乙肝Ⅰ号方对实验性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度,以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明,与对照组比较,肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高,且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ明显降低;血浆ＴＸＡ２明显升高,ＰＧＩ２明显下降。以上结果提示ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调相互作用,共同引起实验性肝损伤。而乙肝Ⅰ号方可逆转ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的变化     

当归注射液对冠心病患者血超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物的影响

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后，血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）和６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）均升高，丙二醛（ＭＤＡ）、ＴＸＢ２和血小板最大聚集率均降低（Ｐ均＜０．０５～０．０１）。结果表明，当归注射液有增加ＳＯＤ活性，清除氧自由基，抗脂质过氧化反应，减低ＭＤＡ水平，升高ＰＧＩ２，降低ＴＸＡ２，调整ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡和抑制血小板聚集的作用。     

当归注射液对冠心病患者血超氧化物歧化酶活性和脂质过氧…

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后血超氧化歧化酶（ＳＯＤ），６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）和６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）均升高，丙二醛（ＭＤＡ），ＴＸＢ２和血小板最大聚集率均降低（Ｐ均〈０．０５～０．０１）。结果表明，当归注射液有增加ＳＯＤ活性，消除氧自由基，抗脂质过氧化反应，减低ＭＤＡ，水平，升高ＰＧＩ２，降低ＴＸＡ２，调整ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡和抑制血小板聚集的作用。     

冠心汤治疗前后冠心病病人血液过氧化反应及红细胞变形性的 …

为研究冠心汤对冠心病患者血液过氧化反应及红细胞变形性的影响，我们检测了冠心病患者使用冠心汤治疗前后红细胞ＳＯＤ，全血ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力，血浆ＡＯＡ和红细胞膜ＭＤＡ含及ＩＦ的变化，结果表明，冠心病患者ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力及ＡＯＡ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量及ＩＦ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。治疗后，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力明显高于治疗前（Ｐ〈０．０５），ＭＤ     

糖尿病足患者血浆血栓素A2,前列环素,内皮素水平

本文应用放射免疫法测定了４３例糖尿病足患者血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）、内皮素（ＥＴ）小平。结果表明糖尿病足患者较无糖尿病足患者务浆ＴＸＡ２明显升高（Ｐ〈０．０１），血浆ＰＧＩ２明显降低（Ｐ〈０．０１），ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值升高（Ｐ〈０．０１）血浆ＥＴ明显升高（Ｐ〈０．０１）。ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡失调、血浆ＥＴ升高可能是糖尿病足发病机制中重要一环。本研究证明蛇毒抗栓酶可促进     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

鼻咽癌患者前列环素及血栓素与外周血细胞免疫状况

应用间接免疫荧光法和放射免疫法分别检测了３４例鼻咽癌口才外周血中淋巴细胞的数量和血浆前列环素（ＰＧＩ２）及血栓素（ＴＸＡ２）的含量,并与正常对照组对比研究。结果显示：鼻咽癌患者外周血中ＣＤ４细胞减少（Ｐ〈０．０１）,而ＣＤ６细胞则明显同（Ｐ〈０．０５）。同时鼻咽癌血浆中ＰＧＩ２和ＴＸＡ２的稳定代谢产物６０ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２分别比组升谪,以ＴＸＢ２升高更明显（Ｐ〈０．０５）,提示鼻咽癌患     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

rhEDIL－8对大鼠失血性休克血浆6－keto－PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

应用放射姓免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）和ＴＸＢ_２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ_２含量明显升高（Ｐ＜０．０１）；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）静脉注射后血浆６～ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显升高，其血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性（ｒ＝０．７４６）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ_２含量却无明显影响。研究结果提示：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ_２有关。     

中风患者不同证型全血SOD和血浆TXB_2的相关性研究

国内外有文献报道认为，中风时缺血区自由基的蓄积可影响ＴＸＡ２和ＰＧＩ２的代谢，破坏二者间动态平衡，致ＴＸＡ２／ＰＧＩ２值增高。这可能是中风后缺血区再灌注损伤的重要中介机制。本研究对７４例中风患者和３６例健康对照分别测定其全血ＳＯＤ含量和血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α水平，分析二者间的相关性及与中风证型关系。结果发现：中风患者全血ＳＯＤ含量较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１），而血浆ＴＸＢ２、Ｔ／６值显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；在中风出血、缺血性质间，全血ＳＯＤ和血浆ＴＸＢ２、Ｔ／６值３项指标均无显著差异（Ｐ＞０．０５）；而在中风辨证中经络和中脏腑二型间均存在显著差异（Ｐ＜０．０１）；全血ＳＯＤ含量与血浆ＴＸＢ２水平二者间存在明显负相关关系（Ｐ＜０．０１）。从临床上证实了上述关于中风缺血再灌注损伤的机制，并为中风辨证气虚血瘀之病机找到了先进的客观指标     

前列腺素E1对肺心病前列环素,血栓素的影响

对３０例肺心病急性发作期病人，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对前列环素－血栓素Ａ２（ＰＧＩ２－ＴＸＡ２）、平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）及血气的影响。结果发现：①ＰＧＥ１治疗后血浆ＴＸＢ２降低（Ｐ〈０．０５），６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２增高（Ｐ〈０．０５），而６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无变化（Ｐ〉０．０５）；②ＰＧＥ１治疗后ＭＰＡＰ下降明显，ＰａＯ２略有改善。认为ＰＧＥ１能纠正ＰＧＩ２－ＴＸＡ２平衡     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

血栓素和前列环素失衡在烧伤早期损害中的作用

为探讨烧伤早期血流动力学与血液流变学变化及多器官衰竭（ＭＯＦ）发生机理，检测了５７例严重烧伤患者血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）及有关指标。结果显示，血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值在伤后３天内内显著增高，其动态与血流动力学、血液流变学指标及心肌酶谱的变化一致。１４例ＭＯＦ患者血浆和脏器组织ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值显著高于无ＭＯＦ组，其增幅与ＭＯＦ的临床进程相符。提示ＴＸＡ２／ＰＧＩ２失衡可能     

人红细胞量子化过程中氧自由基损伤的实验观察

本文观察了红细胞在量子化过程中的氧饱和度（ＳＯ２）、脆性（ＲＦＴ）、膜流动性（ＬＦＵ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和血浆ＳＯＤ、脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果显示，ＳＯ２随时间延长而增加（Ｐ＜０．００１），脆性则下降（Ｐ＜０．０１），膜流动性亦降低（Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ浓度和ＳＯＤ、Ｃａｔ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性差异无显著性。血浆     

肝舒乐保肝作用的实验研究

肝舒乐（ Ｇ Ｓ Ｌ）（２０ ,１０ ｇｋｇ ,ｐｏ） 对四氯化碳（ Ｃ Ｃｌ４ ） 及 Ｄ氨基半乳糖（ Ｄ Ｇａｌ） 所引起的小鼠血清谷丙转氨酶（ Ａ Ｌ Ｔ） ,谷草转氨酶（ Ａ Ｓ Ｔ） 活性升高有明显的降低作用（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,并能明显提高小鼠网状内皮系统的吞噬功能及小鼠血清半数溶血值（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。 Ｇ Ｓ Ｌ（１４ ,７ ｇｋｇ ,ｐｏ） 对 Ｃ Ｃｌ４ 引起的慢性肝损伤大鼠血清 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｓ Ｔ 活性的升高有明显的降低作用（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。     

自制脂肪乳剂灌胃在家兔高脂血症模型制作中的应用

采用脂肪乳剂给予家兔连续灌胃２ 周, 灌胃前后测定血清总胆固醇 （ＴＣ）、甘油三酯 （ＴＧ）、载脂蛋白Ａ１（ＡＰＯＡ１）、ＡＰＯＢ、血浆血栓素Ｂ２ （ＴＸＢ２ ）、６－酮－前列腺素Ｆ１α （６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、内皮素 （ＥＴ）、红细胞膜总胆固醇（Ｍ－ＴＣ）、膜流动性 （Ｍ－Ｆｌｕ）、红细胞丙二醛（Ｅ－ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ） 水平, 实验结束时取主动脉作光镜观察。结果发现： 灌胃后血清ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯＢ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ、红细胞Ｍ－Ｆｌｕ、Ｅ－ＭＤＡ水平明显升高; 血清ＡＰＯＡ１、血浆６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、Ｅ－ＳＯＤ水平明显降低; 而红细胞Ｍ－ＴＣ水平无明显变化; 光镜观察主动脉胆固醇颗粒沉积。以上结果符合实验用动物高脂血症模型的特点, 提示采用脂肪乳剂灌胃建立动物高脂血症模型的方法是可行的     

不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察不同声强的８Ｈｚ次声较长时间作用大鼠后,脑心肝肺的ＧＳＨ－ＰＸ,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响．方法：用８Ｈｚ９０ｄＢ,１２０ｄＢ次声作用,每日２ｈ,１４ｄ后观察大鼠脑肝心肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化．结果：大鼠脑肝肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组均有显著降低（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）．而心肌组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性变化不明显．大鼠     

无症状心肌缺血虚实证血浆ANP及TXA2／PGI2的临床研究

目的：探讨无症状心肌缺血血浆心钠素以及血管紧张素和前列环素水平的改变及其与中医证型的关系。方法：５７例无症状心肌缺血患者分虚（２０例）、实（３７例）证型及正常对照组（２２例）,分别检测血浆ＡＮＰ、ＴＸＡ２和ＰＧＩ２水平。结果：无症状心肌缺血虚证组血浆ＡＮＰ（１８５．５４±１３．３４ｐｇ／ｍｌ）明显高于对照组（１０１．５２±３２．７７ｐｇ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１）,而实证组（７９．４５±２０．２０ｐｇ／ｍｌ）则低于对照组（Ｐ＜０．０５）。实证组、虚证组与对照组比较,ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜０．０１）,但血浆ＰＧＩ２差异不显著。无症状心肌缺血患者虚证组血浆ＡＮＰ明显高于实证组（Ｐ＜０．０１）,在ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２变化上,虽实证组高于虚证组,但无显著性意义。结论：无症状心肌缺血出现明显血管紧张素／前列环素系统的紊乱,以及心钠素代偿性变化,心钠素的代偿性变化与中医证型有关,实证降低,虚证则代偿性升高。而ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２的变化与中医虚实证型无关。     

甲基黄酮醇胺抗血栓形成的机理研究

采用生物鉴定法测定甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对ＰＧＩ２和ＴＸＡ２样物质生成的影响。以血小板聚集率％表示大鼠颈总动脉环ＰＧＩ２活性，ＭＦＡ（２４．８μｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组，阿斯匹林（ＡＳＡ，０．８３ｍｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组和溶媒对照组分别为０．４７±０．１９、０．１８±０．１６、０．５０±０．１３／ｍｇ，结果提示：ＭＦＡ不抑制ＴＸＡ２的生成（Ｐ＜０．０５）；ＡＳＡ明显抑制ＰＧＩ２的生成（Ｐ＜０．０１）。采用表面灌流法，ＡＡ为诱导剂，以兔主动脉条收缩强度（ｇ）表示ＴＸＡ２样物质的活性，ＭＦＡ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）组，咪唑（１．６７ｍｍｏｌ／Ｌ）组和溶媒对照组分别为０．３８±０．１３、０．１７±０．０９和０．６９±０．２２ｇ，结果提示ＭＦＡ和咪唑抑制ＴＸＡ２样物质的生成（Ｐ＜０．０１）。采用放射免疫法测定，ＭＦＡ６．２μｍｏｌ或１２．４μｍｏｌ／ｋｇ能明显抑制心肌梗塞家兔ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０１），而对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无明显影响     

急性颅脑损伤患者脑脊液中髓鞘碱蛋白的变化及其意义

目的：为探讨急性颅脑损伤患者脑脊液（ＣＳＦ）中髓鞘碱蛋白（ＭＢＰ）的变化及意义。方法：用放射免疫分析法测定３４例急性颅脑损伤组患者ＣＳＦ中ＭＢＰ。结果：ＣＳＦ中ＭＢＰ在急性颅脑损伤组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,在ＡＤＣＩ患者明显高于ＡＬＣＩ患者（Ｐ＜０．０１）;ＡＤＣＩ患者入院时ＧＣＳ明显低于ＡＬＣＩ患者,而ＧＯＳ明显差于ＡＬＣＩ患者（Ｐ＜０．０１）;ＭＢＰ与ＧＣＳ和ＧＯＳ均呈明显负相关（ｒ＝－０．６１２,ｒ＝－０．５９８,Ｐ＜０．０１）。结论：急性颅脑损伤患者ＣＳＦ中ＭＢＰ升高,测定ＣＳＦ中ＭＢＰ有助于估计急性颅脑损伤患者病情轻重及预后;有助于ＡＤＣＩ的诊断。