制NK细胞活性的物质。     

脐血LAK细胞活性的诱导及调节

应用~(51)Cr释放试验研究了人脐血LAK细胞对K562细胞及Raji细胞的杀伤率,以及OK-432、干酪乳酸杆菌对脐血LAK细胞的调节作用。结果表明,rIL-2可诱导人脐血淋巴细胞产生LAK细胞活性,杀伤Raji细胞的能力由10%增至50%,对K562细胞的杀伤力也明显增强,统计学处理有显著意义。培养4天的LAK细胞杀伤力最强,杀伤率随效靶比例的增加而增强。OK-432及干酪乳酸杆菌均能增强rIL-2诱导的脐血LAK细胞的抗瘤活性。     

小儿特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究

本文采用体外建立抗原—抗体—补体反应体系的试验方法,通过测定该反应体系的血小板~(51)Cr 释放量来进一步探讨特发性血小板减少紫癜(ITP)患儿血小板的破坏机制。结果45例ITP 惠儿其血小板~(51)Cr 释放量与正常值比较明显增高(P<0.01),急慢性之问无显著差异性。45例患儿中有31例血小板~(51)Cr释放量高出正常值上限。同时观察ITP 患儿血清对血小板超微形态和结构的影响,发现血小板表面有圆钝伪足形成,血小板聚集,血小板脱颗粒和空泡性变。正常儿血清对血小板超微形态和结构无明显影响。作者认为,ITP 患儿的血小板相关抗体,能介导血管内血小板的溶解与破坏,其既影响血小板数量,又改变血小板的结构,二者都是导致该病出血的重要原因。     

酶释放法用于细胞介导的细胞毒试验问题分析

目的 :检验分析酶释放法用于细胞毒试验存在的问题。方法 :用51Cr释放法和MTT比色法、NAG比色法 ,单独或相互比较 ,检验分析细胞毒试验中效靶细胞相互作用规律 ,酶在细胞代谢中分布情况 ,细胞死伤前后酶释放特点。结果 :以MTT为底物的酶在细胞代谢中主要分布在细胞膜表面 ,而以NAG为底物的酶分布在细胞内。细胞有自主释放酶的功能 ,正常细胞与受损伤细胞释放酶速度不同。细胞毒作用过程中效应细胞也有损伤 ,也有酶释放 ,与靶细胞死伤后释放的酶属于同一类 ,而且混合在一起 ,目前尚无可行的定量分离和鉴别方法。酶释放法用于细胞毒试验 ,对于不同状态的标本检验结果没有规律性 ,不能反映机体免疫功能状态。结论 :酶释放法不宜用于细胞介导的细胞毒试验。     

脂质体包裹胞壁酰二肽对小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤杀伤活性的影响

本实验用旋转蒸发法制备包裹胞壁酰二肽(MDP)的大多层脂质体(MLV)。~(51)Cr释放实验和体内抑瘤实验表明,脂质体包裹的MDP(MLV-MDP)能在体外激活小鼠腹腔巨噬细胞的肿瘤杀伤活性;在体内延长荷瘤小鼠的生存时间。而相同剂量的游离MDP,空白脂质体及空白脂质体与游离MDP联合使用,既不能在体外激活巨噬细胞的肿瘤杀伤活性,也不能在体内延长荷瘤小鼠的生存时间。     

3种抗氧化剂对Cr6+所致细胞生物学效应的影响

目的:研究维生素C、谷胱甘肽、秦美种猕猴桃汁3种抗氧化剂对铬(Cr)所致细胞毒性、DNA损伤及Cr价态的影响.方法:应用噻唑蓝比色法、单细胞凝胶电泳及原子吸收法研究Cr的细胞毒性、DNA损伤与价态的变化及3种抗氧化剂的干预作用.结果:猕猴桃汁可以有效地拮抗Cr6+引起的细胞毒性,促进Cr6+在细胞外的还原,降低Cr6+的细胞摄入,而维生素C及谷胱甘肽的作用则随Cr染毒剂量的不同而不同.结论:猕猴桃汁对Cr所致细胞生物学效应的拮抗作用明显优于维生素C及谷胱甘肽,可能与其促进Cr6+细胞外还原,阻断Cr6+细胞摄入有关.     

IL-2激活的TIL对自体肿瘤细胞的杀伤活性及其与LAK细胞活性的比较

肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)经白细胞介素2(IL-2)体外培养后具有很强的体内外抗肿瘤作用,且有一定的靶细胞特异性,其抗肿瘤效果强于淋巴因子激活的杀伤细胞即LAK细胞(P<0.01)。从瘤体中新鲜分离到的TIL对自体肿瘤细胞的杀伤活性极低,经IL-2体外培养后,其杀伤活性逐渐增高,以培养至7～25d的杀伤活性最强,这与IL-2使TIL分泌3种抗癌淋巴因子包括IL-2、IFN-γ、淋巴毒素(LT)增加有关。体外培养25d后,TIL的抗肿瘤活性下降,实验表明这与培养过程中TIL的Lyt-2~+细胞(Tc)减少而L3T4~+细胞(T_H)增多有关。TIL经冻存复苏和IL-2体外培养后仍保持很强的抗肿瘤活性,冻存前后比较未见显著差异(P>0.05),这为间断地运用TIL治疗复发性、晚期肿瘤提供了一条可行的途径。     

树突细胞免疫对HPV感染阳性角朊细胞生物学特性影响

目的 观察树突细胞免疫对HPV感染阳性角朊细胞（HPK）增殖特性的影响及诱发杀伤性T淋巴细胞（CTL）细胞毒活性的变化。方法 用计数法绘制生长曲线、流式细胞仪（FCM）检测DNA含量及细胞周期的变化，以观察HIPK增殖特性变化，同时用^51Cr释放法测定树突细胞免疫前后细胞毒性淋巴细胞（CTL）对HIPK的细胞毒作用。结果 树突细胞免疫后，HIPK生长延缓，增殖幅度降你，倍增时间（Dt）延长，HIPK的Dt为24．7h，DCs细胞培养上清作用后HIPK的Dt为41．6h，FCM检测HIPK的G0／G1，S，G2／M各时相细胞百分比（％）分别为：57．6，28．5，13．9；DCs细胞培养上清作用组分别为61．7，20．3，11．2。两者增殖指数（PI）比较差异显著（P＜0．01）。另外没有观察到HIPK凋亡，而DCs培养上汪作用组却观察6．8％的凋亡率，^51Cr释放实验中，效－靶比为10：1，5：1，2：1时，DCs治疗组CTL对HIPK杀伤率（％）分别为37．6，21．4，13．7；而对照组为5．6，2．9，1．6。结论 树突细胞免疫后HIPK出现了一定的增殖抑制现象，同时诱导了CTL的杀伤作用。     

3种T细胞系细胞毒作用的比较

目的 探讨Ｔ细胞的杀伤机制。方法 采用＾５１Ｃｒ释放试验,检测了３种Ｔ细胞系（ＯＥ４,４Ｑ１１,ＢＫ１）对瘤细胞ＴＡ３的细胞毒作用。结果 ＣＤ４＾＋Ｔ细胞系ＢＫ１,４Ｑ１１也具有特异的杀伤作用。结论 除ＣＤ８＾＋ ＣＴＬ外,还存在ＣＤ４＾＋,ＣＴＬ,其杀伤作用依赖于Ｆａｓ／ＦａｓＬ途径。