大鼠前脑短时反复缺血再灌流对海马神经元损伤的影响

报告了清醒ＳＤ大鼠４血管阻断（４一ＶＯ）前脑缺血动物模型的改良并观察了短时反复缺血再灌流对海马ＣＡ１区神经元损伤的影响。在９ｍｉｎ４一ＶＯ脑缺血３ｄ后，海马ＣＡ１区的锥体细胞（约占５０％）出现明显损伤，其受损程度较３×３ｍｉｎ４一ＶＯ（间隔１ｈ）缺血组大鼠严重（Ｐ＜０．０１）；但与３×５ｍｉｎ组相比，后者海马损伤更为显著（Ｐ＜０．０１）。提示一定时限内的短时反复脑缺血较持续性缺血对海马神经元的损伤可能有更大的危害性。     

脑缺血与再灌流后血液粘度和镁的含量变化

观察了急性脑缺血和再灌流后不同时间大鼠脑组织和血液镁含量及血液粘度变化。结果显示：血液镁在缺血３０ｍｉｎ组和缺血再灌流３０ｍｉｎ组比对照组升高；高切变率下全血粘度缺血３０ｍｉｎ再灌流３０ｍｉｎ组比对照组降低。讨论了血液粘度和镁含量变化与急性脑缺血再灌流损伤的关系。     

实验性脑缺血及缺血再灌流大鼠脑内SP、NKA、CGRP、SS含量的变化

目的研究脑缺血及脑缺血再灌流大鼠脑内Ｐ物质（ＳＰ）、神经激肽Ａ（ＮＫＡ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、生长抑素（ＳＳ）含量变化及其意义，为临床探讨脑缺血的病理生理过程及指导治疗提供科学依据。方法应用四血管关闭全脑缺血模型及再灌流模型，借助放射免疫分析法，对大鼠全脑缺血５，１０，１５，２０，３０，６０，１２０ｍｉｎ７个时点４个脑区（皮质、纹状体、下丘脑、中脑）和垂体的ＳＰ、ＮＫＡ、ＣＧＲＰ、ＳＳ含量变化进行观察，在此基础上测定缺血５ｍｉｎ再灌流５ｍｉｎ、缺血１５ｍｉｎ再灌流４５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌流３０ｍｉｎ各脑区及垂体四种神经肽的变化。结果大鼠脑缺血后脑区、垂体ＳＰ、ＮＫＡ、ＣＧＲＰ、ＳＳ含量的变化规律不尽相同，但大部分呈现下降趋势。缺血５ｍｉｎ尚处于可逆状态，缺血５ｍｉｎ再灌流肽类呈不同程度的上升，缺血３０ｍｉｎ再灌流肽类上升不明显，甚至下降。缺血１５ｍｉｎ再灌流肽类变化介于上述两种情况之间。结论ＳＰ、ＣＧＲＰ、ＳＳ均为与学习、记忆过程有关的神经肽，在脑缺血后其含量的降低可能与脑缺血后智能障碍有关。从实验动物的神经肽角度看，应在缺血超早期（＜１５ｍｉｎ）积极恢复血液供应。ＣＧＲＰ对缺血性脑损伤是一     

实验性脊髓缺血性损伤抗氧化酶活力及过氧化脂质含量的研究

目的；探讨自由基在脊髓缺血及再灌注损伤中的作用。方法：通过阻断兔腹主动脉，造成脊髓腰尾段缺血，对缺血前，缺血４０ｍｉｎ和再灌流４ｈ局部脊髓组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力，谷胱甘肽（ＧＳＨ），过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量进行研究。结果：缺血４０ｍｉｎＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力及ＧＳＨ含量明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，与缺血前比较有显著性差异（Ｐ均〈０．０１）再灌流     

大鼠脑缺血后脑甲状腺激素受体的变化

利用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ４血管闭塞法制造ＳＤ大鼠全脑缺血－再灌流动物模型，用受体放射配体结合分析法动态测定大鼠大脑甲状腺激素受体（Ｔ＿３Ｒ）含量和受体亲和力（ｋｄ）。结果显示：Ｔ＿３Ｒ含量在脑缺血后５ｍｉｎ开始上升（Ｐ＞０．０５）；脑反复缺血再灌流后及缺血再灌注后２天显著升高（Ｐ＜０．０ｌ）；缺血再灌流后１５天显著下降（Ｐ＜０．０１）；ｋｄ改变无统计学意义。上述结果提示甲状腺激素调控系统由自我保护适应性代偿期进入失代偿期。     

缺血再灌流对大鼠脊髓神经元放电的影响

成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠８６只，于左肾动脉上１ｃｍ处阻断腹主动脉（ＡＡ）血流以模拟腰段脊髓局部缺血和再灌流，其中３６只大鼠随机均分为ＡＡ血流阻断和再灌流２、５、１０ｍｉｎ三组，用氢清除法测定ＡＡ阻断前、阻断时和再灌流时Ｌ２节段灰质脊髓血流量（ｇＳＣＢＦ）；另５０只大鼠用玻璃微电极记录Ｌ２节段脊髓单位放电（ＳＣＵＤｓ），并观测ＳＣＵＤｓ在ＡＡ血流阻断和再灌流２、５、１０ｍｉｎ时的变化，以探讨脊髓缺血再灌流对ＳＣＵＤｓ的影响。结果表明：大鼠脊髓神经元对缺血十分敏感，即使ｇＳＣＢＦ轻微下降，也可引起神经元的放电频率明显增加，神经元兴奋性增强；ＡＡ再灌流缺血程度加重时则其放电频率逐渐减少，神经元兴奋性降低，耐受力减弱。     

家兔脊髓缺血再灌流皮层体感诱发电位的变化及其意义

观察缺血再灌流损伤脊髓感觉传导功能的变化规律。方法２４只家兔随机化方法分为对照组,缺血３０ｍｉｎ组,缺血６０ｍｉｎ组和缺血９０ｍｉｎ组,以选择性腰动脉阻断法模拟脊髓缺血再灌流损伤,记录各组在伤前,缺血及再灌注对皮层体感诱发电位的变化。结论脊髓缺血时间越长,再灌流损伤越得 ,脊髓的感觉传导功能损害越明显。     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注海马超氧化物歧化酶及丙 …

探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用复制大鼠４－动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量变化及Ｎａ－ＤＭＰＳ脑室内给药对上述指标的影响。结果脑缺血１００ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ可显著降低海马区ＳＯＤ活力和升高ＭＤＡ含量。缺血前２０ｍｉｎ ｉｃｖ Ｎａ－ＤＭＰＳ９００μｇ．ｋｇ＾－１,能显著提高ＳＯＤ活力和降低ＭＤＡ含量。结论脑缺血     

蛋白激酶C抑制剂对脑缺血大鼠突触体游离钙的影响

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（Ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ）参与神经损伤机制。方法：采用大鼠全脑缺血模型,观察脑缺血／再灌流后突触体游离钙的变化及ＰＫＣ的抑制剂灯盏花对突触体游离钙的影响。结果：脑缺血／再灌流可以导致突触体游钙增加的抑制剂灯盏花可以阻止脑缺血／再灌流导致突触体游离钙增加。结论：ＰＫＣ参与神经元缺血性损伤可能与其促进钙内流有关。     

三磷酸肌醇在兔急性肾缺血及再灌流损伤中的作用

用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌流损伤模型，观察肾组织细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ３）、细胞内总钙及胞浆游离钙（［Ｃａ（２＋）］ｉ）浓度变化。结果显示，缺血组与对照组的ＩＰ３浓度（±ｓ）分别为（４３０．３±４６．８）、（２９７．９±５４．３）ｍｉｎ（－１），［ｃａ（２＋）］ｉ浓度分别为（２１２．５±４３．５）、（１０６．１±１５．５）ｎｍｏｌ／Ｌ，前者较后者均显著性升高（均为Ｐ＜０．０１），总钙浓度分别为（３９８．６±３２．３）、（３８５．０±３２．４）μｍｏｌ／Ｌ，两组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。再灌流６０ｍｉｎ后ＩＰ３浓度为（７７６．０±６８．０）ｍｉｎ（－１）、［Ｃａ（２＋）］ｉ浓度为（４１２．１±４７．３）ｎｍｏｌ／Ｌ、总钙浓度为（４４７．１±４２．５）μｍｏｌ／Ｌ，较对照组和缺血组均显著性增加（Ｐ＜０．０１）。提示，细胞内ＩＰ３对急性肾缺血及再灌流损伤中肾组织细胞内钙超负荷的形成具有重要作用。     

尼莫地平对沙土鼠脑缺血后细胞凋亡及Bcl-2的影响

目的:探讨沙土鼠短暂脑缺血后海马区细胞凋亡与Bcl鄄2表达的改变及尼莫地平的影响。方法:52只健康沙土鼠随机分成3组,假手术组(n=12),尼莫地平组(n=20),对照组(n=20)。采用夹闭双侧颈总动脉制成全脑缺血模型。尼莫地平组及对照组均夹闭双侧颈总动脉5min,随即分别予尼莫地平注射液(1mg/kg)及等量生理盐水腹腔注射。3组分别于再灌注24、48、72、168h断头取脑,海马石蜡切片,原位末端标记法(TUNEL)测定海马CA1区锥体细胞凋亡阳性数及免疫组化法测定Bcl鄄2反应强度。结果:对照组72h见大量凋亡细胞;Bcl鄄2在72h表达最强,168h明显减少。尼莫地平组凋亡细胞数明显减少(P<0.01),Bcl鄄2在24、48、72、168h均有较强表达(P<0.01)。结论:尼莫地平可显著减少沙土鼠脑缺血后海马CA1区细胞凋亡的发生,并可增强Bcl鄄2的表达;脑缺血后及时应用尼莫地平治疗具有明显脑保护作用。     

川芎嗪与尼莫通对大鼠脑缺血再灌注c-fos蛋白表达影响

1目的　探讨 c- fos蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑损伤过程中的表达 ,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。2方法　采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内 c- fos蛋白表达的水平 ,以及川芎嗪和尼莫通干预后c- fos蛋白表达的变化。3结果　脑缺血再灌注时缺血侧脑皮质和基底核区均有 c- fos蛋白阳性表达 ,其阳性表达率随再灌注时间长短不同而不同 ,于缺血 30 min再灌注 1h时阳性表达达高峰 (34 .6 1% )。缺血 30 m in再灌注 30 m in和1h时 ,川芎嗪干预组和尼莫通干预组大鼠脑皮质和基底核区 c- fos蛋白的表达均明显下降 (χ2 =2 40 .45 6～719.96 6 ,P<0 .0 0 1)。4结论　 c- fos蛋白参与大鼠脑缺血再灌注时缺血细胞损伤的发生 ,川芎嗪和尼莫通可明显下调 c- fos蛋白的表达。     

参蛇偏瘫胶囊联合尼莫地平预处理对脑缺血后再灌注神经细胞凋亡的影响

目的：探讨参蛇偏瘫胶囊联合尼莫地平预处理对脑缺血后再灌注神经细胞凋亡的影响。方法：采用夹闭小鼠双侧颈总动脉造成脑缺血模型。将50只小鼠随机分成五组,即假手术组、模型组、尼莫地平组、参蛇偏瘫胶囊组、参蛇偏瘫胶囊联合尼莫地平预处理组（联合组）,每组各10只。尼莫地平组、参蛇偏瘫胶囊组、联合组三组缺血前30min分别静脉给予尼莫地平0.2 mg/kg、腹腔注射参蛇偏瘫胶囊10 ml/kg以及二者同时联合处理,缺血5 min后分别再灌注72 h。取脑片观察各组脑细胞凋亡的变化情况,并采用免疫组化染色评定Bcl-2蛋白反应强度。结果：联合组的凋亡细胞百分数明显低于其他各组（P〈0.05）,而Bcl-2蛋白免疫反应强度高于其他各组（P〈0.05）。结论：脑缺血前经参蛇偏瘫胶囊联合尼莫地平预处理后能明显减少细胞凋亡的发生,且优于单独使用二者,此与Bcl-2蛋白表达增强有关。     

尼莫通对脑缺血再灌注细胞凋亡相关基因表达影响

①目的探讨尼莫通对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。②方法对实验大鼠于脑缺血前应用尼莫通进行干预,然后采用免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间内凋亡相关基因c-los及BCL-2蛋白表达的变化。③结果尼莫通组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小,脑缺血再灌注时皮质和基底核区c-los的表达明显下降,而BCL-2的表达明显增高（t=2．482,x^2=229．939～719．966,P〈0．05）。④结论尼莫通可抑制脑缺血再灌注时细胞凋亡的发生,具有神经保护作用。     

荞麦花粉水溶性黄酮组分对沙土鼠脑缺血重灌流损伤的保护效应

结扎沙土鼠双侧颈总动脉,继之重灌流,结果表明,荞麦花粉水溶性黄酮组分对沙土鼠急性脑缺血45分钟后重灌流6小时的卒中指数,及24小时的死亡率均有明显的保护效应,并与清除自由基的超氧化物歧化酶比较,提示荞麦花粉水溶性黄酮组分对沙土鼠脑缺血重灌流损伤的保护效应,可能与抗氧化作用有关。     

阿司匹林铜对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭１０ｍｉｎ或２０ｍｉｎ后再灌７ｄ或１ｄ，造成脑缺血再灌损伤模型，观察阿司匹林铜对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响，及对海马ＣＡ１区神经元迟发性损伤的保护作用．结果显示：阿司匹林铜（７．５ｍｇ／ｋｇ）即能减轻脑组织钙累积，剂量１５ｍｇ／ｋｇ能增加脑缺血后海马ＣＡＩ区的神经元密度．提示阿司匹林铜对缺血再灌脑组织损伤有一定的保护作用．     

沙土鼠急性脑缺血／再灌注期间脑内环磷酸腺苷含量的变化

本文利用结扎沙土鼠双侧颈总动脉模型，观察了急性脑缺血／再灌注期间脑内环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的变化，结果表明，缺血４０分钟时脑内ｃＡＭＰ含量已明显降低；再灌注１小时后其含量进一步下降。实验结果揭示脑缺血／再灌注损伤与环核苷酸代谢紊乱密切相关。     

中药补阳还五汤对沙鼠脑缺血再灌注损伤及微循环障碍的治疗作用

目的 探讨中药补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及机制.方法 48只长爪沙鼠随机分成假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、补阳还五汤治疗组.夹闭沙鼠双侧颈总动脉45 min后松开夹子造成脑缺血再灌注损伤模型,干预组术前30 min、术后24 h后每天1次腹腔内注射补阳还五汤25.74 mg/kg,连续给药7 d,应用激光多普勒血流计观察脑组织血流量变化;单宁酸-氯化铁媒染标记微血管密度;伊文思蓝法标记微血管通透性;干湿法测定脑组织含水量;4-PTT旱路迷宫法(4-pellet taking test)评定沙鼠的学习记忆功能.结果 与模型组比较,补阳还五汤能够增加缺血1、5 min海马区血流量(P＜0.05),抑制再灌注15 min的急性高灌注,增加再灌注30、60、120 min延迟性低灌注期的血流量(P＜0.05);减轻脑缺血45 min再灌注48 h的脑微血管结构破坏程度,抑制血管通透性增加,减轻脑组织含水量(P＜0.05);4-PTT早路迷宫实验显示,补阳还五汤可改善沙鼠脑缺血再灌注损伤后的学习记忆能力(P＜0.05).结论 补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有很好的治疗作用,其机制与改善缺血再灌注损伤后的微循环障碍有关.     

血塞通注射液对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉１０ ｍｉｎ 或２０ ｍｉｎ 后再灌７ ｄ 或１ ｄ , 造成脑缺血再灌模型, 检测血塞通对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响, 以及对海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元迟发性损伤的保护作用． 结果显示, 血塞通可降低缺血后脑组织钙的含量, 减少海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元数量, 增加神经元密度． 实验结果提示血塞通对脑缺血再灌损伤有一定的保护作用．     

家兔急性完全性脑缺血及再灌注后山莨菪碱对脑组织[Ca2+]i和超微结构变化的影响

采用家兔急性完全性脑缺血及再灌注损伤模型,观察山莨菪碱对脑组织[Ca2+]i和超微结构变化的影响.结果发现缺血组及缺血再灌注组脑组织[Ca2+]i明显升高(P＜0.01),而且缺血再灌注组明显高于缺血组(P＜0.01),脑组织超微结构损伤明显加重;山莨菪碱治疗组脑组织[Ca2+]i较缺血组及缺血再灌注组明显降低(P＜0.01),脑组织超微结构损伤亦明显减轻.提示山莨菪碱可能通过Ca2+拮抗及膜稳定作用对全脑缺血及再灌注损伤有保护作用.