阿托伐他汀对糖尿病肾病高脂蛋白(a)血症、血管内皮功能的影响

目的 观察阿托伐他汀对Ⅱ型糖尿病肾病患者血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]、血管内皮功能的临床疗效。方法 90例Ⅱ型糖尿病肾病患者尿清蛋白排泄率在20～200μg·min^-1之间,随机分为阿托伐他汀治疗组(20 mg,每晚顿服)和对照组,各45例,观察8周,留24 h尿测定内生肌酐清除率(Ccr)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血栓素B₂(TXB₂)。结果 所有入选对象Lp(a)水平均异常升高,Ccr处于高水平,治疗8周后血浆Lp(a)下降(P≤0.05),Ccr降至正常值,TXB₂下降(P<0.05),NO指数升高(P<0.05)。结论 阿托伐他汀能够降低血脂的同时下调Lp(a),改善内皮功能,缓解肾小球高滤过状态,发挥肾脏保护作用。     

辛伐他汀与氟伐他汀对2型糖尿病肾病患者肾功能影响的研究

目的观察辛伐他汀和氟伐他汀治疗对2型糖尿病肾病患者肾功能的影响。方法选取医院门诊和住院的2型糖尿病患者90例,分为辛伐他汀组(n=44)和氟伐他汀组(n=46),分别予辛伐他汀或氟伐他汀20mg/d治疗,6个月后比较两种降脂药物对糖尿病肾病患者肾功能的影响。结果治疗后两组患者的TC、LDL-C水平分别较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P0.05),但治疗后两组患者的TC、LDL-C水平差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者的TG、HDL-C水平分别较该组治疗前有不同程度的改善,但差异无统计学意义(P0.05),且治疗后两组患者的TG、HDL-C水平差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者的BUN、SCr水平分别较该组治疗前有不同程度的改善,但差异无统计学意义(P0.05),且治疗后两组患者的BUN、SCr水平差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者的24hU-Pro分别较该组治疗前显著降低,差异有统计学意义(P0.05),但治疗后两组患者的24hU-Pro差异无统计学意义(P0.05)。结论辛伐他汀和氟伐他汀均可降低糖尿病肾病患者的尿蛋白排泄,但两组间差异无统计学意义。     

氟伐他汀对糖尿病肾病维持性透析患者微炎症状态的影响

目的 探讨氟伐他汀对糖尿病肾病维持性透析患者微炎症状态的影响。方法 52例糖尿病肾病患者所有患者均进行维持性血液透析。随机分为1组(26例)和2组(26例),1组患者应用氟伐他汀进行治疗,2组患者实施常规治疗方法。同时选择26例非糖尿病肾病维持性血液透析患者作为参照(3组)。分别于治疗前后测定两组患者高敏C反应的(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)等指标,并将1组患者各项指标与3组进行比较。结果 经过12周治疗,两组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α、TC、TG水平均有所改善,1组患者改善情况更为明显,与2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病肾病患者hs-CRP、IL-6、TNF-α、TC、TG水平明显高于非糖尿病肾病患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 与非糖尿病肾病患者比较,糖尿病肾病血液透析患者微炎症状态及心血管事件发生率更高。氟伐他汀能够显著改善糖尿病肾病患者维持性血液透析微炎症状态,具有安全性和可靠性。     

氟伐他汀对糖尿病肾病维持性透析患者微炎症状态的影响

目的 探讨氟伐他汀对糖尿病肾病维持性透析患者微炎症状态的影响。方法 52例糖尿病肾病患者所有患者均进行维持性血液透析。随机分为1组(26例)和2组(26例),1组患者应用氟伐他汀进行治疗,2组患者实施常规治疗方法。同时选择26例非糖尿病肾病维持性血液透析患者作为参照(3组)。分别于治疗前后测定两组患者高敏C反应的(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)等指标,并将1组患者各项指标与3组进行比较。结果 经过12周治疗,两组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α、TC、TG水平均有所改善,1组患者改善情况更为明显,与2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病肾病患者hs-CRP、IL-6、TNF-α、TC、TG水平明显高于非糖尿病肾病患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 与非糖尿病肾病患者比较,糖尿病肾病血液透析患者微炎症状态及心血管事件发生率更高。氟伐他汀能够显著改善糖尿病肾病患者维持性血液透析微炎症状态,具有安全性和可靠性。     

氟伐他汀治疗早期糖尿病肾病80例

目的探讨氟伐他汀治疗糖尿病肾病(DN)的疗效及其机制。方法早期DN患者160例,随机分为治疗组和对照组各80例。对照组给予糖尿病饮食、控制血糖和降血压等常规治疗(包括给予福辛普利钠10mg.d-1,po),治疗组每晚加服氟伐他汀40mg。比较两组治疗前及治疗后3,6,9个月的尿清蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)和C-反应蛋白(CRP)等指标。结果治疗组UAER和Scr下降比对照组明显,起效更快(早3个月);治疗组CRP明显下降(均P<0.05或P<0.01),而对照组CRP下降不明显(P>0.05)。结论氟伐他汀因降低CRP的抗炎效应而减轻微量清蛋白尿和改善肾功能,该作用不依赖其降血脂效应。     

氟伐他汀治疗早期糖尿病肾病效果观察

糖尿病肾病(DN)是指糖尿病(DM)代谢异常引起的肾小球硬化，是糖尿病的常见并发症之一，其发病机制尚未完全清楚。近年研究表明，细胞因子分泌增多和细胞外基质(ECM)蛋白代谢异常起重要作用。本文探讨氟伐他汀治疗早期DN的疗效，为临床治疗、延缓DN的进展提供依据。     

阿托伐他汀对稳定性冠心病患者血脂、脂蛋白（a）水平影响的临床观察

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对稳定性冠心病患者血脂及脂蛋白(a)[Lp(a)]水平的影响。方法将300例稳定性冠心病患者随机分为甲、乙、丙三组每组100例,分别应用10 mg、20 mg、40 mg阿托伐他汀治疗,测定三组治疗前、治疗12个月血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及Lp(a)水平,评估安全性。结果①治疗12个月,TC、TG、LDL-C、Lp(a)比较:丙组<乙组<甲组(P<0.05),三组HDL-C比较无差异(P>0.05);②三组各不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);③稳定性冠心病患者Lp(a)与TC、TG、LDL-C、HDL-C无相关性(P>0.05)。结论阿托伐他汀可降低稳定性冠心病患者TC、TG、LDL-C、Lp(a)水平,上调HDL-C水平,以大剂量阿托伐他汀疗效更显著。     

阿托伐他汀对糖尿病肾病高脂蛋白(a)血症、血管内皮功能的影响

目的观察阿托伐他汀对Ⅱ型糖尿病肾病患者血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]、血管内皮功能的临床疗效。方法90例Ⅱ型糖尿病肾病患者尿清蛋白排泄率在20~200μg.min-1之间,随机分为阿托伐他汀治疗组(20 mg,每晚顿服)和对照组,各45例,观察8周,留24 h尿测定内生肌酐清除率(Ccr)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血栓素B2(TXB2)。结果所有入选对象Lp(a)水平均异常升高,Ccr处于高水平,治疗8周后血浆Lp(a)下降(P≤0.05),Ccr降至正常值,TXB2下降(P<0.05),NO指数升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够降低血脂的同时下调Lp(a),改善内皮功能,缓解肾小球高滤过状态,发挥肾脏保护作用。     

氟伐他汀治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的:观察氟伐他汀治疗早期糖尿病肾病的临床疗效及作用机制.方法:34例2型糖尿病合并早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)及有不同程度血脂升高的病人,随机分为治疗组17例和对照组17例.两组患者均给予糖尿病饮食、控制血糖和降压等常规治疗,待血糖和血压得到良好控制后进入观察阶段, 治疗组在常规治疗基础上每晚加服氟伐他汀胶囊40mg,疗程8周.观察治疗前及治疗后两组患者血脂(TC、TG、LDL) 、尿白蛋白排泄率(UAER)的变化情况.结果:治疗组治疗早期DN、血脂及尿白蛋白排泄率的下降优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05) .结论:氟伐他汀治疗早期糖尿病肾病可明显降低UAER,对降低TC、TG、LDL也有较好的疗效.     

氟伐他汀联用贝那普利对早期糖尿病肾病的疗效观察

目的探讨氟伐他汀治疗糖尿病肾病(DN)的疗效及其作用机制。方法将早期DN患者140例随机分为治疗组和对照组,各70例。对照组给予糖尿病饮食、控制血糖等常规治疗(包括给予贝那普利10 mg,po,qd),治疗组每晚加服氟伐他汀40 mg。比较2组治疗前及治疗3、6、9 mo后的尿白蛋白排出率(UAER)、血肌酐(Scr)和C反应蛋白(CRP)等指标。结果治疗组UAER和Scr下降比对照组明显,起效更快(早3 mo);CRP也明显下降(均P<0.05或P<0.01),而对照组CRP下降较治疗前不明显(P>0.05)。结论氟伐他汀因降低CRP的抗炎效应而减轻微量白蛋白尿和改善肾功能,该作用不依赖其降血脂效应。     

脂蛋白（a）检测在糖尿病肾病患者中的临床价值

目的探讨血清脂蛋白（a）[lipoprotein（a）,Lp（a）]与糖尿病肾病（DN）的临床意义。方法选择将80例2型糖尿病（DM）患者,根据尿白蛋白排泄率（UAER）将它们分为单纯糖尿病组（SDM组）、糖尿病肾病组（DN组）,30名健康体检者作为对照组,分别测定各组血清Lp（a）的水平。结果SDM组Lp（a）水平与对照组比较无统计学差异（P〉0．05）,但DN组显著高于SDM组和对照组（P〈0．01）。Lp（a）与UAER呈显著正相关（r=0．442,P〈0．01）。结论Lp（a）水平在DN患者中升高,且随着UAER的增加而升高,两者之间关系密切,可能与DN的进展有关。     

糖尿病肾病患者血清脂蛋白(a)水平变化及其意义

目的探讨血清脂蛋白(a)犤Lp(a)犦在糖尿病肾病中的意义。方法检测132例尿白蛋白排泄量不同的糖尿病患者血清Lp(a)等指标,并以正常人为对照。结果糖尿病肾病组Lp(a)水平为359±293mg/L,明显高于糖尿病无肾病组的208±221mg/L及正常对照组123±91mg/L(P<0.01)。临床蛋白尿组Lp(a)水平为(482±341)mg/L,明显高于微量蛋白尿组254±179mg/L(P<0.05)。Lp(a)与尿白蛋白呈正相关(r=0.498,P<0.01)。结论糖尿病肾病患者伴有Lp(a)代谢紊乱,并随着肾损害加重,Lp(a)水平呈进行性增高。     

APOA5-1131T/C基因多态性背景下糖尿病肾病同型半胱氨酸和脂蛋白a水平的相关性研究

目的探讨载脂蛋白A5基因（APOA5）-1131T/C基因多态性与糖尿病肾病患者同型半胱氨酸和脂蛋白a水平的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）技术检测40例健康人及45例糖尿病肾病患者APOA5-1131T/C基因型,并统计等位基因频率分布情况;用奥林帕斯2700型全自动生化分析仪检测同型半胱氨酸和脂蛋白a水平。结果糖尿病肾病组APOA5-1131T/C基因频率、等位基因频率与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。糖尿病肾病组C等位基因携带者同型半胱氨酸和脂蛋白a水平显著高于非C等位基因携带者（P〈0.05）。结论APOA5-1131T/C基因多态性影响糖尿病肾病患者同型半胱氨酸和脂蛋白a水平,C等位基因与糖尿病肾病同型半胱氨酸和脂蛋白a水平增高有密切关系。     

2型糖尿病血管并发症患者血清脂蛋白(a)水平与载脂蛋白(a)基因多态性分析

目的对2型糖尿病患者血清脂蛋白(a)水平及载脂蛋白(a)多态性分析,探讨糖尿病血管并发症与血清脂蛋白(a)浓度及载脂蛋白(a)遗传表型的相关性。方法应用酶联免疫吸附试验测量血清脂蛋白(a)浓度应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western blotting技术显示载脂蛋白遗传表型。结果①2型糖尿病血管并发症患者包括糖尿病视网膜病变、肾脏病变、高血压、冠心病、脑梗死,血清脂蛋白(a)浓度明显高于无血管并发症糖尿病患者组及健康对照组(P<0.05或P<0.01);②3组共检出14种载脂蛋白(a)异构体,糖尿病血管并发症患者中低相对分子质量F、B、S1和S2基因型明显多于其他组。结论2型糖尿病血管并发症的发生与载脂蛋白(a)的遗传表型相关。     

血清IL-2、IL-8及TNF-α水平在2型糖尿病肾病患者中的变化及意义

目的探讨2型糖尿病肾病患者血清IL-2、IL-8及TNF-α水平的变化及其在2型糖尿病肾病病理生理中的作用。方法2型糖尿病110例,其中糖尿病肾病72例,分为早期肾病（DN1）组35例,临床肾病（DN2）组37例,2型糖尿病无白蛋白尿组（DM）38例,健康对照组3O例;分别测定血清IL-2、IL-8及TNF-α水平。结果2型糖尿病肾病患者组血清中IL-2水平地低于正常人组及2型糖尿病非肾病组,而IL-8及TNF-α水平高于正常人组及2型糖尿病非肾病组,且随糖尿病肾病的加重差异更为显著;相关分析发现,IL-2与尿白蛋白排泄率（UAER）呈负相关,IL-8及TNF-α水平与UAER呈正相关。结论在2型糖尿病肾病的病理生理过程中,IL-2、IL-8及及TNF-α水平其发生的重要炎症介质,在2型糖尿病肾病的发生及发展过程中可能起重要作用。     

缬沙坦对2型糖尿病早期糖尿病肾病患者血清超敏C反应蛋白水平的影响

目的 观察缬沙坦对2型糖尿病早期糖尿病肾病患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响.方法 随机选取在我院门诊治疗的2型糖尿病患者80例,分为观察组和对照组各40例.对照组在血压升高时使用非ARB或ACEI类药进行控制,观察组在此基础上口服缬沙坦片80 mg/d.定期检测两组患者各项血检指标,统计hs-CRP水平的变化及不良反应情况.结果 两组患者治疗后hs-CRP水平较治疗前均明显下降(P＜0.05),组间比较差异有显著性(P＜0.05).观察组1例血管性水肿,无干咳、血管神经性水肿等不良反应;对照组咳嗽3例、一过性头痛头晕3例、皮肤瘙痒2例.结论 缬沙坦可显著降低2型糖尿病早期糖尿病肾病患者血清hs-CRP水平.     

糖尿病肾病患者血清甲状腺激素水平变化及其相关性研究

目的 探讨糖尿病肾病患者肾功能状况与甲状腺功能的关系.方法 选取确诊的糖尿病患者共132例作为研究组,并选取我院健康的体检者40例,作为对照组,研究组剔除4例临床甲状腺功能亢进、2例临床甲状腺功能减退患者后,剩余126例糖尿病患者分别按照尿白蛋白排泄率(UAER)(2周内查3次取均值)、肾小球滤过率(GFR)分组,比较不同肾病组间游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平的差异.结果 随着糖尿病肾病病情的加重,FT3有逐渐下降的趋势,按UAER所分各组间差异无统计学意义(P＞0.05);按GFR所分各组中GFR≤30 ml/min组、GFR 31～60 ml/min组的FT3低于GFR≥90 ml/min组[(2.53±0.88)、(2.63±0.83) pmol/L比(3.14 ±0.64) pmol/L,P＜0.05];FT4、TSH所有分组中均无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病肾病患者存在不同程度的甲状腺激素水平降低,且随着糖尿病肾病病情的加重,临床肾病期甲状腺功能趋向于亚临床甲状腺功能减退状态,而终末期肾病甲状腺功能趋向于低T3综合征.     

糖尿病肾病病人血清瘦素水平的变化

目的　探讨糖尿病肾病病人血清瘦素水平变化规律。方法　检测对照组、无肾病糖尿病组及糖尿病肾病组各 30例血清瘦素、胰岛素、Ⅳ型胶原及血糖浓度 ,分析瘦素水平与其他指标的相关性。结果　对照组、无肾病糖尿病组及糖尿病肾病组血清瘦素浓度分别为 7 51± 3 77μg/L、8 31± 4 80 μg/L及 1 0 36±5 1 1 μg/L ,糖尿病肾病组显著高于无肾病糖尿病组 (t=2 2 1 ,P <0 0 5)及对照组 (t =2 75 ,P <0 0 1 ) ,而后两者间差异无显著意义 ;瘦素浓度与体重指数、胰岛素呈正相关 (r =0 2 4 ,P <0 0 5 ;r =0 36 ,P <0 0 1 )。结论　糖尿病肾病早期阶段血清瘦素浓度已升高 ,提示肾脏清除瘦素功能受损     

厄贝沙坦联合古拉定对糖尿病肾病的保护作用研究

目的：观察厄贝沙坦联合古拉定对糖尿病肾病（DN）氧化应激状态的影响,以探讨其在DN治疗中的肾脏保护作用。方法：回顾性分析本院2010年7月至2011年12月收治的120例2型DN（Ⅲ期）患者临床资料,患者分为：常规治疗组（A,n=34）、厄贝沙坦治疗组（B,n=42）和厄贝沙坦联合古拉定治疗组（C,n=44）。观察治疗前和治疗后24h尿蛋白定量、空腹血糖（FGB）、甘油三酯（TG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、血钾（K＋）的变化,分光分析法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,比色法检测丙二醛（MDA）的表达水平。结果：各组24h尿蛋白定量、FGB、BUN、SCr治疗后较治疗前有显著改善（P〈0．05）,而TG、K＋治疗前后无显著性变化（P〉0．05）。B组治疗后24h尿蛋白定量、BUN、SCr较A组治疗后显著改善（P〈0．05）,C组治疗后24h尿蛋白定量、BUN、SCr较B组治疗后亦显著改善（P〈O．05）。C组治疗后较治疗前SOD活性显著升高（P〈0．05）,MDA表达水平显著减低（P〈0．01）,而A和B组未见上述变化（P〉0．05）。A、B和C组的总有效率分别为44．1％、61．9％和81．8％,C组显著优于A和B组（P〈0．05）。结论：厄贝沙坦联合古拉定提高了DN患者体内SOD活性和降低了MDA的表达,改善了患者的氧化应激状态,并可进一步降低24h尿蛋白定量,从而对肾脏起到一定的保护作用。     

血浆可溶性P选择素与炎症因子对糖尿病肾病的影响

目的探讨血浆可溶性P-选择素(sP-selectin)及炎症因子对糖尿病肾病的影响。方法 138例糖尿病肾病患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(DM组)、早期糖尿病肾病组(DN1组)及临床糖尿病肾病组(DN2组),收集相关临床资料并检测血浆糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹C肽(FCP)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、UAER及sP-selectin。结果糖尿病病程、CRP、IL-6、UAER及sP-selectin在DM、DN1、DN23组间依次递增,且组间差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);FCP的水平在DM、DN1、DN23组间依次递减,组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);在所有糖尿病患者中sP-se-lectin与糖尿病病程、LDL-C、CRP、IL-6、UAER呈正相关(r=0.17,P<0.05;r=0.23,P<0.05;r=0.39,P<0.05;r=0.31,P<0.05;r=0.56,P<0.05);与FCP呈负相关(r=-0.35,P<0.05)。多元线性回归分析结果显示FCP、IL-6、UAER是sP-selectin的独立影响因素(P<0.05)。结论可溶性P-选择素与CRP、IL-6及LDL-C、FCP等一起参与了糖尿病肾病的发生及发展。