内皮源舒张因子缺乏对大鼠小肠缺血预处理的影响

目的：观察预处理（ＰＣ）的保护现象。方法：应用内皮源舒张因子（ＥＤＲＦ）合成抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）复制的大鼠高血压模型。结果：ＰＣ对小肠缺血再灌注（ＩＲ）的保护作用仍然存在，ＰＣ使ＩＲ后肠组织ＭＤＡ产生减少（１０１０±１２５）ｖｓ（３４０．３±１９．９）ｎｍｏｌ／ｇ．ｄ．ｗ，Ｐ＜００１，组织总钙含量降低（４１±０４）ｖｓ（５．２±０．４）μｍｏｌ．ｄ．ｗ，Ｐ＜００１，并减轻了组织乳酸脱氢酶和组织蛋白酶Ｄ漏出（Ｐ＜００１），降低了血管床对伊文思兰的通透性（Ｐ＜００１）。结论：长期ＥＤＲＦ缺乏致高血压动物的器官仍存在ＰＣ现象，提示ＥＤＲＦ不是ＰＣ作用的重要中间因素     

皮质醇导致脓毒症大鼠TNF-α释放增加

目的：探讨皮质醇对脓毒症大鼠ＴＮＦ－α、ＩＬ－６释放的影响及其临床意义。方法：ＳＤ大鼠５８只,分为５组,Ａ、Ｃ组于盲肠结扎穿孔ＣＬＰ后每１２ｈ皮下注射氢化可的松（３０ｍｇ／ｋｇ）,Ｂ、Ｄ组于ＣＬＰ后同时点注等量生理盐水,Ｅ组为对照组。Ａ、Ｂ组于４８ｈ,Ｃ、Ｄ组于２４ｈ处死,测定血及腹水中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量和血中皮质醇水平。结果：Ａ组死亡３例,余各组无死亡。Ａ组血浆皮质醇和ＴＮＦ含量均显著高于Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ组（Ｐ＜００５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组腹腔液中ＴＮＦ－α含量显著高于Ｅ组（Ｐ＜００５）。所有大鼠腹腔液中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均显著高于血浆（Ｐ＜００５）。结论：脓毒症时,应用皮质醇可使血浆ＴＮＦ－α含量升高,且随作用时间延长ＴＮＦ－α升高愈显著,并伴有动物死亡率增加。但对血浆及腹腔液中ＩＬ－６含量无显著影响。     

高糖、肿瘤坏死因子促进血管内皮细胞表面整合素（α_vβ_3）表达

本文采用ＥＬＩＳＡ方法检测培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表面玻璃连接蛋白受体（ＶｉｔｒｏｎｅｃｔｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒＶｎＲ即整合素家庭的α＿ｖβ＿３）的表达改变；用（５１）Ｃｒ－标记血小板（（５１）Ｃｒ－ｐｌａｔｅｌｅｔｅ，（５１）Ｃｒ－ｐＬ）检测ＨＵｖＥｃ的粘附功能；Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载ＥＣ，测定ＨＵＶＥＣ胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ（２＋）］），观察了高糖、肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）对ＥＣ粘附功能的影响。结果表明：①高糖（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）可明显促进ＥＣ与ＰＬ的粘附（ＣＰＭ值：３６１±２ｌ．９３ＶＳ２ｌ９．６７±１６．２６，ｎ＝６Ｐ＜０．０１），抗β３亚单位单抗（β３ＭｃＡｂ）可部分阻断ＥＣ与ＰＬ粘附。ＴＮＦ－α（１０００μ／ｍ１）也有相同作用（ＣＰＭ值：４ｌ０．７±１７．６ＶＳ２１９．６７±１６．２６１ｎ＝６Ｐ＜０．０１），β３ＭｃＡｂ也部分阻断ＴＮＦ－α诱导的ＥＣ－ＰＬ间的粘附。②不同浓度高糖和ＴＮＦ－α不同时间可影响ＥＣ表面的α＿ｖβ＿３表达，并且在一定范围内有浓度和时间依赖性。③高糖和ＴＮＦ－α可明显增加ＥＣ的［Ｃａ（２＋）］ｉ，上述资料提示?     

α—MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。     

病毒性肝炎患者α干扰素中和抗体的发生率及其意义

目的：探讨α干扰素（ＩＦＮα）中和抗体产生的规律及其意义。方法：采用抗病毒中和生物测定法检测３２例健康人和１１６例ＩＦＮα治疗的慢性肝炎患者血清中的ＩＦＮα的中和抗体（ＮＡ）。结果：健康人及ＩＦＮα治疗前的患者均未检出ＮＡ。治疗后共２０例（１７２％）阳性，其中４例是在治疗后第２个月检出，２０例第６个月全部阳性，ＩＦＮ－α２ａ、ＩＦＮ－α２ｂ、ＩＦＮ－α１ｂ治疗组的ＮＡ阳性率分别为３４６％、１３２％、１１５％。ＮＡ阳性组、ＮＡ高滴度组的病毒清除率显著低于ＮＡ阴性组、ＮＡ低滴度组（Ｐ＜００１），相反病毒复发率在ＮＡ阳性组显著高于ＮＡ阴性组（Ｐ＜００５）。治疗前ＡＬＴ高水平组的ＮＡ阳性率显著低于ＡＬＴ低水平组（Ｐ＜００５），而前者的病毒阴转率显著高于后者（Ｐ＜００５）。结论：提示ＩＦＮα治疗后ＮＡ发生率较低，其产生有一定的时间规律。ＮＡ可影响治疗效果，对治疗前ＡＬＴ水平的了解有助于病例的选择     

碱性成纤维细胞生长因子对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用

目的和方法：观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ,ＩＳＯ）引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用及其机制。结果：ｂＦＧＦ明显减轻了ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死的程度,血浆ＬＤＨ、ＭＤＡ及心肌ＭＤＡ水平比单纯ＩＳＯ组动物分别降低２４８％、３２８％及２００％（Ｐ＜００１）;心肌胶原及心肌细胞线粒体钙含量分别降低１８２％及２０８％（Ｐ＜００５）;心肌ＡＴＰ含量增加３６７％（Ｐ＜００１）。结论：ｂＦＧＦ对ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死具有明显的保护作用,其机制与抗脂质过氧化及心肌细胞内钙超载有关。     

实验大鼠梗阻性黄疸形成中TNF-α和IL-6对肝脏的影响

目的：探讨梗阻性黄疸形成过程中,血清及肝组织ＴＮＦα和ＩＬ６ 的水平及其与肝损害的关系。方法：以结扎胆总管（ｌｉｇａｔｉｎｇ ｃｏ ｍ ｍ ｏｎ ｂｉｌｅ ｄｕｃｔ , ＬＣＤ） 的大鼠为模型, 采用放射免疫法, 测定ＬＣＤ 后不同时间血清和肝组织中ＴＮＦ－ α和ＩＬ－ ６ 的含量。结果：ＬＣＤ 组血清ＴＮＦα和ＩＬ６ 的水平［ 分别为（１２８５ ．００ ±７２ ．２３） μｇ／ Ｌ 和（３０１ ．２５ ±４４ ．８６） μｇ／ Ｌ］ 明显高于假手术对照组［ 分别为（７９１ ．００ ±１６４） μｇ／ Ｌ 和（２３５ ．００ ±４７） μｇ／ Ｌ］ ,（ Ｐ ＜ ０ ．０１ 和Ｐ ＜０ ．０５） ,肝组织中ＴＮＦα和ＩＬ６ 的含量［ 分别为（２３５３ ．７５ ±６９５ ．４５）μｇ／１００ｇ 和（９７２ ．７５ ±１５４ ．６２）μｇ／１００ｇ］ 也明显高于对照组（ 均为＜ ３００ μｇ／１００ｇ ,Ｐ ＜ ０ ．０１） ;于ＬＣＤ 后１ ｄ ～３ ｄ 变化最为明显,第７ 天～１４ 天维持在一较高水平。二者与谷丙转氨酶（ ＡＬＴ） 的变化均呈显著的正相关（ 相关系数ｒ 分别为０ ．６３１ 和０ ．７８２） 。结论：ＴＮＦα和ＩＬ６ 均参与了肝脏的损伤。     

甲状腺乳头状腺癌中EGFR、nm23-H1和p53蛋白的表达

目的：探讨 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ、ｎｍ２３ Ｈ１ 及ｐ５３ 蛋白在甲状腺乳头状腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化 Ａ Ｂ Ｃ 法检测３６ 例有颈淋巴结转移的甲状腺乳头状腺癌的原发灶与转移灶和４０ 例无转移的甲状腺乳头状腺癌中 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ、ｎｍ２３ Ｈ１ 及ｐ５３ 蛋白的表达。结果：７６ 例甲状腺乳头状腺癌的 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ、ｎｍ２３ Ｈ１ 及ｐ５３ 蛋白的阳性表达率分别为５５３ ％ 、６０５ ％ 和１１８ ％ ;但有转移的甲状腺乳头状腺癌的 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ 阳性表达率高于无转移者（ Ｐ＜ ００５） ,且转移灶的 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ 阳性率明显高于其原发灶（ Ｐ＜ ００５） ;有转移的甲状腺乳头状腺癌的ｎ ｍ２３ Ｈ１ 阳性率低于无转移癌者（ Ｐ＜ ００１） ;甲状腺乳头状腺癌中 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ 的阳性表达与ｎ ｍ２３ Ｈ１ 的表达有负相关（ Ｐ＜ ００１） 。结论：甲状腺乳头状腺癌 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ 的过表达,ｎｍ２３ Ｈ１ 的低表达,二者表达的失平衡是其易于淋巴结转移的原因之一, Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ,ｎｍ２３ Ｈ１ 联用可作为甲状腺乳头状腺癌淋巴结转移的评价指标。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤心肌酶谱的影响

目的：本研究旨在评价吸入一氧化氮（ＮＯ）在犬烟雾吸入性损伤时对心肌酶谱的影响。方法：烟雾吸入后，用１７只犬随机分为２组，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０４５），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０４５）＋０００４５％（４５ｐｐｍ）ＮＯ，连续监测１２ｈ动脉血心肌酶谱变化。结果：治疗组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、α－羟丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤ）、肌酸激酶（ＣＫ）和天冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）均不同程度低于对照组（Ｐ＜００５，＜００１）。结论：提示吸入ＮＯ能不同程度减轻犬烟雾吸入性心肌损害     

大鼠失血性休克对内毒素诱导TNFα产生的影响及其分子机制

笔者观察了大鼠失血性休克（ＨＳ）对内毒素诱导肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）产生的影响及其细胞来源，并结合休克后组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达变化，对其分子机制进行了初步分析。研究结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ＜０．０５）；休克和复苏后，外周血白细胞产生ＴＮＦα的能力明显受抑，而肝Ｋｕｐｆｅｒ＇ｓ细胞产生ＴＮＦα的能力却明显增强；休克后不仅肝组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达增多，肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ也相继表达增加。研究结果提示，失血性休克能显著增敏内毒素诱导ＴＮＦα的产生作用，其机制可能与休克后组织内ＬＢＰ表达上调有关，组织巨噬细胞群（如Ｋｕｐｆｅｒ细胞）可能是休克后细胞因子产生的主要来源。     

白细胞介素—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。结论：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ２有关     

过敏性紫癜TNFα变化及意义

利用ＥＬＩＳＡ法检测３５例急性期和２５例恢复期ＨＳＰ患儿血清ＴＮＦα浓度，结果显示，急性期ＨＳＰ病人血清ＴＮＦα浓度明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１），恢复期接近正常（Ｐ〉０．０５）。急性期与恢复期之间也有显著差异（Ｐ〈０．０１），ＣＩＣ阳性与否与ＴＮＦα浓度无相关性，提示ＴＮＦα在ＨＳＰ的发病中可能具有重要意义。     

α-MSH拮抗剂对内毒素及肿瘤坏死因子性发热的作用

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）拮抗剂［Ｄ－Ｔｒｐ７,Ａｌａ８,Ｄ－Ｐｈｅ１０］α－ＭＳＨ（６－１１）－ａｍｉｄｅ对家兔内毒素（ＥＴ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）性发热的影响。方法：侧脑室给药,ＳＴ－１型数字温度计测家兔的结肠温度。结果：（１）静脉注射ＥＴ,家兔体温呈典型的双相热;若事先侧脑室注射α－ＭＳＨ拮抗剂,则体温升高更明显,且热程明显延长,６ｈ体温反应指数（ＴＲＩ６）显著高于ＮＳ＋ＥＴ组（Ｐ＜０．０１）。（２）侧脑室注射ＴＮＦ－α引起体温明显升高;事先给予α－ＭＳＨ拮抗剂,则显著增强ＴＮＦ－α性发热效应（Ｐ＜０．０１）。而α－ＭＳＨ拮抗剂对正常体温无影响。结论：内源性解热物质α－ＭＳＨ在限制发热中发挥了重要作用。     

牛磺酸对大鼠创伤脊髓的保护作用

目的：探讨牛磺酸对大鼠创伤脊髓的保护作用。方法：７２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠以改良Ａｌｅｎ法（５０ｇｃｍ）打击脊髓致脊髓损伤。结果：牛磺酸可明显减轻脑脊液蛋白漏出（０６６±０１７ｖｓ１２１±０４５ｇ／Ｌ，Ｐ＜００５）和组织水肿（湿重／干重比值３３９±０１２ｖｓ３５３±０１６，Ｐ＜００１）；减少组织ＭＤＡ生成（２４８２２±１２９５ｖｓ２９９４５±４３５２ｎｍｏｌ／ｇｄｗ，Ｐ＜００５）；减轻组织Ｃａ２＋负荷（１３８３５±３２９３ｖｓ１９６６２±４８６１ｐｍｏｌ／ｇｄｗ，Ｐ＜００１）；降低血浆内皮素含量（１６４３±２９７ｖｓ２０３８±３４０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００５）。结论：牛磺酸可能通过清除氧自由基、稳定细胞膜，防止钙超载和调整血管内源性血管活性物质发挥其保护作用。     

20—羟基蜕皮酮对银盾革蜱若虫蜕化期和存活作用的研究

在银盾革蜱若虫发育的不同时期：饱血后２ｄ（２－ｐＥ组）、６ｄ（６－ＰＥ组）和１２ｄ（１２－ＰＥ组）局部施用２０－羟基蜕皮酮，剂量分别为１、５、１０、２０和４０μｇ。结果表明处理时间（Ｔ）和施用剂量（Ｄ）对若虫蜕化期和存活有显著影响，双因素方差分析，Ｔ：ｄｆ＝２，Ｆ＝７３．７９，Ｐ＝０．０００；Ｄ：ｄｆ＝６，Ｆ＝３０．９７，Ｐ＝０．０００。单因素方差分析，剂量大于１０μｇ缩短了若虫蜕化期（差异极显著），１μｇ、５μｇ也有此效应（差异显著）。６－ＰＥ组效果最明显，与２－ＰＥ组、１２－ＰＥ组差异极显著。２０－羟基蜕皮酮对若虫有致死作用，蜕皮前死亡和蜕皮后死亡与施用剂量和时间有关，剂量大于１０μｇ时，所有实验组死亡率均为１００％。Ｐ＜０．０１表４施用剂量（２０－Ｅ）对若虫蜕化期的影响（Ｏｎｅ－ｗａｙＡＮＯＶＡ）Ｔａｂ．３Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｏｓａｇｅ（２０－Ｅ）ｏｎｎｙｍｐｈａｌｍｏｕｌｔｉｎｇｐｅｒｉｏｄ（Ｏｎｅ－ｗａｙＡＮＯＶＡ）：Ｐ＜０．０１：＊：Ｐ＜０．０５对照Ⅰ─未处理；对照Ⅱ─乙醇处理ＣｏｎｔｒｏｌⅠ─Ｕｎｔｒｅａｔｅｄ；Ｃｏｔｒｏｌ　Ⅱ─Ｅｔｈａｎｏｌ图１２－ＰＥ组若虫在不同剂量处理下的死亡率Ｆｉｇ．     

肾小管损伤时内皮素1、肿瘤坏死因子α的表达及其对离体肾间质成纤维细胞的影响

目的　研究内皮素１（ＥＴ１）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα） 在肾小管上皮细胞的表达、肾小管的损伤及它们对肾间质成纤维细胞的影响。方法　应用肾小管上皮细胞及肾间质成纤维细胞的体外培养;建立肾小管损伤动物模型;应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 、免疫组化ＳＰ法染色、放射免疫测定（ＲＩＡ） 及双重免疫组织化学染色技术,并测定３ＨＴＤＲ 掺入率。结果　肾小管上皮细胞既有ＥＴ１ｍＲＮＡ和ＴＮＦαｍＲＮＡ 的表达（ＲＴＰＣＲ的扩增片段分别为５４６ ｂｐ 和４１５ ｂｐ） ,还有ＥＴ１ 及ＴＮＦα的蛋白合成及分泌;细胞培养上清中ＥＴ１ 和ＴＮＦα含量分别为１．４２ ｐｇ／ｍｌ 和０ ．５８ ｎｇ／ｍｌ;且肾小管损伤及再生过程中,ＥＴ１ 及ＴＮＦα表达增加。对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞分别加入ＥＴ１ 、ＴＮＦα,３ＨＴＤＲ掺入率较对照组明显增高（ Ｐ＜ ０．０５）;并证明肾间质成纤维细胞有ＥＴ受体（ＥＴＲ） ｍＲＮＡ及ＴＮＦ受体（ＴＮＦＲ１） ｍＲＮＡ的表达（ＲＴＰＣＲ 扩增片段分别为５４４ ｂｐ 和３４７ ｂｐ）。结论　损伤及再生的肾小管上皮细胞较正常时合成和分泌更多的ＥＴ１ 和ＴＮＦα,ＥＴ１ 及ＴＮＦα分别     

rr－烯醇化酶单克隆抗体双位点夹心ELISA的建立和临床应用

在自制的８株烯醇化酶（ＮＳＥ）ＭｃＡｂ中，经方阵排列滴定筛选出无交叉反应且效价较高的２株ＭｃＡｂ，用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）为标记物，建立了ＮＳＥ－ＭｃＡｂ双位点夹心ＥＬＩＳＡ。经直线回归方程、取代试验、阻断试验检验，该标准曲线近似直线关系，可测定标本中ＮＳＥ的范围为５～５０μｇ／Ｌ。对２３例小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）（Ⅰ和Ⅱ期４例、Ⅲ期７例、Ⅳ期１２例）．３２例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ），２２例肺良性疾病（ＢＰＤ）和３６例健康体检者血清ＮＳＥ进行了测定，ＳＣＬＣ的阳性率为８２．６％（１９／２３），其中Ⅰ和Ⅱ期为５０％（２／４）；Ⅲ期为８５．７％（６／７），Ⅳ期为９１．７％（１１／１２）；ＮＳＣＬＣ的阳性率为３．１％（１／３２），ＢＰＤ阳性率为４．５％（１／２２）。ＳＣＬＣ的显著高于ＮＳＣＬＣ和ＢＰＤ（Ｐ＜０．０１）；ＳＣＬＣ的Ⅳ和Ⅲ期显著高于Ⅰ和Ⅱ期（Ｐ＜０．０１）。２３例ＳＣＬＣ经综合治疗后，完全缓解组和部份缓解组血清ＮＳＥ水平非常显著低于进展组和无改变组（Ｐ＜０．０１）。本文研究结果证明，ＮＳＥＭｃＡｂ双位点夹心ＥＬＩＳＡ具有灵敏、特异和简便快速的特点，对ＳＣＬＣ的血清学诊断有较高的灵敏度和特异性，对ＳＣ     

α—MSH对内毒素性发热效应及下丘脑cAMP含量的影响

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的升高（Ｐ＜００１）；而对正常家兔体温及下丘脑组织ｃＡＭＰ含量均无影响（Ｐ＞００５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ｃＡＭＰ的生成可能是降低ＥＴ发热效应的主要机制之一。从而证明发热时中枢神经不但存在正调节途径，也存在负调节途径，体温上升的水平是正调节和负调节相互作用的结果     

抗细菌核心糖脂域McAb对LPS体外诱导细胞释放TNF－α和IL－6及其mRNA表达的影响

用细胞因子活性检测，Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，在体外研究了抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ（ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４）对ＬＰＳ诱导人外周血单核细胞（ｈＰＢＭＣ）释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６及其ｍＲＮＡ表达水平的影响。结果表明，ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４在体外有抑制ＬＰＳ诱导细胞释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６的作用；Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ结果证实，这３株ＭｃＡｂ能分别降低细胞ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的水平；提示抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ可能通过与ＬＰＳ的结合而中和ＬＰＳ，从而降低或阻碍了效应细胞炎性细胞因子ｍＲＮＡ的表达，达到降低相应细胞因子的作用。     

糖尿病患者高密度脂蛋白与受体结合的研究

目的和方法：对糖尿病Ⅰ组（ＨｂＡ１ｃ为７０６％±０６０％）Ⅱ组（ＨｂＡ１ｃ为１１９７％±１６５％）各７例及对照组（ＨｂＡ１ｃ为４８５％±０２０％）６例的高密度脂蛋白（ｈｉｇｈｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＤＬ）糖化进行检测，同时将ＨＤＬ抗血清提纯为抗ＨＤＬＩｇＧ并用辣根过氧化物酶（ｈｏｒｓｅｒｄｉｓｈｐｅｒｉｏｘｉｄａｓｅ，ＨＲＰ）标记。用酶联免疫受体法测定ＨＤＬ与培养的人胚肺成纤维细胞（ｈｕｍａｎｌｕｎｇｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ，ＨＬＦ）受体特异结合。结果：Ⅰ、Ⅱ组及对照组糖化值分别为３９２６±８１０、７２９４±６４０和２０４０±１１０Ｇｌｙｃｏｇｒｏｕｐ／ＨＤＬ，Ⅰ、Ⅱ组ＨＤＬ的细胞受体特异结合低于对照组（Ｐ＜００１），Ⅱ组低于Ⅰ组（Ｐ＜００１）。结论：糖尿病患者ＨＤＬ糖化高于正常人，但其与细胞受体的特异结合却下降