T型钙通道在鞘内注射利多卡因致大鼠脊髓神经毒性中的作用

目的 评价T型钙通道在鞘内注射利多卡因致大鼠脊髓神经毒性中的作用.方法 鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠48只,体重230～ 270 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):二甲基亚砜组(D组)、10％利多卡因组(L组)、米贝地尔+利多卡因组(M组)和生理盐水+利多卡因组(N)组,另取12只大鼠作为正常对照组(C组).D组和L组分别鞘内注射二甲基亚砜和10％利多卡因20 μl,M组和N组分别鞘内注射米贝地尔200 μg/10μl和生理盐水10μl后鞘内注射10％利多卡因20μl.于鞘内给药前、给药后2、4、8、12 h、1、2、3、4和5 d(T0-9)时测定大鼠后肢机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL).于T6时每组随机取4只大鼠处死取脊髓腰膨大,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,D组各时点MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05),L组和N组T1-8时MWT升高,T1-7时TWL延长,M组T1-6时MWT升高,TWL延长(P＜0.05);与L组和N组比较,M组T1-4时MWT降低,TWL缩短(P＜0.05).M组较L组和N组脊髓病理学损伤减轻.结论 T型钙通道参与了鞘内注射利多卡因致大鼠脊髓神经毒性的过程.     

利多卡因复合布比卡因或罗哌卡因鞘内注射对大鼠脊髓神经毒性的影响

目的探讨利多卡因复合布比卡因或罗哌卡因鞘内注射对大鼠脊髓神经毒性的影响。方法雄性SD大鼠48只,体重250~300g,随机分为六组:生理盐水组(N组)、1.065%布比卡因组(B组)、1.5%罗哌卡因组(R组)、5%利多卡因组(L组)、5%利多卡因+1.065%布比卡因组(LB组)和5%利多卡因+1.5%罗哌卡因组(LR组),每组8只。麻醉后行鞘内置管手术,于术前1d测定各组大鼠的甩尾潜伏期(TFL)和机械缩足阈值(MWT)作为基础值,再分别于鞘内注药后1、2、3、4d测试各组大鼠的TFL和MWT;分别观察大鼠鞘内注药后10、30min、1、2、3、4h及注药后1、2、3、4d各时点的双后腿运动情况,记录下肢运动恢复时间的变化。术后4d观察完上述指标后处死灌注,取脊髓及马尾组织染色,光镜及透射电镜下观察脊髓的病理改变,并对马尾神经进行病理损伤评分。结果鞘内注药后1~4dLR组TFL明显长于N、L、B、R、LB组(P0.05);L、B、R、LB组与N组TFL差异无统计学意义;六组大鼠各时点MWT差异无统计学意义。六组大鼠鞘内注射后运动恢复时间差异无统计学意义;LR组病理损伤评分明显高于N、L、B、R、LB组。L、B、R、LB组与N组病理损伤评分差异无统计学意义(P0.05)。光镜观察:N、B和R组脊髓结构正常。L和LB组见马尾神经纤维局灶水肿。LR组见马尾神经纤维水肿及脱髓鞘改变,伴尾段脊髓后角白质的水肿。透射电镜:B和R组仅见轻微的有髓神经纤维及无髓神经纤维水肿,L和LB组部分有髓神经纤维出现局灶板层结构疏松,LR组见轴索肿胀、变型、轴索与髓鞘分离,无髓神经纤维轮廓消失。结论 5%利多卡因复合1.5%罗哌卡因鞘内注射后的脊髓神经毒性较其单独注药明显增强,而复合等效浓度的布比卡因后,其脊髓神经毒性变化不明显。     

鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响

目的评价鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2（COX-2）表达的影响。方法32只鞘内置管成功的雄性SD大鼠，随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及吗啡组（M组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林50μl，注射福尔马林前30min，NS组鞘内注射20μl生理盐水，M组鞘内注射10μl（10μg）吗啡和10出生理盐水，C组不给任何处理，采用疼痛加权评分评价疼痛行为学。F组、NS组及M组于注射福尔马林后24h，C组于鞘内置管后6d处死大鼠，取L5脊髓，采用免疫组织化学方法观察脊髓背角COX-2表达。结果吗啡可减轻福尔马林炎性疼痛；与C组比较，F组、NS组脊髓背角COX-2表达增加（P〈0．01）；与F组、NS组比较，M组脊髓背角COX-2表达降低（P〈0．01）。结论鞘内注射吗啡可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中COX-2表达增加，可能与吗啡的抗伤害和镇痛作用有关．     

鞘内注射不同浓度多塞平对大鼠的神经毒性

目的 评价鞘内注射不同浓度多塞平对大鼠的神经毒性.方法 鞘内置管成功的成年雄性Wistar大鼠24只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=6).D10组、D20组和D40组分别鞘内注射10、20和40 mmol/L多塞平0.2 μl/g,N组鞘内注射等容量生理盐水.于鞘内注射后6h时取大鼠腰膨大脊髓背角和脊神经后根,透射电镜下观察超微结构;采用ELISA法测定脊髓髓鞘碱性蛋白(MBP)含量.结果 N组大鼠脊髓背角、脊神经后根超微结构正常;随多塞平浓度增加,脊髓神经元染色质边集、核膜局部凹陷,胶质细胞核固缩,线粒体空泡样变性等细胞凋亡与坏死改变;脊神经后根神经纤维出现线粒体髓样变及空泡样改变.脊髓MBP含量随多塞平浓度增加而降低(P＜0.05).结论 大鼠鞘内注射多塞平可产生脊髓和外周神经毒性,且呈浓度依赖性.     

吗啡联合加巴喷丁对持续性术后痛大鼠脊髓Toll样受体4表达的影响

目的研究鞘内注射吗啡联合加巴喷丁（gabapentin,GBP）对持续性术后痛大鼠脊髓Toll样受体4（toll-likereceptor4,TLR4）表达的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性sD大鼠100只,体重200g-250g,采用随机数字表法随机分为5组（每组20只）：假手术组（S组）、持续性术后痛组[皮肤／肌肉切口和牵拉（skin／muscle incision and retraction,SMIR）组]、SMIR组十鞘内吗啡组（M组）、SMIR组＋鞘内GBP组（G组）和SMIR组＋鞘内吗啡联合GBP组（M±G组）。S组和SMIR组于术前30min和术后1d-3d鞘内注射人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid, ACSF）20μl,1次／d;M组、G组和M组＋G组于术前30min和术后1d-3d分别鞘内注射吗啡2．5μg、GBP50μg和吗啡2．5μg联合GBP50μg,1次／d;采用Flatters法建立大鼠SMIR持续性术后痛模型;于术前1d及术后3、7、12d和22d测定机械缩足反应阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）;采用Western印迹法检测脊髓TLR4蛋白表达的变化。结果与术前及S组比较,SMIR组、M组、G组大鼠术后3、7、12d和22dMWT明显降低[术后12dMWT分别为（54．9±7．7）、（26．1±4．3）、（30．9±4．1）、（31．6±3．8）g]（P〈0．05）,术后3、7、12d脊髓TLR4蛋白表达明显增加[术后7dTLR4分别为（22．4±1．1）、（73．9±5．6）、（71．3±3．2）、（70．4±4．5）]（P〈0．05）,而SMIR组、M组、G组间比较差异均无统计学意义;与SMIR组、M组和G组比较,M＋G组大鼠术后3、7、12dMWT明显升高[分别为（49±6）、（47±7）、（43．8±2．9）g]（P〈0．05）,术后3、7、12d脊髓TLR4蛋白表达则明显较低[分别为（42．6±2．2）、（56．8±3．0）、（38．6±4．8）]（P〈0．05）。结论在SMIR持续性术后痛大鼠中,鞘内吗啡联合GBP的镇痛作用可能与抑制脊髓TLR4表达有关。     

盐酸罗哌卡因联合盐酸利多卡因在指屈肌腱鞘内阻滞麻醉中的疗效观察

目的探讨盐酸罗哌卡因联合盐酸利多卡因在指屈肌腱鞘内阻滞麻醉中的临床疗效。方法选择行指体中末节手术的成人患者60例,随机分为3组,每组20例。A,B,c组分别采用2％盐酸利多卡因、0．5％盐酸罗哌卡因联合1％盐酸利多卡因、1％盐酸罗哌卡因各4ml,行指屈肌腱鞘内阻滞麻醉。结果本组60例术后均获48h随访。麻醉起效时间A,B组短于C组（P〈0．05）,镇痛效果三组比较差异无显著性（P〉0．05）,镇痛持续时间B,C组长于A组（P〈O．05）,与镇痛药的协同作用B,C组强于A组（P〈0．05）,不良反应三组比较差异无显著性。结论盐酸罗哌卡因联合盐酸利多卡因在指屈肌腱鞘内阻滞麻醉中,不失为一种更佳的选择。     

鞘内注射利多卡因致大鼠神经损伤模型的建立

目的 建立鞘内注射利多卡因致大鼠神经损伤模型.方法 成年雄性SD大鼠55只,体重200～ 220 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=11):正常对照组(C组)、溶媒组(D组)、5％利多卡因组(L5组)、10％利多卡因组(L10组)和15％利多卡因组(L15组).D组、L5组、L10组和L15分别鞘内注射二甲基亚砜、5％、10％、15％利多卡因20 μl.五组各取8只大鼠,分别于鞘内给药前(基础状态)、给药后1、2、3、4、5、7d时进行后肢运动功能障碍评分,并测定机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).五组各取3只大鼠,于鞘内给药后1d时处死,取脊髓L4-5节段,光镜下观察脊髓组织病理学结果.结果 与C组比较,D组和5组运动功能障碍评分、MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05),L10组给药后1、2d时MWT升高,TWL延长(P＜0.05)；L15组给药后1、2d时运动功能障碍评分升高,给药后1、2、3d时MWT升高,TWL延长(P＜0.05).L10组和L15组脊髓组织病理学损伤明显.结论 鞘内注射10％利多卡因适合用于建立大鼠神经损伤模型.     

鞘内注射Roscovitine缓解大鼠慢性神经病理性疼痛

目的 在SD大鼠脊髓后根神经节慢性压迫(CCD)模型上观察鞘内注射Roscovitine的镇痛效果.方法 用不锈钢棒(长4 mm,直径0.7 mm)持续件压迫脊髓背根神经节(DRG)建立慢性神经病理性疼痛模型.术后第7天鞘内注射溶解于DMSO 10 μl中的Roscovitine 50 μg(R组);同时设CCD术后第7天只给予鞘内注射二甲基亚砜(DMS0)10 μl的CCD组(C组)和非CCD处理、并给予鞘内注射DMSO 10 μl的假手术组(S组).三组均于CCD术前、术后第7天(给药前)及给药后2、24、72 h榆测机械痛缩足阈值(PWMT)和热痛缩足潜伏期(PWTL).CCD术前及给药后72 h用免疫组化技术检测脊髓背角N-甲基-D天冬门氨酸(NMDA)受体2A亚基(NR2A)的表达水平.结果 R组和C组给药前PWMT均较术前显著降低[(3.64±0.40)g vs.(14.38±1.53)g,(3.50±0.77)g vs(13.25±2.21)g],也明显低于S组的(11.31±1.13)g(P<0.05).R组和C组给药前PWTL均较术前显著缩短[(9.28±1.18)s vs(18.34±1.23)s,(8.91±1.08)s vs.(18.59±1.92)s],也短于S组的(18.45±1.44)s(P<0.05).R组PWMT在给药后24 h较给药前和C组显著增加[(7.32±0.69)g vs.(3.64±0.40)g,(3.86±1.14)g](P<0.05),而给药后2 h PWTL,较给药前和C组显著延长[(15.464±1.51)s vs.(9.28±1.18)s,(9.91±1.07)s(P<0.05).给药后72 h,R组脊髓背角NR2A受体表达水平明显低于C组[(0.21±0.02)vs.(0.26±0.01)](P<0.05).结论 鞘内注射Roseovitine能有效改善CCD大鼠痛行为学反应;其作用可能与抑制脊髓背角NR2A受体表达有关.     

慢性吗啡耐受大鼠脊髓谷氨酸转运体及谷氨酸的变化

目的：利用慢性关节炎吗啡耐受大鼠模型,观察脊髓背角谷氨酸转运体（GT）水平以及谷氨酸浓度的变化,阐述阿片耐受的机制。方法：24只SD大鼠随机分为四组（n=6）。吗啡组（M组）鞘内注入20μg吗啡,连续7 d;盐水对照组（S组）鞘内注入20μL生理盐水连续7 d;吗啡纳络酮组（MN组）鞘内注入20μg吗啡、10μg纳络酮连续7 d;纳络酮组（N组）鞘内注入10μg纳络酮连续7 d。于注药后第7 d观察大鼠的行为学变化,并取脊髓腰4~5节段,应用免疫组化法和计算机图像分析技术观察大鼠脊髓背角谷氨酸转运体（EAAT1,EAAT3）表达变化,采用毛细管电泳法检测谷氨酸浓度变化。结果：与S组、MN组、N组相比,M组大鼠脊髓背角谷氨酸转运体表达下降（P〈0.05）;缩脚潜伏期减少（P〈0.05）,谷氨酸浓度升高（P〉0.05）。上述变化在S组、MN组、N组之间没有差异（P〉0.05）。结论：形成关节炎吗啡耐受的大鼠脊髓背角EAAT1、EAAT3表达减少,谷氨酸浓度升高。     

鞘内注射利多卡因对大鼠丙泊酚镇静效应和脑组织利多卡因含量的影响

目的 评价鞘内注射利多卡因对大鼠丙泊酚镇静效应和脑组织利多卡因含量的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重250～ 350 g,2～3月龄,2采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):正常对照组(C组)、静脉注射利多卡因组(IV-L组)、鞘内注射生理盐水组(IT-NS组)和鞘内注射利多卡因组(IT-L组).IT-NS组和IT-L组分别鞘内注射生理盐水15 μl和2％利多卡因15μl,IV-L组静脉注射2％利多卡因15μl.在鞘内给药或静脉给药后10 min静脉输注丙泊酚,记录大鼠眼睑反射消失时丙泊酚剂量,IT-L组和IV-L组取脑组织,采用反相高效液相色谱法测定利多卡因水平.结果 与C组、IV-L组和IT-NS组比较,IT-L组眼睑反射消失时丙泊酚剂量降低(P＜0.05),C组、IV-L组和IT-NS组间眼睑反射消失时丙泊酚剂量比较差异无统计学意义,IV-L组与IT-L组间脑组织利多卡因含量比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 大鼠鞘内注射利多卡因产生镇静效应的机制与其对与脑的直接作用无关.     

脊髓CC趋化因子配体2在大鼠吗啡镇痛耐受中的作用

目的 观察脊髓CC趋化因子配体2[chemokine （C-C motif） ligand 2,CCL2）]蛋白在大鼠吗啡镇痛耐受过程中的作用.方法 成功鞘内置管Sprague-Dawley （SD）大鼠按随机数字表法分成10组（每组6只）：IgG＋吗啡（IgG＋MOR）组、CCL2中和抗体＋吗啡（CCL2 neutralizine antibody＋MOR）组、IgG＋生理盐水（IgG＋NS）组、CCL2中和抗体＋生理盐水（CCL2neutralizine antibody＋NS）组、CCL2中和抗体4＋吗啡（CCL2 neutralizine antibody 4＋MOR）组、IgG4＋吗啡（IgG4＋MOR）组、IgG4＋生理盐水（IgG4＋NS）组、CCL2中和抗体8＋吗啡（CCL2 neutralizine antibody 8＋MOR）组、IgG8＋吗啡（IgG8＋MOR）组、IgG8＋生理盐水（IgG8＋NS）组.连续7d鞘内注射吗啡（15 μg）建立吗啡耐受的动物模型.采用50℃热水甩尾潜伏期法（tail flick latency,TFL）和机械反射阈值法（mechanical withdrawal threshold,MWT）观察CCL2在吗啡的镇痛耐受中作用;应用酶联免疫法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测吗啡耐受过程中脊髓背角CCL2免疫活性表达变化.结果 在吗啡注射3、5、7 d时,与IgG＋MOR组大鼠最大镇痛效应百分率（percent of maximal possible potential effect,％MPE）[％MPETFL：3 d（55±6）％、5 d（27±4）％、7 d（17±3）％;％MPENWT：3 d（54±6）％、5 d（27±4）％、7 d（17±4）％]比较,CCL2 neutralizine antibody＋MOR组大鼠％MPE明显增加[（％MPETFL：3 d（65±6）％、5 d（47±4）％、7 d（42±4）％;％MPEMWT：3 d（65±5）、5 d（46±4）、7 d（41±4）（P＜0.01）],与IgG4＋MOR组[％MPETFL：5 d（27.3±3.6）％、7 d（17±3）％;％MPEMWT：5 d（27±4）％、7 d（17±3）％]比较,CCL2 neutralizine antibody 4＋MOR组大鼠％MPE明显增加[％MPETFL：5 d（46±4）％、7 d（43±4）％; ％MPEMWT：5 d（45±4）％、7 d（44±4）％ （P＜0.01）];在吗啡注射9、11 d时,与IgG8 ＋MOR组[％MPETFL：9 d（16±3）％、11 d（15±4）％;％MPEMWT：9 d（16±     

神经痛大鼠脊髓胶质细胞源性神经营养因子参与多巴胺D2受体激动剂对痛觉过敏的调制作用

目的 研究鞘内注射多巴胺D2受体激动剂喹吡罗对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓水平胶质细胞源性神经营养因子表达的影响,探讨其介导抗伤害作用的可能机制. 方法 实验1：采用完全随机分组方法将30只成年雄性SD大鼠制作坐骨神经慢性压迫损伤（chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI）模型分为5组（每组6只）：CCI＋生理盐水（NS组）、CCI＋喹吡罗0.1 μg（Q0.1组）、CCI＋喹吡罗1μg（Q1组）、CCI＋喹吡罗5 μg（Q5组）、CCI＋喹吡罗10 μg（Q10组）,分别在建模后第7天鞘内注射0.1、1、5、10 μg喹吡罗,NS组单次鞘内注射生理盐水10μl.于给药前及给药后0.5、1、2、4、8、16h测定大鼠术侧后足机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold,PWMT）和热缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency,PWTL）.实验2：将54只成年雄性SD大鼠制作CCI模型,并采用完全随机分组方法分为3组（Q5组、Q10组、NS组,每组18只）：Q5组、Q10组分别在建模后第7天鞘内注射5、10μg喹吡罗后0.5、1、2、4、8、16h处死取材,NS组单次鞘内注射生理盐水10μl;另取6只正常大鼠作为模型对照组（M组）,另取6只正常大鼠作为对照组（C组）.采用免疫印迹法测定脊髓背角胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic fact,GDNF）蛋白表达的变化. 结果 实验1：与NS组比较,Q0.1组注药后各时间点PWMT和PWTL差异无统计学意义（P＞0.05）,Q1组注药后2 h PWMT[（4.3±1.5）g]及PWTL[（13.2±1.6）s],Q5组注药后1,2、4 h PWMT[（4.7±1.6）、（5.3±1.6）、（4.7±2.1）g]和PWTL[（14.0±1.7）、（15.2±1.5）、（13.4±1.6）s],Q10组注药后1、2、4 h PWMT[（6.0±1.3）、（7.3±1.0）、（5.3±2.1）g]和PWTL [（15.3±1.8）、（17.5±1.2）、（14.9±1.7）s]明显升高（P＜0.05）.实验2：与C组比较,M组GDNF表达（0.95±0.09）明显升高（P＜0.05）.与M组和NS组比较,GDNF的表达Q     

手术前给予加巴喷丁可防治骨科手术后椎管内注射吗啡引起的瘙痒

背景瘙痒是椎管内注射吗啡后最常见的副作用。据报道加巴喷丁做为一种抗惊厥药物可以改善一些慢性瘙痒的症状,但关于加巴喷丁对椎管内注射吗啡;1起瘙痒的作用还没有研究。方法将86例腰麻下择期行下肢手术的患者随机分为相同的两组,分别在手术前2小时服用1200mg加巴喷丁和安慰剂,进行前瞻、双盲研究。所有患者均予椎管内注射0．5％等比重的布比卡因15mg和不含防腐剂的吗啡0．2mg。椎管内注射吗啡后3、6、9、12和24小时评估瘙痒情况。结果与加巴喷丁组相比,对照组瘙痒的发生率显著增高（77．5％与47．5％;P=0．01）;与对照组（3．1±0．8小时）相比,加巴喷丁组（6．2±1．8小时）瘙痒的起始时间显著延迟（P〈0．0001）;与加巴喷丁组相比,对照组在椎管内注射吗啡后3小时和6小时的瘙痒程度更重。结论腰麻下行下肢手术的患者手术前给予加巴喷丁可以防治椎管内注射吗啡引起的瘙痒。     

前列腺癌肿瘤组织中E-cadherin和N-cadherin的表达及意义

目的:探讨上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和N-cadherin在中低危前列腺癌和高危前列腺癌中的表达差异,以及E-cadherin和N-cadherin的表达与患者年龄、血清PSA水平、肿瘤组织Gleason评分的关系。方法:回顾性分析42例前列腺癌患者临床资料,将前列腺癌分为高危组27例和中低危组15例。免疫组化法检测两组E-cadherin和N-cadherin的表达,并比较两组有无差异;同时分析E-cadherin和N-cadherin的表达阳性率与血清PSA值、肿瘤Gleason评分及患者年龄的关系。结果:E-cadherin在中低危组的表达水平高于高危组(6.1±0.51 vs 4.2±0.37,P0.01),并且在中低危组中表达阳性率显著高于高危组(73.3%vs 25.9%,P0.01),E-cadherin在PSA20μg/L的患者中表达阳性率高于PSA≥20μg/L的患者(66.7%vs 29.6%,P0.05),在Gleason评分5~7分的患者中,其表达阳性率明显高于Gleason评分8~10分的患者(60.9%vs 21.1%,P0.05)。N-cadherin在中低危组的表达水平低于高危组(3.7±0.32 vs 7.5±0.58,P0.01),并且在中低危组中的表达阳性率低于高危组中(13.3%vs 59.3%,P0.05),在Gleason评分5~7分的患者中,其表达阳性率明显低于Gleason评分8~10分的患者(26.1%vs 63.2%,P0.05),N-cadherin在PSA20μg/L和PSA≥20μg/L的患者中表达阳性率没有差异(P0.05)。E-cadherin和N-cadherin在年龄≥70岁和70岁的患者中表达阳性率均没有明显差异(P0.05)。结论:E-cadherin和N-cadherin在高危前列腺癌和中低危前列腺癌表达阳性率及表达水平存在差异,即两者与前列腺癌的侵袭转移有关,并且E-cadherin和N-cadherin的表达可能与前列腺癌Glesaon评分、血清PSA水平有关。     

丙泊酚靶控输注对鼻内镜手术病人应激反应的影响

目的观察丙泊酚靶控输注对鼻内窥镜手术病人应激反应的影响。方法40例ASA分级为Ⅰ-Ⅱ级行鼻内镜手术的病人,按随机数字表法分为A组（丙泊酚静脉注射2.5mg.kg^-1）和B组（丙泊酚靶控输注靶浓度4μg.ml^-1）,手术全部在全凭静脉麻醉下完成。手术前,手术后30min和气管拔管后60min,抽取外周静脉血检测皮质醇和血糖,并记录心率（heart rate,HR）和平均动脉压（mean artery pressure,MAP）。结果A组病人手术开始后30min心率（73±8）次/min明显高于B组病人（65±13）次/min（t=2.344,P=0.024）,MAP（74±7）mm Hg明显高于B组病人（68±7）mm Hg（t=2.711,P=0.010）,血糖（6.28±0.11）mmol/ml明显高于B组病人（5.31±0.15）mmol/ml（t=23.321,P=0.000）,皮质醇（125.3±11.5）ng/ml明显高于B组病人（89.6±9.9）ng/ml（t=10.521,P=0.000）。气管拔管后60min A组病人MAP（79±6）mm Hg显著高于B组病人（73±8）mm Hg（t=2.683,P=0.011）,血糖（6.18±0.09）mmol/ml明显高于B组病人（5.62±0.16）mmol/ml（t=10.082,P=0.000）,皮质醇（169.1±16.3）ng/ml明显高于B组病人（149.5±15.3）ng/ml（t=3.921,P=0.000）。结论丙泊酚靶控输注能较为有效地抑制鼻内镜手术刺激引起的应激反应。     

肢体缺血/再灌注损伤诱发大鼠小肠组织自噬的机制研究

目的 观察大鼠肢体缺血/再灌注损伤（limb ischemia/reperfusion injury,LI/RI）对小肠组织自噬的影响. 方法 采用大鼠LI/RI模型,将雄性SD大鼠48只按随机数字表法随机分为两组（每组24只）：假手术组（S组）和缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）组,两组分别再分为再灌注0（T0）、2（T2）、4（T4）、8 h（T8）4个亚组,每亚组6只.I/R组阻断血流3h后再灌注,S组不阻断血流,分别于上述4个时点测定各组血清中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,荧光显微镜下观察小肠细胞自噬小体,聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测自噬相关基因Beclin1、Atg5的mRNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测自噬标志蛋白LC3蛋白的表达水平. 结果 I/R组T2、T4、T8时点血清LDH分别为[（4 623±397）、（5046±413）、（4 762±431） U/L]（P〈0.05）,与S组相同时点比较,分别升高约78％、87％、81％;I/R组荧光显微镜下单位面积自噬小体与S组比较明显增加;I/R组T2、T4、T8时点Beclin1表达增加,与S组比较,分别增加约42％、69％、33％（P〈0.05）;I/R组T2、T4、T8时点Atg5表达增加,与S组比较,分别增加约80％、121％、73％（P＜0.01）;I/R组T2、T4、T8时点LC3表达增加,与S组比较,LC3Ⅱ与LC3I的比值分别增加约169％、186％、176％（P＜0.01）. 结论 LI/RI可致大鼠小肠组织自噬水平增加.     

右美托咪定用于膝关节镜术后多模式镇痛的临床观察

目的 观察右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）用于膝关节镜术后多模式镇痛的效果.方法 90例美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级需行关节镜诊治术患者,按随机数字表法分为3组（每组30例）：A组患者关节腔内注入含1μg/kgDex的0.25％罗哌卡因混合溶液20 ml,静脉给予生理盐水20 ml;B组患者关节腔内注入0.25％罗哌卡因20 ml,静脉给予含1 μg/kg Dex的溶液20 ml;C组关节腔内注入0.25％罗哌卡因20 ml,静脉给予生理盐水20 ml.比较3组患者术后1、2、4、8、12、20、24 h的视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）、Ramsay镇静评分、镇痛持续时间、术后24 h芬太尼用量及副作用发生率.结果 患者术后A组,B组1、2、4、8h的VAS静息及运动状态评分明显低于C组（P＜0.05）;但术后12h后,3组患者VAS评分差异无统计学意义;B组1、2h的Ramsay评分明显高于A组、C组（P＜0.05）,A组2、4h的Ramsay评分高于C组分（P＜0.05）,但术后8h以后,A组、B组、C组3组患者Ramsay评分差异无统计学意义（P＞0.05）,镇痛持续时间A组（650±127） min较B组（452±86） min、C组（390±74）m in明显延长,B组较C组延长（P＜0.05）;术后24 h芬太尼用量A组（22±6）μg较B组（92±10） μg、C组（146±21） μg明显减少,B组较C组减少（P＜0.05）;3组心动过缓发生率B组显著高于A组、C组（P＜0.05）.结论 在膝关节镜术后多模式镇痛方案中,关节腔内注射Dex与罗哌卡因混合液可显著减轻关节镜术后疼痛,减少术后阿片类药物的使用,并延长镇痛持续时间.     

干扰素α1b改善慢性乙型肝炎患者肝纤维化的疗效观察

目的：探讨应用干扰素α1b治疗慢性乙型肝炎（乙肝）患者改善其肝纤维化情况的疗效观察。方法：2005年3月-2008年2月期间门诊经病理确诊的慢性乙肝致肝纤维化患者96例,随机分为干扰素治疗组（46例）和对照组（50例）,两组均给予常规中药保肝降酶治疗,干扰素治疗组加用干扰素α1b（商品名运德素）50μg肌肉注射,隔日1次,疗程均为24周。观察两组患者症状、体征,肝功能指标如丙氨酸转氨酶（ALT）、胆红素（BIL）、白蛋白（A）和白蛋白/球蛋白比例（A/G）,以及肝纤维化指标血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ前型胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（CⅣ）的变化。结果：与对照组比较,干扰素治疗组治疗后腹胀、肝区疼痛、脾肿大、肝肿大等临床症状和体征明显改善（P〈0.05）,ALT[（55.7±20.2）U/Lvs.（133.4±56.3）U/L,P〈0.01]、BIL[（32.9±21.5）μmol/Lvs.（46.7±26.8）μmol/L,P〈0.01]水平下降明显,血清A[（41.8±7.5）g/Lvs.（37.9±7.8）g/L,P〈0.01]和A/G（1.8±0.6vs.1.7±0.3,P〈0.01）显著升高,HA[（101.8±50.2）ng/mlvs.（149.9±54.3）ng/ml,P〈0.01]、LN[（93.3±23.7）ng/mlvs.（122.1±37.4）ng/ml,P〈0.01]、CⅣ[（104.6±23.1）ng/mlvs.（107.3±34.7）ng/ml,P〈0.01]和PCⅢ[（190.7±59.0）ng/mlvs.（260.1±83.5）ng/ml,P〈0.01]等肝纤维化指标也明显下降,干扰素治疗组与对照组比较各检查指标差异均有显著性。结论：应用干扰素α1b治疗慢性乙肝致肝纤维化患者对改善患者临床症状、体征,促进肝功能恢复,改善其肝纤维化有显著疗效。     

脊髓神经激肽-1受体在吸入麻醉药对小鼠抗伤害性效应中的作用

目的 探讨脊髓神经激肽-1受体(NK-1R)在吸入麻醉药对小鼠抗伤害性效应中的作用.方法 昆明种小鼠320只,雌雄各半,体重20～25g,按分层随机区组设计,将小鼠随机分为4组(n=80):生理盐水组(NS组)、恩氟醚组(E组)、异氟醚组(Ⅰ组)和七氟醚组(S组),每组再分为4个亚组,Ⅰ组～Ⅳ组,每亚组20只.NS组腹腔注射生理盐水1.0 ml/kg,E组、Ⅰ组和S组分别腹腔注射恩氟醚0.5 ml/kg、异氟醚0.4 ml/kg和七氟醚2.0 ml/kg,腹腔注射结束后5 min时,Ⅰ组～Ⅳ组分别鞘内注射生理盐水5μl、Sar-SP(NK-1R激动剂)20、40和80ng.于腹腔给药前(基础状态)、鞘内给药后测定甩尾潜伏期(TFL),于鞘内给药后1 min时行福尔马林实验,记录Ⅰ相和Ⅱ相累积舔足时间(PLT).结果 与NS组比较,E组、Ⅰ组和S组相应亚组TFL延长,Ⅰ相和Ⅱ相PLT缩短(P＜0.05或0.01);与Ⅰ组比较,E组、Ⅰ组和S组各其余亚组TFL缩短(P＜0.05);E组、Ⅰ组和S组的Ⅱ组～Ⅳ组TFL均逐渐缩短(P＜0.05);NS组、E组、Ⅰ组和S组各亚组间Ⅰ相和Ⅱ相PLT比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓 NK-1R与吸入麻醉药(恩氟醚、异氟醚、七氟醚)抗热刺激诱发的伤害效应有关,与其抗化学性刺激和炎性刺激诱发的伤害效应无关.

Abstract：

Objective To investigate the role of neurokinin-1 receptor (NK-1R) in the anti-nociceptive effect of enflurane, isoflurane and sevoflurane in mice. Methods Three hundred and twenty Kunming mice of both sexes weighing 20-25 g were randomly divided into4 groups (n =80 each): group normal saline (group NS);group enflurane (group E); group isoflurane (group I) and group sevoflurane (group S). Normal saline (NS) 1.0ml/kg, erflurane 0.5 ml/kg, isoflurane 0.4 ml/kg and sevoflurane 2.0 ml/kg were injected intraperitoneally in NS,E,I and S groups respectively. Each group was further divided into 4 subgroups receiving intrathecal NS 5 μl and Sar-SP (NK-IR agonist) 20, 40 and 80 ng respectively at 5 min after intraperitoneal injection of inhalation anesthetics. The anti-nociceptive effect of the inhalation anesthetics was assessed by tail flick latency (TFL) (the latency for removal of the tail from the path of heat source) and paw-licking time (PLT) after intraplantar formalin injection. Results lntraperitoneal enflurane, isoflurane and sevoflurane significantly prolonged TFL and shortened PLT. Intrathecal Sar-SP 20, 40 and 80 ng significantly shortened TFL dose-dependently but had no significant effeet on PLT as compared with control subgroup. Conclusion NK-1R is involved in the anti-nociceptive effect of enflurane, isoflurane and sevofluran on thermal pain but not chemical and inflammatory pain.