幽门螺杆菌与胃癌的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一,1994年国际癌症研究中心(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子Hp的感染率极高,这使得Hp感染,特别是Hp感染与胃癌发生关系日益引起人们的高度重视.我们在《Medicine》上用Helicobacter pylori和gastric cancer作为关键词检索了1983年至2001年的所有文献,通过审阅文题和摘要,剔除无关文献后获得461篇相关文献,通过阅读筛选出100余篇包含了有用信息的文献,对Hp感染与胃癌发生关系的研究进展作一综述.     

食管癌中幽门螺杆菌感染与P53表达

众多研究表明，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与人类慢性胃炎、消化性溃疡和某些胃的恶性肿瘤发生密切相关［１－３］，但有关Ｈｐ在食管中感染情况以及其致病作用的报道甚少，又由于肿瘤的发生与癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相关［４－６］．故我们应用免疫组化方法检测了食管病变组织Ｈｐ感染与Ｐ５３蛋白表达情况，以探讨Ｈｐ感染与Ｐ５３蛋白表达在食管癌发生的意义１　材料和方法１．１　材料　随机选用我科１９９４年以来食管癌标本６０例，不典型增生２２例，慢性炎症１８例以及正常食管粘膜１６例．兔抗Ｈｐ抗体和Ｐ５３单克隆抗体ＤＯ＿…     

幽门螺杆菌感染与C-myc基因和P53基因表达与胃癌的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染情况与C-myc基因及P53基因的表达与胃癌的相关性。方法用w—s染色法观察不同胃病黏膜组织中Hp感染情况，采用免疫组化检测技术检测不同胃病组织的C-myc基因和P53基因表达产物。结果胃癌及癌前病变组Hp感染率明显高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．01），C-myc基因和P53基因的表达也显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．01）。Hp感染阳性组的C-myc基因和P53基因表达明显高于Hp感染阴性组（P〈0．01）。结论Hp感染可能通过激活C-myc基因，同时使P53基因失活从而诱发胃黏膜的癌变。     

胃癌组织P53蛋白和PCNA的表达意义

目的研究胃癌组织Ｐ５３蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达意义．方法应用ＡＢＣ免疫组织化学技术检测７６例保存资料完整并经病理学证实的胃癌石蜡包埋组织和３０例正常胃粘膜Ｐ５３蛋白及ＰＣＮＡ的表达进行同步检测．结果正常胃粘膜无Ｐ５３蛋白表达，而６４４％（４９／７６）胃癌组织中Ｐ５３蛋白表达阳性，Ｐ５３蛋白表达阳性者其细胞增殖活性为８２１％±１７６％，明显高于Ｐ５３蛋白表达阴性组的６４２％±１４３％（Ｐ＜００１）．Ｐ５３蛋白阳性率和ＰＣＮＡ计数值与胃癌临床分期及复发呈正相关（Ｐ＜００１）．结论联合检测Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ对胃癌诊断、分期及预后有重要价值．     

幽门螺杆菌阳性胃粘膜病变AgNOR和rasp21的表达

目的研究幽门螺杆菌阳性（Ｈｐ＋）不同胃粘膜病变的ＡｇＮＯＲ数量及ｒａｓｐ２１阳性表达率，探讨其生物学行为及Ｈｐ在此过程中可能的作用．方法经内窥镜病理检查证实胃粘膜病变（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌）共计２７８例．通过Ｈｐ检测（ＣＬＯｔｅｓｔ结合ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色）证实其中１４６例阳性，１３２例阴性．分别对其粘膜标本作了ＡｇＮＯＲ定量及ｒａｓｐ２１表达的研究，比较不同胃粘膜病变中Ｈｐ阳性和阴性组间ＡｇＮＯＲ数目和ｒａｓｐ２１阳性表达率．结果除慢性浅表性胃炎外各病变中Ｈｐ＋组的ＡｇＮＯＲ数量均显著高于Ｈｐ－组（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）；除慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎外各病变中Ｈｐ＋组的ｒａｓｐ２１阳性表达率均显著高于Ｈｐ－组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ＋胃粘膜病变具有更多的肿瘤生物学行为，该菌可能刺激胃上皮细胞的过度增殖而启动恶性变．     

胃癌P53基因突变的检测及其意义

胃癌ｐ５３基因突变的检测及其意义何向民赵莹刘春荣张学孙开来应用聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）分析法对３０例胃癌组织及癌旁正常组织进行ｐ５３基因第５－６、第７外显子突变的检测，旨在探索ｐ５３基因突变与胃癌的相互关系。一、材料和方法１．...     

P53-MDM2负反馈在幽门螺杆菌致病中的作用

鼠双微体-2基因(Murine double minute-2, mdm2)是P53的下游调节基因之一,P53启动 mdm2转录,MDM2反过来又抑制P53活性,二者形成一个负反馈环,以保持正常情况下P53处于低水平状态.该负反馈受多种因素调节,在肿瘤发生、发展中有重要作用.目前幽门螺杆菌(H pylori)被认为是许多胃肠疾病致病的关键因素,其致病、致癌机制也成为近年研究的热点,其中大量的研究探讨Tp53基因网络在H pylori致病中的作用.而P53-MDM2负反馈调控机制可能在H pyloH病、致癌过程中发挥重要作用.     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与Fas抗原表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达的情况，了解Hp在胃癌发生过程中的作用．方法 采用免疫组织化学等方法捡测83例经病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中，Fas抗原表达率分刷为20．00%、36．36％、73．33％、43．75%，Fas抗原在肠化生中的表达率显高于浅表性胃炎，萎缩性胃炎及异型增生(P<0．01及P相似文献   

幽门螺杆菌圆球体研究进展

自1983年Warren和Marshall et al报道了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,这种细菌就受到了医学界和生物学界的普遍关注。从临床病例已经证实,Hp可以引起胃炎,十二指肠溃疡等胃肠道疾病,并与胃癌发生有关。最近的调查研究表明,Hp感染已成全球性分布,是全世界最广泛的“传染病”,平均感染率高达52％。导致Hp在全球半数以上的人口传染、发病的原因尚未明了。人群中Hp感染的分布:在高年龄、低收入、生活空间拥挤和社会地位低下阶层人士中Hp感染呈较高的流行趋势,其中人口密度和卫生条件是发病率高的密切相关因素。据     

胃癌及癌前病变ras P21,P53的表达意义

近年来的研究结果揭示,胃癌的发生是一个涉及多种癌基因、抑癌基因及多阶段累积的复杂过程,其中癌基因rasp21及抑癌基因p53是与胃癌发生有关的癌相关基因。我们采用SP免疫组化法,同步检测ras p21及p53,观察二种基因蛋白产物在胃癌及癌前病变中的表达情况,以探讨ras癌基因及p53基因在胃癌发生中的作用及意义。 1 材料和方法 1.1 材料胃粘膜活检组织经病理诊断的胃癌42例,不典型增生23例,肠上皮化生26例,慢性萎缩性胃炎14例,慢性浅表性胃炎24例,用100mL·L~(-1)福尔马林液固定,常规组织脱水,石蜡包埋,4μm连续切片。鼠抗人ran P21单克隆抗体及鼠抗人P53单克隆抗体均为美国Maxim Biotech公司产品,试剂盒购自福州迈新生物技术开发公司。 1.2 方法应用免疫组化(SP法)染色,测定方法按试剂盒说明书进行。ras P21蛋白阳性表现为细胞质染色呈棕黄色;P53蛋白阳性表现为细胞核染色呈棕黄色至深棕黄色。     

胃癌和癌旁组织中Fas抗原表达与细胞凋亡的关系

目的研究胃癌及癌旁组织中Ｆａｓ抗原表达与细胞凋亡的关系，探讨Ｆａｓ抗原及细胞凋亡在胃癌发病中的作用．方法采用免疫组织化学及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术对胃癌组织５０例及癌旁组织３３例中Ｆａｓ抗原表达状态及凋亡细胞进行原位观察和比较．结果胃癌组织Ｆａｓ抗原表达率为４６０％，显著低于癌旁组织的７５８％（χ２＝７２２，Ｐ＜００１）．胃癌组织凋亡细胞指数为５８％，显著低于癌旁组织的１６８％（ｔ＝８６３，Ｐ＜００１）；Ｆａｓ抗原表达阳性的胃癌和癌旁组织凋亡细胞指数显著高于Ｆａｓ抗原阴性组（ｔ＝５１６和ｔ＝３７１，Ｐ＜００１）．结论Ｆａｓ抗原对胃癌及癌旁组织中的细胞凋亡具有促进性调控作用，细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用．     

幽门螺杆菌感染胃癌癌旁组织p53、p16和bcl-2基因的表达

目的:研究幽门螺杆菌(H·pylori)感染胃粘膜病变抑癌基因(p53、p16)和关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白的表达,进一步探讨H·pylori在胃癌发生发展过程中作用的分子机制。方法:胃镜、外科手术中取40例胃癌患者的癌组织、癌旁组织(靠近癌的正常组织)各两块,石蜡包埋。切片HE染色作病理及免疫组织化学检查p53、p16、bcl-2蛋白表达。H·pylori阳性由CLOtest结合病理染色/~(14)C尿素呼吸试验而确定。结果:p53阳性表达率在H·pylori阳性及阴性胃癌组之间无显著性差别(p>0.05)。H·pylori阳性组慢性胃炎或肠化中p16阳性表达率及阳性表达强度均显著低于H·pylori阴性组(p<0.05,p<0.01)。而H·pylori阳性组肠化中bcl-2阳性表达率及阳性表达强度均显著高于H·pylori阴性组(pall<0.05)。结论:在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下与bcl-2基因过度表达,并与H·pylori感染有一定的关系。p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期事件,与H·pylori感染无明显相关性。     

幽门螺杆菌和胃癌关系的研究进展

幽门螺杆菌和胃癌关系的研究进展何小平朱人敏胃癌的发生是一个长期多因素、多步骤的过程，是胃微环境异常导致细胞发生变异的结果。自从Ｗａｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌ首先从慢性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（Ｈｐ）后，人们逐渐认识到Ｈｐ是慢性胃炎和消化性溃疡的...     

幽门螺杆菌与慢性胃炎、胃癌的相关性

目的探讨Hp感染与慢性胃炎、胃癌的相关性．方法象山县下沈镇卫生院1994-06／1997-10经内镜证实的100例慢性胃炎患者，从临床角度分析Hp感染慢性胃炎、胃癌之间关系，结果Hp感染是慢性胃炎的主要致病因素，是胃癌发生的启动因子．WHO列为胃癌的第一危险因素。Hp感染遍于全世界，我国是Hp感染的高发区，且感染率高，感染年龄小．本文100例Hp阳性92例，Hp检出率为92％．100例慢性胃炎中，慢性浅表性胃炎86例，慢性萎缩性胃炎13例，疣状胃炎1例．肠化生18例，不典型增生11例．本组中有4例发展为胃癌死亡，均为肠化生及（或）不典型增生病例．Hp产生的尿素酶、细胞毒素、蛋白水解酶及促进炎症因子等破坏胃粘液，胃粘膜屏障功能．导致粘膜上皮炎性改变和坏死．Hp感染可增加细胞增殖活性和分化，这种增殖与分化使正常粘膜向化生转变，进而癌变．慢性浅表性胃炎－慢性萎缩性胃炎－肠上皮化生－不典型增生－胃癌的演变过程已经明确．胃癌的病理特征是细胞过度异常增生，Hp感染使胃粘膜上皮细胞过度增殖，破坏细胞的增殖与细胞凋亡的平衡，胃癌不仅是细胞增殖与分化异常的病，也是细胞凋亡异常的疾病．细胞凋亡调节基因紊乱细胞凋亡抑制蛋白（BCL-2等）的增加，导致细胞凋亡过度抑制，该死的细胞不死是肿瘤形成的     

幽门螺杆菌与胃癌的研究进展

目前已公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮细胞的增殖和淋巴组织恶性病变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原.虽然近几年来胃癌的发病率有下降趋势,但在世界上常见恶性肿瘤中仍居第2位,而且大多数发现时已是进展期,生存期极短.     

幽门螺杆菌感染患者胃癌及癌旁组织中p53、p16和bcl-2基因的表达

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染胃癌患者胃粘膜病变中抑癌基因p53、p16和关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白的表达,进一步探讨H.pylori在胃癌发生、发展过程中作用的分子机制.方法:胃镜检查及外科手术中取40例胃癌患者的癌组织和癌旁2 cm处组织各2块,石蜡包埋,切片HE染色作病理诊断及免疫组化检测p53、p16及bcl-2蛋白的表达.H.pylori阳性由快速尿素酶试验结合病理染色/14C-尿素呼气试验确定.结果:40例胃癌患者中,H.pylori阳性23例,阴性17例.p53阳性表达率在H.pylori阳性及阴性胃癌组织中无显著差异(P＞0.05).H.pylori阳性组慢性胃炎或肠化组织中p16的阳性表达率及表达强度均显著低于H.pylori阴性组(表达率:P＜0.05;表达强度:P＜0.001和P＜0.01).而H.pylori阳性组肠化组织中bcl-2的阳性表达率及表达强度均显著高于H.pylori阴性组(P＜0.05).结论:在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下与bcl-2基因过度表达,并与H.pylori感染有一定关系.p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期的事件,与H.pylori感染无明显相关性.     

胃癌组织P16，P53蛋白和增殖细胞核抗原的表达意义

目的探讨Ｐ１６,Ｐ５３蛋白和增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）在胃癌的发生、发展中的作用及临床意义．方法应用免疫组织化学方法,对７７例胃癌和癌旁粘膜组织、２１例胃正常组织中Ｐ１６,Ｐ５３蛋白表达产物和ＰＣＮＡ进行检测,并结合临床资料进行分析．结果胃癌组织中Ｐ１６蛋白的阳性率为２０８％（１６／７７）,明显低于癌旁粘膜组织５９７％（４６／７７）和胃正常组织９０５％（１９／２１,Ｐ＜００５）;Ｐ５３蛋白与ＰＣＮＡ在胃癌组织中的阳性率为８０５％（６２／７７）和９２２％（７１／７７）,明显高于癌旁粘膜组织４１６％（３２／７７）,６４９％（５０／７７）和胃正常组织００％（０／２１,Ｐ＜００５）．Ｐ１６,Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ阳性表达与胃癌组织学类型、浸润深度、分化程度及淋巴结转移有显著性差异（Ｐ＜００５）,与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位无关（Ｐ＞００１）．结论Ｐ１６,Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的异常表达对胃癌的发生发展、恶性程度、淋巴结转移及预后有密切关系和重要临床意义．     

胃癌患者P-糖蛋白与P53蛋白表达意义

在本文中应用组织化学方法对胃癌P－糖蛋白与P53蛋白表达的测定分析，探讨其在胃癌中表达及关系与临床意义．结果报告如下．1对象和方法1．1对象胃癌患者30例，年龄35岁～75岁；男21例，女9例1．2方法采用免疫组织化学法测定．检测所用P－糖蛋白P53蛋白试剂为福建Maxim生物技术开发公司产品．组织块用10％福尔马林固定，石蜡包埋后作3μm～4μm厚切片，检测方法按说明书进行．P-糖蛋白表达和P35蛋白表达以细胞内出现棕色染色颗粒及阳性细胞占全部观察细胞的百分比计．2结果在30例胃癌患者中P－糖蛋白表达阳性者占60％（18／30），P53蛋…     

胃癌高发区cagA+幽门螺杆菌的感染

目的研究胃癌高发区不同人群幽门螺杆菌（Ｈｐ）ｃａｇＡ＋亚型感染状况，探讨ＨｐｃａｇＡ＋亚型感染与胃癌高发流行的关系．方法用ＥＬＩＳＡ方法检测了全部受检者的抗Ｈｐ抗体及抗ｃａｇＡ抗体，并用１３Ｃ尿素酶呼吸实验（１３Ｃ－ＵＢＴ）方法检测了７０名儿童Ｈｐ感染状况．结果胃癌高发区成人Ｈｐ感染率为７４７％，儿童Ｈｐ感染率为６８６％；成人ｃａｇＡ＋亚型感染率为６５％，儿童为７１４％．７７名癌症患者的Ｈｐ和ｃａｇＡ＋亚型感染率均为５９７％，其中胃癌患者（ｎ＝３８）Ｈｐ和ｃａｇＡ＋亚型感染率分别为５０％和５５３％，均低于其他癌症患者（ｎ＝３９）的感染率（６９２％和６４１％）．结论胃癌高发区成人、儿童及癌症患者ＨｐｃａｇＡ＋亚型感染率相当高，表明Ｈｐ感染，尤其是ｃａｇＡ＋的Ｈｐ感染与当地胃癌高发有明显的关系．