拟黑多刺蚁对小鼠SOD,MAO含量和脂褐素的影响

本文观察了拟黑多刺蚁匀浆液对小鼠血中ＳＯＤ活性、ＭＡＯ含量及脾脏脂褐素的影响。给药组老龄小鼠与老年对照组比较ＲＢＣ－ＳＯＤ增高（Ｐ〈０．０１），脾脏脂褐素分布相对减少，而血浆ＭＡＯ水平显著降低（Ｐ〈０．０１）；与成年对照比较二酶均未见显著差异。     

急性重复性缺氧小鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质含量变化的研究

用高效液相－电化学检测器测定急性重复性缺氧小鼠脑组织中ＤＯＰＡ、ＤＡ、ＮＥ和Ｅｐ等儿茶酚胺类物质的含量。结果发现：与空白对照组（Ａ组）比较，缺氧１次的实验对照组（Ｂ组）及急性重复缺氧４次实验组（Ｃ组），随缺氧次数增加，小鼠脑组织中的ＤＡ含量显著上升（Ｐ＜０．０１），ＮＥ、ＤＯＰＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；Ａ组与急性重复４次缺氧后饲养２ｄ的实验对照组（Ｄ组）小鼠脑组织中儿茶酚胺类含量接近，没有统计学意义（Ｐ＝２３．７７）。结果提示脑组织中儿茶酚胺类物质可能参与急性重复缺氧小鼠的耐缺氧能力的形成，而且是一个可逆的快反应。     

咖啡因对实验小鼠的致衰老作用

以２１月龄小鼠为自然衰老组，３月龄小鼠随机分为给药组和对照组，观察咖啡因对实验小鼠各组织脂褐质含量和血清过氧化脂质（Ｌｐｏ）含量以及血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和脑组织Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ｂ）活力的影响。结果显示，咖啡因能显著提高３月龄小鼠脑、心、肝等组织脂褐质含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）以及血清Ｌｐｏ含量（Ｐ＜０．０１），咖啡因使小鼠血清ＳＯＤ活力下降（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但使脑中ＭＡＯ－Ｂ活力显著升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），还能使胸腺萎缩，重量减轻（Ｐ＜０．０１）。除胸腺外，上述指标均接近２１月龄小鼠水平。结果提示，咖啡因有致衰老作用。     

三七茎叶总皂甙的抗衰才实验研究

观察了三七茎总甙（Ｉ）对果蝇寿命、飞翔能力、头部脂褐素含量及小鼠组织ＬＰＯ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果表明：（Ｉ）可延长果蝇平均寿命，提高其飞翔能力，降低头部脂褐素含量，抑制小鼠体外组织的ＬＰＯ生成并提高小鼠血、脑组织ＳＯＤ活性。提示（Ｉ）有延寿和增强机体活力的作用，该作用与其抗自由基损伤有关。     

红景天复方制剂对家蝇寿命及脑组织自由基代谢的影响

本实验观察了红景天复方制剂对家蝇寿命及脑组织中脂褐素（Ｌｉｐｏ）、丙二醛（ＭＤＡ）和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的影响。结果显示，红景天复方制剂能显著延长家蝇的平均寿命和半数死亡时间，降低脑组织中Ｌｉｐｏ、ＭＤＡ水平，提高ＧＳＨ含量和增强ＳＯＤ活性，证明该制剂具有一定的抗老延寿作用。     

红景天复方制剂对家蝇寿命及脑组织自由基代谢的影响

本实验观察了红景天复方制剂对家蝇寿命及脑组织中脂褐素（Ｌｉｐｏ）、丙二醛（ＭＤＡ）和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的影响。结果显示，红景天复方制剂能显著延长家蝇的平均寿命和半数死亡时间，降低脑组织中Ｌｉｐｏ、ＭＤＡ水平，提高ＧＳＨ含量和增强ＳＯＤ活性，证明该制剂具有一定的抗老延寿作用。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

急性脑血管病患者血清MDA与SOD水平的动态研究

本文对急性脑血管病患者４６例血清ＭＤＡ和３４例血清ＳＯＤ治疗前后含量的动态研究，结果发现：与健康对照组比较，急性期（〈１周）血清ＭＤＡ含量升高（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．００１）。行抗自由基治疗２周后患者血清中ＭＤＡ含量降低（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ含量升高（Ｐ〈０．００１）。提示脂质过氧化反应的增强，氧自由基产生增加，清除能力下降，是急性脑血管病病理过程之一，应用自由基清除剂，减     

乙肝I号方对实验性急性肝损伤小鼠抗自由基损伤作用

目的：研究乙肝Ｉ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗氧自由基损伤的作用及其机制。方法：采用ｄ－氨基半乳糖急性肝损伤模型，观察小鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清酶学改变。结果：乙肝Ｉ号方防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，肝匀浆ＭＤＡ含量下降，血清ＡＬＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系，且抗氧自由基作用优于乙肝灵冲剂。结论：乙肝Ｉ号方对实验性急性肝损伤小鼠具有抗自由基损     

姜黄素对小鼠血浆、脑及肝脏超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量的影响

本文研究了姜黄素对小鼠血浆，脑及肝脏组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明，姜黄素２０和４０ｍｇ／（ｋｇｄ）腹腔注射，７ｄ后小鼠血浆及脑组织的ＭＤＡ含量下降，血浆、脑及肝脏组织的ＳＯＤ活性均明显提高，呈现一定的剂量依赖关系。提示，姜黄素的抗自由基损伤效应与其提高机体的ＳＯＤ活性作用有一定关系     

妊娠高血压综合征血浆MDA,红细胞SOD的变化及其对血小板量、血小板聚集率的影响

该文通过测定６０例妊娠高血压综合征孕妇血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，以及血小板量（ｐｉｔ），血小板聚集率（ＡＧＧ）的变化。发现妊高征组ＭＤＡ水平比正常孕妇组明显升高（Ｐ＜０．００１）；红细胞ＳＯＤ水平、血小板量及血小板聚集率则明显降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；中、高度妊高片与轻度妊高征比较，ＭＤＡ值明显升高（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ，ｐｉｔ，与ＡＧＧ显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；ＭＤＡ与ｐｉｔ、ＡＧＧ呈显著负相关（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ与Ｐｉｔ，ＡＧＧ呈显著达相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。提示妊高征的发病与高水平的自由基（ＯＲＫ）有关，ｐｉｔ、ＡＧＧ可作为判断妊高征病情严重程度的指标。     

乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗自由基损伤作用

目的：研究乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗氧自由基损伤的作用及其机制。方法：采用ｄ－氨基半乳糖急性肝损伤模型，观察小鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清酶学改变。结果：乙肝Ⅰ号方防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，肝匀浆ＭＤＡ含量下降，血清ＡＬＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系，且抗氧自由基作用优于乙肝灵冲剂。结论：乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠具有抗自由基损伤的作用     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

两种中药制剂抗脂质过氧化作用的实验观察

应用参附注射液和柴胡注射液在小鼠急性心肌缺血的模型上，观察小鼠血秒表 中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化，及心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化，结果表明；缺血组与给药组相比，血清中ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．０５）。心肌组织中ＭＤＡ含量明显增高（Ｐ〈０．０１）。提示这两种制剂联合应用具有抗脂质过氧化作用。     

DAC－树脂血液灌流对阿霉素肝血管内输注所致心脏毒性的预防保护作用

研究大鼠肝血管局部输注ＡＤＭ，与ＤＡＣ－树脂ＤＨＰ联合应用，观察对心肌组织ＭＤＡ含量及心肌超微结构的影响。结果表明，与对照组比较，能明显降低心肌ＭＤＡ含量，在联合应用后２小时和８天分别为０．４０５４±０．０４９７对０．７１２９±０．１６３１ｎｍｏｌ／ｍｇＣｐｒｏ（Ｐ＜０．００５）和０．５５０４±０．０６２８对０．７４５２±０．０６１２ｎｍｏｌ／ｍｇＣｐｒｏ（Ｐ＜０．００５）。超微结构结果显示联合应用均能明显减轻ＡＤＭ所致急性和亚急性心肌损害的程度。研究结果表明，联合应用能减轻ＡＤＭ所致自由基导致心肌脂质过氧化的程度，明显减轻心肌形态学的损害程度。     

游泳应激对衰老小鼠学习记忆及脑内脂褐素含量的影响

用Ｄ－半乳糖化造成衰老小鼠模型，以游泳作为应激刺激，观察小鼠脑内脂褐素含量的变化以及跳台试验和一次性被动回避试验中小鼠学习记忆能力的影响。结果：①Ｄ－半乳糖组脑内脂褐素含量与空白组相比显著增加（Ｐ＜０．０１）；②Ｄ－半乳糖＋游泳应激组的脂褐素含量与Ｄ－半乳糖组相比明显减少（Ｐ＜０．０５）；③Ｄ－半乳糖＋游泳应激组其一次性被动回避试验的潜伏期以及跳台试验３０分后正确率均高于单纯Ｄ－半乳糖组（Ｐ＜０．０５），但２４小时后的正确率在两组动物之间无显著性差异     

实验性脑损伤脑组织匀浆SOD、MDA的含量改变及意义

４２只ＳＤ大鼠,分为对照组,假手术组,手术组,Ｆｅｅｎｅｙ’ｓ自由落体撞击伤方法成功建立了创伤性脑损伤模型,并测定了脑组织匀浆不同时期超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变,和脑组织含水量的变化,同时测定了血浆ＭＤＡ的含量改变。结果：脑外伤后脑组织匀浆ＭＤＡ血浆ＭＤＡ及脑组织含水量均升高,而脑组织匀浆ＳＯＤ降低,Ｐ〈０．０５。脑组织含水量与脑组织匀浆ＭＤＡ,ＳＯＤ分别呈正,负相关关系。     

脂质过氧化与突发性耳聋关系的研究

测定了５２例突发性耳聋（突聋）患者血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量，结果显示治疗前血中ＳＯＤ含量明显下降，ＭＤＡ含量明显升高，二者与正常对照组比较，Ｐ值皆＜０．０５；治疗后血中ＳＯＤ含量恢复到接近正常水平，而ＭＤＡ含量则明显下降，与正常值比较，Ｐ＜０．０５，且听力亦明显改善。提示自由基引起的脂质过氧化与突聋发病有关。     

低密度脂蛋白-阿克拉霉素复合物抗小鼠肝癌H22的实验研究

形成小鼠皮下实体瘤型及腹水型肝癌Ｈ２２模型，观察低密度脂蛋白－阿克拉霉素（ＬＤＬ－ＡＣＭ）复合物和阿克拉霉素（ＡＣＭ）在荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。结果表明：（１）对照组Ｈ２２实体瘤瘤重为１．７４±０．６０ｇ，ＡＣＭ组为１．３０±０．５７ｇ，ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组为０．８６±０．４４ｇ，与对照组差异有显著性（Ｐ＜０．０５），与ＡＣＭ组差异不明显（Ｐ＞０．０５）；（２）对照组、ＡＣＭ组及ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷腹水型肝癌Ｈ２２小鼠的平均生存时间分别为２４．６±７．５０ｄ，２３．４±７．６７ｄ和１７．１±３．４４ｄ。ＡＣＭ组和ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷瘤小鼠存活期均明显长于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组效果好于ＡＣＭ组（Ｐ＜０．０５）。