血管性痴呆小鼠学习记忆行为与海马乙酰胆碱活性

本实验通过跳台试验和水迷宫试验测试血管性痴呆 (vas culardementia ,VD)小鼠学习记忆成绩 ,同时检测海马AchE活性 ,进而探讨了VD与海马胆碱能活性的关系。材料与方法一、材料1.实验动物 :为 3月龄雄性昆明小鼠 ,购自河南华兴实验动物养殖中心 ;合格证号 :医动字第 19 0 5 2号 ;体重 ( 3 2± 2 )g。2 .仪器 :跳台试验装置为被动回避反应箱 (蚌埠无线电二厂制造 ) ,小鼠水迷宫试验装置 (中国医学科学院药物研究所制造 ) ,Beckman全自动生化分析仪 (美国产 )。3 .药物及试剂 :哈伯因 (河南竹林众生制药股份有限公司提供 ,批号 :0 2 0 70 1…     

老年鼠海马自由基与学习记忆关系的研究

目的　探讨老年鼠海马自由基与学习记忆的关系。方法　测试 116只雄性Sprague Dawley大鼠在水迷宫中的学习记忆成绩 ,其中老年鼠 4 6只、青年鼠 36只和成年鼠 34只 ,大鼠海马透析测定各组海马中的羟自由基和超氧化物歧化酶 (SOD)的含量 ,进行海马CA1和CA4段形态学检查 ,探讨自由基对海马细胞和学习记忆的影响。结果　老年鼠海马SOD活性 (U·g-1·min-1)为 4 10± 5 0 ,青年鼠为 880± 6 2 ,成年鼠为 86 0± 6 0。老年鼠比青年鼠和成年鼠海马自由基显著增加 (P <0 0 0 1) ,老年鼠海马细胞数目比对照组显著减少 (P <0 0 0 1) ,导致学习记忆成绩下降 (P <0 0 1)。结论老年鼠学习记忆能力的下降与自由基显著增加和海马神经元数量下降成正相关。     

细胞水平下海马特异性结构与学习记忆的相关研究进展

<正>随着国内外研究人员对学习记忆机制的关注,海马成为人们研究的焦点。海马是与学习记忆密切相关的重要脑区。众多研究已经证实,在细胞水平下,不同学习记忆能力的实验鼠,其海马在超微结构上存在显著差异。     

小鼠海马区PDK1基因敲除对海马依赖的学习记忆功能的影响

目的:探索3-磷酸肌醇依赖的蛋白激酶-1（3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK1）在海马依赖的学习记忆中的作用。方法:采用Cre/Loxp系统条件性敲除了表达在背侧端脑中Emx1（empty spiracles homeobox 1）阳性神经细胞中的PDK1,利用聚合酶链式反应及行为学实验Morris水迷宫对PDK1敲除小鼠进行研究。结果:该系统确实能敲除海马中的PDK1,且敲除后的小鼠学习记忆能力明显下降。结论: PDK1敲除后影响了小鼠的学习记忆能力,PDK1在海马介导的学习记忆过程中有重要作用。     

破坏海马CA3区后小鼠记忆动力学变化

应用脑室微量注射海人酸以选择性破坏小鼠海马ＣＡ３区神经元及苔状纤维集群，结果引起小鼠的记忆保持量迅速下降，半衰期显著缩短，曲线下面积降至对照组的１／４。表明，海马神经元功能状态和突触联结强度的维持，是学习记忆的重要物质基础     

海马与学习记忆的研究进展

学习记忆是大脑最基本也是最重要的高级神经功能之一,是衡量人类智能发育的重要指标.多年来人们对学习与记忆在脑内的定位问题进行了大量的研究,近年不少学者认为边缘系统中的海马是学习、记忆等高级神经活动的重要部位,海马与学习记忆有着密切的联系[1～5],本文主要对其研究进展作一综述.     

海马缺锌对大鼠学习记忆的影响

本实验以大鼠穿梭箱主动回避反应（ＡＡＲ）的习得为学习记忆指标，采用了行为观察和脑内电活动记录的方法，通过低锌（ＺＤ）、常锌（ＺＮ）大鼠模型，研究了海马内锌在学习记忆中的作用。结果为：ＺＤ组体重增长值、饲料效价、血清锌、海马锌、ＡＡＲ习得率及海马ＣＡ１区的长时程突触增强效应明显低于ＺＮ组，提示海马内锌可增强海马突触的传导，促进学习记忆。     

黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响

[目的]观察黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]将昆明种小鼠随机分成对照组(生理盐水20.0 mL/kg)及黄芪多糖小(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、大(800 mg/kg)剂量组,灌胃给予相应剂量的药物,3周后进行Morris水迷宫实验,测量并记录小鼠上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]黄芪多糖中、大剂量组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短(P<0.05),穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加(P<0.05);黄芪多糖中、大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).[结论]黄芪多糖可增强小鼠的空间学习记忆能力,其作用机制可能与黄芪多糖的抗自由基作用有关.     

脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及SOD和MDA 水平的影响

目的：探讨脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平的影响。方法：建立痴呆动物模型，用脑肽精高（1．50g/kg)、中（0.75g/kg)、低（0.33g/kg)剂量治疗，通过避暗试验评价痴呆动物学习记忆功能的改变，用生化分析方法测定小鼠脑中SOD和MDA的水平变化，并与正常组、模型组，生理盐水治疗组及脑复康阳性治疗组结果相比较。结果：各剂量组脑肽精均能提高痴呆小鼠的学习记忆能力，并诱导SOD活性升高和抑制MDA的生成。结论：脑肽精对痴呆小鼠有良好的疗效。     

小鼠脑组织中脂褐素和丙二醛相关关系的观察

目的观察小鼠脑组织中脂褐素与丙二醛（ＭＤＡ）的关系。方法分别测量小鼠脑组织中ＭＤＡ的含量与脂褐素的含量，以脑组织中ＭＤＡ的含量代表自由基水平，观察其与脂褐素的关系。结果两者呈曲线相关（ｒ＝０．７４，Ｐ＜０．００２）。结论脂褐素相对于自由基呈一种指数增长，而且从一个新的角度在某种程度上支持了脂褐素作为老年性反应指标的可靠性。     

不同浓度七氟烷对小鼠学习记忆和海马CA1区及齿状回星形胶质细胞数量的影响

目的 探讨0.5%、1%、3%三个浓度的七氟烷对小鼠学习记忆和海马CA1区及齿状回GFAP(glial fibrillary acidic protein)阳性细胞数量的影响.方法 将40只小鼠随机分为正常组(未经任何处理) 、0.5%七氟烷组( 0.5%七氟烷吸入麻醉2 h)、1%七氟烷组(1%七氟烷吸入麻醉2 h)和 3%七氟烷组(3%七氟烷吸入麻醉2 h).给予相应的处理后,用 Morris 水迷宫行学习记忆测试.测试完毕后处死小鼠,取脑组织用免疫荧光方法观察海马CA1区及齿状回的星形胶质细胞数量变化.结果 与正常组相比,低浓度七氟烷组(0.5%、1%)小鼠逃避潜伏期无明显改变(P均＞0.05),高浓度(3%)七氟烷组小鼠逃避潜伏期缩短,海马CA1区及齿状回GFAP阳性细胞数明显增加(P＜0.05).结论 吸入低浓度七氟烷后,小鼠学习记忆无明显变化;吸入高浓度七氟烷后,其学习记忆能力有所增加,可能与其星型胶质细胞数增加有关.     

阻断内源性P75NTR对阿尔茨海默病小鼠海马神经干细胞增殖与学习记忆的影响

目的 研究阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)小鼠侧脑室注射p75NTR胞外段(extracellular domain of p75NTR, p75NTR-ECD) 阻断内源性p75NTR激活后对海马神经干细胞增殖和学习记忆影响.方法 选取12月龄APP/PS1双转基因AD小鼠16只,注射组(n=8)连续7 d 侧脑室注射p75NTR-ECD(1 μg/d),对照组(n=8)向侧脑室注射等量生理盐水,Morris 水迷宫检测空间记忆,腹腔注射BrdU检测海马齿回神经干细胞增值变化.结果 与对照组比较,注射组小鼠海马齿回BrdU阳性细胞数显著增加[(286.39±26.17)vs(142.01±18.12) ,P<0.01],行为学检测显示逃逸潜伏期明显缩短[(30.39±4.31) s vs (39.58±6.19) s, P<0.05]、穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率显著增加[(3.72±0.45)vs(2.54±0.32);(39.58±6.19)% vs (30.42±4.31)% ;P<0.05].结论 阻断内源性p75NTR激活可促进AD小鼠海马神经发生并改善AD小鼠学习记忆.     

小鼠海马注射AlCl_3对学习记忆功能的影响

目的：探讨海马注射ＡｌＣｌ３对记忆功能的影响。方法：应用立体定位仪将Ａｌ－Ｃｌ３注入小鼠海马，一周后进行小鼠被动回避性条件反应实验。结果：实验组小鼠错误数明显升高，潜伏期明显缩短。结论：海马注射ＡｌＣｌ３能够造成小鼠记忆障碍。     

海马与学习记忆关系的实验研究概况

海马（ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ）并非指传统中医药理论指导临床运用的中药海马,而是指人类大脑颞内侧以及腹侧卷曲的海马回及齿状区。在与学习记忆有关的脑区中,海马结构的作用显得特别突出［１］。本文就目前国内外研究作些概述,试图寻找学习记忆行为模式与海马神经元...     

人类记忆与海马

记忆是对以往经历的识记、保持和再现.记忆具有重要的社会地位.人类记忆与大脑海马结构密切相关.海马涉及与记忆储存有关的过程.远事记忆储存不是海马的单一作用,需要皮质各区和皮质下区的完整性.当今世界最先进的电子计算机也难与人类记忆广度的潜力相比,目前研究发现,距离破解人类记忆的密码为期尚远.掌握人类记忆的规律,运用人类记忆的最佳时间,预防治疗记忆障碍,保护大脑功能,是保障人类健康的根本.     

急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达

目的:研究急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达关系。方法:以0.15g/ml、0.30g/ml、0.45g/ml三种浓度,按15ml/kg体重酒精灌胃,各组分别在灌胃3d、7d、14d后进行行为学检测(避暗实验)、病理学观察和CaMKⅡ的免疫印迹实验。结果:低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠学习记忆能力损伤明显(P<0.05);低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠大脑海马CaMKⅡa蛋白表达较对照组有明显下降(P<0.05)。结论:急性酒精中毒对学习记忆损伤与灌胃时间、浓度呈直线正相关,可能主要通过降低CaMKⅡa蛋白表达水平影响小鼠学习记忆能力。     

1 型糖尿病模型小鼠空间学习记忆障碍及海马组织氧化应激的变化

目的：探讨1型糖尿病模型小鼠空间学习记忆功能障碍与海马组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化的 关系。方法：将60只雄性FVB-Tg(Gad GFP)4570Swn/J小鼠随机分为对照组(NC组,n=20)和1型糖尿病模型组(DM组, n=40)。采用链脲佐菌素(100 mg/kg)诱导1型糖尿病小鼠模型,用Morris水迷宫行为学实验检测小鼠空间学习及记忆 能力(逃避潜伏期、目的象限内徘徊时间、穿越平台次数),测定DM组中选出的空间学习和记忆能力最差的20只小鼠 (糖尿病脑病小鼠)和NC组小鼠海马组织中iNOS活性、SOD活性及MDA含量。结果：链脲佐菌素腹腔注射后12周, 与NC组比,DM组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),在目的象限内徘徊时间和穿越平台次数减少(P<0.01),小鼠空间学 习和记忆能力明显受损;糖尿病脑病小鼠海马组织中iNOS活性及MDA含量明显增高,SOD活性明显降低(P<0.01)。 结论：小鼠海马组织中氧化应激明显增加可能是引发1型糖尿病脑病认知功能障碍的因素之一。     

艾灸对阿尔茨海默病小鼠海马区突触超微结构的影响＊

目的:探讨艾灸对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone/8,SAMP8)的学习记忆能力和海马突触超微结构的影响.方法:将18只SAMP8小鼠随机分为模型组和艾灸组,另取9只SAMR1小鼠为空白组,空白组、模型组小鼠不做干预,艾灸组小鼠艾灸关元穴.6周后用Morris水迷宫实验...     

痴呆模型鼠海马突触素改变及其与学习记忆的关系

探讨痴呆模型鼠海马的突触素改变及其与学习记忆的关系。切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞(Fimbria-Fomix,FF),建立隔海马胆碱能系统损害的痴呆模型。损伤4周后,用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和图象分析技术等方法对大鼠海马突触素进行定量分析。结果表明,损伤组学习记忆能力(3.82±0.64)明显低于正常组(8.81±0.32)(P<0.01);与正常组相比,损伤组损伤侧海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的光密度明显降低,其光密度值分别是43.40±2.57;40.2l±3.22;12.37±1.87;26.63±2.36(P<0.01),并与其学习记忆能力呈显著正相关。本研究结果提示,痴呆模型鼠海马突触素与学习记忆的关系密切。