小续命汤对急性脑缺血再灌注损伤BDNF,GDNF表达的影响

目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响。方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤低、中、高(15,30,60 g·kg~(-1))剂量组。各组大鼠于造模前3 d开始给药直至观察节点结束,采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,采用苏木素-伊红(HE)染色,Nissl染色观察脑缺血再灌注损伤,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注损伤后的BDNF,GDNF蛋白表达。结果:与模型组比较,小续命汤高、中剂量组可显著改善其神经功能缺损(P0.05),减轻脑缺血再灌注引起的缺血性损伤;小续命汤高、中剂量组还可显著上调BDNF,GDNF蛋白表达(P0.05)。结论:小续命汤可能通过上调脑缺血再灌注后缺血半暗带区BDNF,GDNF的表达发挥脑保护的作用。     

助阳开郁方对抑郁症大鼠行为及海马神经可塑性的影响

目的:研究助阳开郁方对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为和海马神经可塑性的影响。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀(3.33 mg/kg)阳性对照组及助阳开郁方高(46.8 g/kg)、中(23.4 g/kg)、低(11.7 g/kg)剂量组,每组12只。除正常对照组外其余各组在灌胃同时接受慢性不可预知温和刺激并孤养28 d。采用强迫游泳实验、悬尾实验、旷场实验对各组大鼠进行行为学评价;各组大鼠脑组织HE染色,光镜下观察海马组织CA3区和齿状回区神经元形态变化,免疫印迹法检测大鼠海马组织突触素(SYP)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果:与模型组比较,助阳开郁方中、高剂量组大鼠游泳实验和悬尾实验的不动时间显著缩短,助阳开郁方高剂量组大鼠在旷场实验中穿格次数显著增多(P0.01),助阳开郁方中、高剂量组大鼠海马组织形态学明显改善,海马组织突触素和脑源性神经营养因子的表达均显著上调(P0.05或P0.01)。结论:助阳开郁方能改善慢性应激抑郁大鼠的抑郁症状,保护海马神经元,改善海马神经可塑性从而发挥抗抑郁效应。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞神经营养的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马星形胶质细胞神经营养功能的保护作用。方法采用复合方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。实验大鼠随机分为模型组、阳性药组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组,每组12只,另取12只SD大鼠作为正常组。各给药组给予相应药物灌胃,连续4周。旷场实验检测大鼠抑郁行为,免疫组化检测大鼠海马星形胶质细胞标记物特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经元细胞标记物微管相关蛋白2(MAP2)的表达,Western blot和RT-PCR检测大鼠海马星形胶质细胞营养分泌物脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠活动次数明显减少,海马GFAP表达明显增加,MAP2、BDNF、GDNF、NGF表达明显减少;左归降糖解郁方干预后,模型大鼠抑郁行为明显改善,大鼠海马BDNF、GDNF、NGF、MAP2表达增加,GFAP表达明显减少。结论左归降糖解郁方可有效改善大鼠海马星形胶质细胞的分泌功能,其可能通过增强星形胶质细胞的营养作用保护神经元,从而发挥抗抑郁作用。     

二苯乙烯苷调控CREB/BDNF信号通路对Aβ25-35损伤的小鼠神经元突触的保护作用

目的:研究中药何首乌有效成分二苯乙烯苷(TSG)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)损伤的小鼠海马神经元的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:小鼠海马神经元细胞分离自新生48 h内胎鼠大脑海马,培养9 d待神经元成熟后,采用免疫荧光法对其进行鉴定。将培养成熟的神经元细胞分为正常组、模型组(Aβ25-35孵育造模)和TSG组(Aβ25-35孵育造模后,分别加入TSG 6.25,12.5,25,50,100μmol·L~(-1))。细胞增殖毒性检测(CCK-8)试剂盒和乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组细胞活性,免疫荧光法检测突触素-1(SYN-1)蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测突触后膜致密蛋白-95(PSD-95)和突触体素(SYP)的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA的表达,免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CREB,磷酸化CREB(p-CREB)和BDNF蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低,LDH释放量显著增高(P0.01),SYN-1,PSD-95和SYP的含量明显降低(P0.05,P0.01),p-CREB和BDNF mRNA及蛋白的表达明显下调(P0.05,P0.01);与模型组比较,不同浓度TSG均可提高细胞存活率,降低LDH释放量(P0.05,P0.01),TSG对Aβ25-35造模的小鼠海马神经元细胞的最适治疗浓度为25μmol·L~(-1); 25μmol·L~(-1)TSG能够显著增强SYN-1的表达量(P0.01),明显提高PSD-95和SYP的含量(P0.05);上调p-CREB和BDNF mRNA及蛋白的表达(P0.05,P0.01),但对CREB mRNA及蛋白的表达无显著影响。结论:TSG对Aβ25-35损伤的小鼠海马神经元突触具有保护作用,其机制可能与促进CREB的磷酸化使p-CREB表达增多,并促进神经营养因子BDNF的释放有关。     

丹参酚酸A对脑缺血大鼠神经功能及热休克蛋白基因表达的影响

目的:探讨丹参酚酸A对脑缺血大鼠神经功能及热休克蛋白基因表达的影响,为其脑保护机制研究提供参考。方法:选用80只健康成年雄性SD大鼠作为研究对象,通过线栓法对动脉缺血再灌注损伤模型进行制备,并采用随机数字表法将其分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组各20只。比较各组大鼠实验后24 h脑梗死体积和实验72 h后胶质源性神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物歧化酶(SOD)水平,分析实验24、48、72 h后神经行为学评分变化。在再灌注24、48、72 h后取大鼠脑组织,采用免疫组织化学染色和原位杂交法对大鼠脑组织HSP70蛋白和HSP70 mRNA水平进行测定。结果:低剂量组、高剂量组大鼠脑梗死面积均低于模型组,且高剂量组脑梗死体积明显更低。实验24、48、72 h后,低剂量组、高剂量组大鼠神经行为学评分均低于模型组,且高剂量组神经行为学评分明显更低。模型组、低剂量组、高剂量组大鼠脑组织BDNF、GDNF、MDA水平均明显高于假手术组,SOD、GSH-Px水平明显低于假手术组; 且模型组、低剂量组、高剂量组脑组织大鼠BDNF、GDNF、SOD、GSH-Px水平呈现升高的趋势,MDA水平呈现降低趋势。实验24、48、72 h后,模型组、低剂量组、高剂量组大鼠缺血皮层内HSP70 mRNA阳性细胞计数、HSP70蛋白表达OD值均明显高于假手术组,且模型组、低剂量组、高剂量组缺血皮层内HSP70 mRNA阳性细胞计数、HSP70蛋白表达OD值呈现升高的趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参酚酸A可以有效地对脑缺血再灌注损伤大鼠的自由基进行清除,减少梗死面积,增加HSP70蛋白基因的表达,具有较好的缺血脑保护作用。     

百事乐胶囊对皮质酮暴露大鼠海马神经元神经营养相关蛋白表达的影响

目的观察百事乐胶囊药物血清对皮质酮暴露大鼠原代海马神经元神经营养相关蛋白表达的影响,探讨其治疗抑郁症的潜在机制。方法采用受孕18 d的SD大鼠胎鼠进行海马神经元原代培养,将神经元随机分为正常组、空白血清组、皮质酮暴露组、氟西汀药物血清组、百事乐胶囊药物血清组。除正常组外,其余各组给予相应干预的同时进行高浓度皮质酮暴露。干预18 h后,光学显微镜下观察神经元生长情况,MTT法检测海马神经元细胞活力,高内涵分析技术检测神经营养相关蛋白的表达。结果与正常组比较,皮质酮暴露组神经元存活率显著降低(P0.01),树突断裂或明显减少,神经网络连接减少,脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子-3(NT-3)及神经生长因子(NGF)蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)蛋白表达明显升高(P0.01);与皮质酮暴露组比较,氟西汀药物血清组和百事乐胶囊药物血清组神经元存活率明显升高(P0.05),胞间网络更丰富,BDNF、NT-3及NGF蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01),SGK1蛋白表达显著降低(P0.05)。结论百事乐胶囊可提高皮质酮暴露下海马神经元细胞活力,促进神经细胞可塑性,并可通过SGK1信号增强神经营养。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及对神经营养因子表达的影响

目的:观察脑缺血预处理(CIP)对再次缺血损伤大鼠的保护作用及脑组织中神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(I/R),脑缺血预处理再次损伤组(CIP+MCAO)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变,苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,免疫组化法观察BDNF,GDNF,VEGF在皮质、海马CA1区的表达变化。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠神经缺损评分明显升高,脑组织病理损伤程度较明显,血清中NSE水平明显升高(P0.01),大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF阳性表达面积和积分吸光度IA均明显降低,但仅有脑组织皮层与Sham组比较有统计学差异(P0.01);与I/R组比较,CIP+MCAO组可明显降低大鼠的神经缺损评分(P0.05),明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.05),降低血清中NSE水平(P0.01),CIP+MCAO组大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF,VEGF阳性表达面积和IA均明显增加(P0.05,P0.01)。GDNF的阳性表达虽有增加的趋势但没有统计学差别。结论:脑缺血预处理的神经保护作用与上调BDNF,VEGF内源性保护蛋白的表达有关。     

茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后NRSF和BDNF蛋白表达的影响

[目的]研究茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后神经元限制性沉默因子(NRSF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。[方法]建立戊四唑点燃癫痫模型,分为中药高、中、低剂量组、西药组、模型组和空白组,用蛋白免疫印迹杂交法检测各组NRSF和BDNF蛋白的变化。[结果]幼年大鼠致痫后模型组海马NRSF和BDNF蛋白表达升高,中药高剂量组可显著降低大鼠海马齿状回NRSF和BDNF蛋白表达(P0.01),作用优于西药组和其他中药组。[结论]中药复方茸菖胶囊抗癫痫及改善癫痫后认知障碍机制可能与调控组蛋白乙酰化修饰及其所介导的神经元基因表达有关。     

郁金提取物对CCI模型大鼠痛觉行为及BDNF表达的影响

目的探讨郁金提取物对神经病理性疼痛模型(CCI)大鼠痛觉行为及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法建立CCI大鼠模型,将SD大鼠分为正常组、模型组、郁金提取物低、中、高剂量组,加巴喷汀组和溶剂组,对各组大鼠进行机械缩足阈值(PMWT)测定,用ELISA法测定大鼠血清中BDNF的表达。结果(1)与正常组相比,造模后大鼠PMWT显著下降(P0.05),说明神经病理性模型造模成功;与溶剂组相比,郁金提取物高剂量组和加巴喷汀组显著上调CCI模型大鼠PMWT(P0.05)。(2)造模后大鼠血液内BDNF表达均较正常组显著增加(P0.05);与溶剂组相比,郁金提取物中、高剂量组和加巴喷汀组能显著降低血液中BDNF的表达(P0.05)。郁金提取物高剂量组、加巴喷汀组和正常组BDNF表达无显著差异。结论郁金提取物可能通过降低CCI模型大鼠血清BDNF的表达而发挥抗神经病理性疼痛的作用。     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及海马BDNF表达的影响

目的观察中药舒郁散对慢性应激抑郁大鼠的行为学变化和海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组;对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠模型,观察各组糖水摄入量及强迫游泳测试等行为学指标变化,用免疫组化方法检测大鼠BDNF蛋白表达。结果造模后,模型组大鼠糖水消耗明显下降;大剂量舒郁散能明显增加慢性应激抑郁大鼠的糖水消耗量,能明显缩短抑郁大鼠游泳不动时间,与模型组比较有显著差异;模型组大鼠海马BDNF蛋白表达减少,大剂量舒郁散给药后海马BDNF蛋白表达阳性细胞明显增加,且较模型组明显。结论舒郁散可改善慢性应激抑郁大鼠行为、具有抗抑郁的作用,其抗抑郁作用可能与增加海马BDNF蛋白表达有关。     

人参皂苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴、BDNF的影响

目的:探讨人参皂苷对慢性应激所致大鼠抑郁模型的干预作用.方法:通过测定大鼠血清中皮质酮(COR)、糖皮质激素受体(GR)、盐皮质激素受体(MR)和脑组织中神经营养(BDNF)的mRNA表达水平,探讨人参皂苷的抗抑郁机制.结果:与正常组大鼠比较,经过慢性应激6周后大鼠糖水偏好显著下降,强迫游泳测试不动时间明显增加,表明慢性应激导致大鼠产生抑郁样行为.同时,抑郁大鼠的血清COR水平增加,海马GR、海马及皮层BDNF的mRNA表达水平均明显降低.给予人参皂苷(12.5,25,50 mg·kg-1)6周后,发现其能显著改善由慢性应激所致的大鼠抑郁行为及生化指标.各个组间海马MR的mRNA表达水平没有显著差异.结论:人参皂苷的抗抑郁作用机制可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,进而提高脑组织BDNF 表达水平.     

参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对老年大鼠脊髓腰节段神经营养因子表达的影响

目的:观察中药新复方参乌胶囊及其有效成分何首乌二苯乙烯苷对老年大鼠脊髓腰节段神经营养因子表达的影响.方法:雄性SD大鼠,分为青年组(6月龄)、老年组(24月龄)、老年+参乌胶囊小剂量(0.8 g·kg~(-1))、参乌胶囊大剂量(1.6 g·kg~(-1))、二苯乙烯苷小剂量(0.03 g·kg~(-1))、二苯乙烯苷大剂量(0.06 g·kg~(-1))6组.应用Western blot方法检测大鼠脊髓腰节段神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达.结果:与青年组比较,老年组大鼠脊髓腰节段NGF,BDNF,GDNF的表达量明显减低(P<0.05,P<0.01);灌胃给药3个月,参乌胶囊可显著增加老年大鼠脊髓腰节段的神经营养因子NGF,BDNF,GDNF表达(P<0.05,P<0.01),二苯乙烯苷可明显增加老年大鼠脊髓腰节段GDNF表达(P<0.05).结论:参乌胶囊及二苯乙烯苷具有提高老年大鼠脊髓腰节段表达神经营养因子的作用,提示该药可能对延缓脊髓神经细胞老化具有潜在的应用价值.     

Preventive action of Panax ginseng roots in hypercortisolism-induced Impairment of hippocampal neurons in male C57BL/6N mice

An increasing number of people suffering from hypercortisolism are at risk of developing hippocampus impairment and mental disorders. The aim of this study was to investigate whether the water extract of Panax ginseng roots (GWE) could prevent hypercortisolism‐induced adverse consequences. Hypercortisolism was experimentally induced by repeated corticosterone injection in male mice. Treatment with corticosterone alone resulted in a significant decrease in hippocampus neurofilament light chain (NF‐L) protein expression and induced depression‐like behavior. Serum corticosterone was significantly increased in the corticosterone‐treated mice. Treatment with GWE (800 and 400 mg/kg) during corticosterone treatment reduced or partially antagonized the effects induced by corticosterone toward the normal values of the controls; however, it failed to normalize increased corticosterone levels in corticosterone‐treated mice. Overall, ginseng conclusively exhibited a protective action against hypercortisolism‐induced impairment of hippocampal neurons. Copyright © 2011 John Wiley & Sons, Ltd.     

逍遥丸对皮质酮诱导小鼠抑郁样行为的干预机制※

目的:观察逍遥丸对皮质酮诱导小鼠抑郁样行为的干预作用,并探讨其分子机制。方法:将50只ICR雄性小鼠,随机分为5组:正常组、皮质酮模型组、阳性对照氟西汀组(20 mg/kg)、低剂量逍遥丸(200 mg/kg)组、高剂量逍遥丸组(600 mg/kg),通过皮下注射皮质酮诱导小鼠抑郁模型。持续35天后,采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价动物抑郁样行为;采用ELISA方法测小鼠血清中皮质酮含量及小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的含量。结果:皮质酮可以降低糖水偏好值、增加小鼠强迫游泳的不动时间,而逍遥丸可以显著提高糖水偏好值、减少小鼠不动时间;长期注射皮质酮可增加血清皮质酮水平,降低海马组织中BDNF含量,而逍遥丸可以降低小鼠血清中皮质酮的含量并且能够提高海马组织中BDNF含量。结论:逍遥丸可以有效降低小鼠血清中皮质酮的含量并增加小鼠海马中BDNF含量,改善神经营养系统,产生抗抑郁样作用。     

穴位埋线对癫痫大鼠认知行为、海马神经元丢失程度、及BDNF蛋白表达的影响

目的:观察穴位埋线疗法对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠认知行为学、镜下海马CAl区神经元丢失程度半定量分析及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法:80只健康SD雄鼠随机分为空白组、模型组、西药组及埋线组,每组20只。癫痫模型建立后分别进行相应的干预共28 d,选择干预前及末次干预2个时间点,分别对各组大鼠进行拒俘反应实验;到达预定存活时间时,处死各组大鼠取海马,尼氏染色法半定量分析各组海马CAl区的神经细胞丢失程度,免疫组化法检测各组海马CA1区BDNF蛋白表达的情况。结果:西药组及埋线组大鼠攻击行为和逃避行为明显减少(P<0.05);西药组、埋线组神经元丢失程度有所减轻(P<0.05);西药及穴位埋线干预后海马中BDNF表达均较模型组增高(P<0.05);各指标西药组与埋线组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:癫痫可造成大鼠认知障碍,穴位埋线可以通过间接提高BDNF蛋白表达以减缓海马神经细胞丢失程度,具有明显的改善癫痫后认知障碍的作用,疗效与口服抗癫痫药左乙拉西坦相当。     

清热化瘀方对缺氧损伤神经干细胞BDNF、GDNF表达的影响

目的:观察大鼠缺氧损伤神经干细胞内BDNF、GDNF蛋白表达的变化以及清热化瘀方对其表达的影响。方法:建立缺氧损伤神经干细胞模型并制备清热化瘀方血清,应用免疫细胞化学技术检测BDNF、GDNF蛋白在缺氧损伤神经干细胞中的表达变化。结果:缺氧损伤后神经干细胞内出现BDNF、GDNF表达,清热化瘀方血清干预后能够促进二者的表达(P<0.05或0.01)。结论:清热化瘀方血清可上调GDNF、BDNF在缺氧损伤神经干细胞内的表达。     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠前脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶mRNA作用的实验研究

目的：研究聪圣胶囊对去皮层血管模型大鼠前脑脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA、酪氨酸激酶（trkB)mRNA作用及机理。方法：建立去大鼠脑皮层血管模型,用原位杂交方法测定聪圣胶囊对其模型大鼠BDNF mRNA、trkB mRNA表达。结果：发现去皮层血管后,聪圣胶囊对大鼠大脑皮质、海马中BDNF mRNA、trkB mRNA表达明显降低,海马CA1区下降最明显,大细胞基底核未见有BDNF mRNA的表达,而存在trkB mRNA的表达。结论：聪圣胶囊通过增强BDNF mRNA、trkB mRNA的表达,促进BDNF及trkB蛋白的合成,挽救将要变性的神经元,维持它们的存活。     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠前脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶mRNA作用的实验研究

目的研究聪圣胶囊对去皮层血管模型大鼠前脑脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、酪氨酸激酶(trkB)mRNA作用及机理.方法建立去大鼠脑皮层血管模型,用原位杂交方法测定聪圣胶囊对其模型大鼠BDNFmRNA、trkBmRNA表达.结果发现去皮层血管后,聪圣胶囊对大鼠大脑皮质、海马中BDNFmRNA、trkBmRNA表达明显降低,海马CA1区下降最明显,大细胞基底核未见有BDNFmRNA的表达,而存在trkBmRNA的表达.结论聪圣胶囊通过增强BDNFmRNA、trkBmRNA的表达,促进BDNF及trkB蛋白的合成,挽救将要变性的神经元,维持它们的存活.     

麋鹿角调控慢性压力应激小鼠神经营养因子和压力应激因子抗抑郁作用研究＊

目的 考察麋鹿角提取物调控神经营养因子和压力因子抗抑郁的作用机制。方法 制备麋鹿角提取物，采用小鼠慢性应激压力（chronic unpredictable mild stress,CUMS）模型，通过糖水偏嗜实验、悬尾实验和强迫游泳实验评价麋鹿角提取物的抗抑郁功效。采用ELISA法测定受试动物海马区中神经生长因子（Nerve growth factor,NGF）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的含量。采用ELISA测定受试动物血清中相应压力因子：促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropinreleasing factor,CRF）、促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH）、皮质醇的含量。采用大鼠星形胶质瘤细胞（C6）评价麋鹿角提取物调控神经营养因子系统的作用，并采用小鼠海马永生化细胞系（HT22）评价其对抗压力因子损伤的作用。结果 麋鹿角提取物能显著上调模型小鼠糖水偏嗜率，缩短小鼠悬尾和强迫游泳不动时间，以麋鹿角水提物的效用最强，该提取物能通过Erk信号通路，显著上调C6细胞中的NGF和BDNF的表达。此外，在皮质醇（Cortisol）损伤HT22的体外模型中，麋鹿角水提物具有显著的细胞保护作用，效果优于醇提物。结论 麋鹿角对神经营养因子的调控和压力因子的调控是其抗抑郁的重要机制。     

Ethanol extracts from Hemerocallis citrina attenuate the decreases of brain-derived neurotrophic factor,TrkB levels in rat induced by corticosterone administration

Ethnopharmacological relevance

Hemerocallis citrina, a traditional herbal medicine, has been used for the improvement of behavioral and emotional status in Eastern-Asia countries.

Aim of the study

Our previous studies have demonstrated that the ethanol extracts of H. citrina flowers (HCE) reversed the behavioral alterations and monoamine neurotransmitter dysfunctions in stressed mice. However, the relation of its antidepressant-like action with neurotrophic molecular expressions remains unknown.

Materials and methods

To clarify this, we explored the effect of HCE (32.5, 65, 130 mg/kg, p.o.) on the behavior, brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and its receptor (TrkB) in depression-like rats induced by exogenous administration of the stress hormone corticosterone (40 mg/kg, s.c.).

Results

It was observed that repeated administration of corticosterone induced an elevation on the serum corticosterone levels, which caused the abnormalities observed in the sucrose preference test and forced swimming test (FST). Administration of HCE (65 and 130 mg/kg) reversed the changes above and up-regulated the BDNF and TrkB receptor protein expressions in the brain region of frontal cortex and hippocampus.

Conclusion

These findings confirm that HCE produce an antidepressant-like effect in corticosterone-induced depression-like model of rats and this effect is at least partly mediated by BDNF-TrkB signaling in the frontal cortex and hippocampus.