鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质、海马和脊髓μ阿片受体mRNA表达的影响

目的研究鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）、海马和脊髓μ阿片受体（MOR）mRNA表达的影响,探讨大鼠鞘内注射吗啡免疫功能抑制的机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠,鞘内置管成功的16只大鼠随机分为2组（n=8）：生理盐水组（NS组）和吗啡组（M组）。M组鞘内持续输注吗啡10μg/h 7 d（生理盐水稀释）,NS组给予等体积的生理盐水。输注7 d后断头处死大鼠,取出大鼠PAG、海马和脊髓标本,采用巢式RT-PCR测定MOR mRNA的表达。结果与NS组比较,M组PAG和海马MOR mRNA表达下调（P〈0.05或0.01）,脊髓MOR mRNA表达无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠PAG和海马MOR表达下调可能是鞘内注射吗啡导致免疫功能抑制的机制之一。     

不同浓度氯普鲁卡因复合吗啡应用于直肠癌术后硬膜外镇痛效果的临床观察

为观察氯普鲁卡因复合吗啡应用于直肠癌术后硬膜外镇痛的临床效果,我们选择120例直肠癌患者,其中行直肠癌根治术（经腹会阴联合直肠癌切除术）52例,直肠癌切除术68例,随机分成A、B、C三组,各40例。A组中,直肠癌根治术16例,直肠癌切除术24例;B组中,直肠癌根治术17例,直肠癌切除术23例;C组中,直肠癌根治术19例,直肠癌切除术21例。术后给予硬膜外持续镇痛。A组用1．0％氯普鲁卡因＋0．1mg／ml吗啡,B组用1．2％氯普鲁卡因＋0．1mg／ml吗啡,C组用1．5％氯普鲁卡因＋0．1mg／ml吗啡。结果显示,A组镇痛效果较差,VAS为28．0±4．7～57．0±6．2,有13例诉求3％氯普鲁卡因5ml或哌替啶100mg肌肉注射;B组镇痛效果较好,VAS为9．5±2．3～13．0±4．4;C组镇痛效果好,VAS为8．7±3．3～11．0±3．5。B,C组均无额外诉求,但B组与C组VAs评分差异无统计学意义,P〉0．05。结果表明,氯普鲁卡因复合吗啡应用于直肠癌术后硬膜外镇痛效果良好,其中以1．2％和1．5％浓度为好。     

吗啡和芬太尼用于术后镇痛的比较

目的：比较吗啡、芬在尼用于病人自控硬膜外镇痛（PCEA）的镇痛效果及不良反应。方法：40例择期手术患者，ASAI－Ⅱ级，随机分为两组，每20例。A组选用0．01％吗啡＋0．01％氟哌利多＋0．01％地塞米松＋0．01％布比卡因；B组选用0．0002％芬太尼代替A组配方中的0．01％吗啡。均用PCA泵（100ml），以LCP模式（负荷剂量5ml＋持续剂量2ml/h＋PCA每次0．5ml）进行镇痛。结果：（1）综合镇痛质量，A组与B组无明显差异（P＞0．05）；（2）A组尿潴留、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、嗜睡、低血压等发生率较B组高（P＜0．01）。结论：吗啡、芬太尼PCEA用于术后镇痛均可取得满意的效果,但芬太尼较吗啡的不良反应少，更适合术后镇痛。     

吗啡和芬太尼用于上腹部手术后镇痛的比较

目的：比较吗啡、芬太尼用于病人自控硬膜外镇痛（PCEA）的镇痛效果及不良反应。方法：60例择期手术患者，ASAⅠ～Ⅱ级，随机分为两组，每组30例。A组选用0，01％吗啡＋0.005％氟哌利多＋0．01％地塞米松＋0．075%，丁卡因；B组选用0.0004％芬太尼代替A组配方中的0.01％吗啡。均用PCA泵（100ml），以LCP模式（负荷剂量5ml＋持续剂量2ml／h＋PCA每次0．5ml）进行镇痛。结果：①综合镇痛质量，A组与B组无明显差异（P〉0.05；②A组恶心、呕吐、尿潴留、嗜睡等发生率较B组高（P〈0.01或〈0．05）。结论：吗啡、芬太尼PCE用于术后镇痛均可取得满意效果，但芬太尼较吗啡的不良反应少，更适合术后镇痛。     

单倍体异基因淋巴细胞输注在小鼠移植物抗宿主病和移植物抗肿瘤效应中的意义

目的建立小鼠免疫耐受模型,探讨单倍体异基因淋巴细胞输注在小鼠移植物抗宿主病（GVHD）和移植物抗肿瘤（GVT）效应中的意义。方法64只BALB／C雌性小鼠按随机数字表法分为4组,每组16只。对照组：实验第4天接种肿瘤细胞（小鼠大肠癌CT26细胞株配制成1×10^7／mL的瘤细胞悬液,接种到雌性小鼠右腋皮下）后不予任何特殊处理;化疗组：实验第4天接种肿瘤细胞,第7天开始化疗;供体淋巴细胞输注（DLI）组：实验开始时进行预处理,第4天接种肿瘤细胞,第13、15、17天输注单倍体异基因淋巴细胞（雄性BALB／C小鼠制备的脾淋巴细胞）;化疗＋DLI组：实验开始时进行预处理,第4天接种肿瘤细胞,第7天开始化疗,第13、15、17天输注单倍体异基因淋巴细胞。预处理方案为输注单倍体异基因淋巴细胞＋环磷酰胺＋输注单倍体异基因淋巴细胞。化疗方案为小鼠接种肿瘤细胞后第3天给予环磷酰胺腹腔化疗。每日观察各组小鼠临床GVHD的指标,并给予临床评分。观察荷瘤鼠肿瘤生长情况,计算接种成功后首日到小鼠死亡的时间和肿瘤质量,计算抑瘤率。应用流式细胞仪检测各组小鼠外周静脉血中T细胞数量,接种后15d各组处死3只小鼠取瘤体制作成观察切片,HE染色后光镜观察。多组比较采用方差分析,组间比较采用LSD—t检验。结果化疗＋DLI组的小鼠GVHD临床表现轻于其他组小鼠。对照组、化疗组、DLI组、化疗＋DLI组GVHD评分分别为（2．3±0．6）分、（1．5±1．1）分、（6．7±0．9）分、（3．4±0．5）分,4组比较,差异有统计学意义（F=148．68,P〈0．05）。4组小鼠全部接种CT26细胞成功。对照组、化疗组、DLI组、化疗＋DLI组小鼠肿瘤质量分别为（3．40±0．20）g、（0．80±0．10）g、（2．20±0．20）g、（0．50±0．30）g,4组比较,差异有统计学意义（F=149．17,P〈0．05）;4组小鼠抑瘤率分别为0、77％±9％、35％±3％、85％±44％;4组小鼠CD3’分别为52．3％±2．9％、44．8％±3．1％、62．9％±3．5％、65．9％±3．3％,4组比较,差异有统计学意义（F：28．04,P〈0．05）;4组小鼠CD3＋CD4＋分别为32．1％±2．6％、27．1％±1．1％、42．6％±1．8％、41．7％±2．4％,4组比较,差异有统计学意义（F=40．29,P〈0．05）;4组小鼠CD3＋CD8＋分别为22．7％±2．2％、20．7％±1．8％、26．7％±0．8％、26．1％±0．7％,4组比较,差异有统计学意义（F=10．74,P〈0．05）;4组小鼠CD3＋CD＋CD25＋分别为8．7％±0．6％、6．6％±0．6％、11．2％±0．4％、13．3％±0．7％,4组比较,差异有统计学意义（F=82．88,P〈0．05）。4组小鼠的肿瘤组织均有不同程度的坏死、出血,其中DLI组和化疗＋DLI组肿瘤组织大片坏死,瘤细胞变小,间质内有大量炎性细胞浸润,化疗＋DLI组还可见大量增生的淋巴滤泡。对照组、化疗组、DLI组、化疗＋DLI组小鼠生存时间分别为（16．8±2．5）d、（26．3±2．9）d、（23．4±2．5）d、（33．7±4．6）d,4组比较,差异有统计学意义（F=46．45,P〈0．05）。结论（1）预处理方案可以诱导小鼠的特异性免疫耐受。（2）单倍体异基因淋巴细胞输注与化疗具有协同作用,联合应用可以抑制小鼠皮下移植瘤瘤体的生长以及延长小鼠的生存时间。（3）化疗可降低供体淋巴细胞输注后诱发的GVHD效应并且提高了GVT效果。（4）CD3＋CIN＋CD25＋T淋巴细胞在降低GVHD反应中起着重要的作用。     

吗啡联合加巴喷丁对持续性术后痛大鼠脊髓Toll样受体4表达的影响

目的研究鞘内注射吗啡联合加巴喷丁（gabapentin,GBP）对持续性术后痛大鼠脊髓Toll样受体4（toll-likereceptor4,TLR4）表达的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性sD大鼠100只,体重200g-250g,采用随机数字表法随机分为5组（每组20只）：假手术组（S组）、持续性术后痛组[皮肤／肌肉切口和牵拉（skin／muscle incision and retraction,SMIR）组]、SMIR组十鞘内吗啡组（M组）、SMIR组＋鞘内GBP组（G组）和SMIR组＋鞘内吗啡联合GBP组（M±G组）。S组和SMIR组于术前30min和术后1d-3d鞘内注射人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid, ACSF）20μl,1次／d;M组、G组和M组＋G组于术前30min和术后1d-3d分别鞘内注射吗啡2．5μg、GBP50μg和吗啡2．5μg联合GBP50μg,1次／d;采用Flatters法建立大鼠SMIR持续性术后痛模型;于术前1d及术后3、7、12d和22d测定机械缩足反应阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）;采用Western印迹法检测脊髓TLR4蛋白表达的变化。结果与术前及S组比较,SMIR组、M组、G组大鼠术后3、7、12d和22dMWT明显降低[术后12dMWT分别为（54．9±7．7）、（26．1±4．3）、（30．9±4．1）、（31．6±3．8）g]（P〈0．05）,术后3、7、12d脊髓TLR4蛋白表达明显增加[术后7dTLR4分别为（22．4±1．1）、（73．9±5．6）、（71．3±3．2）、（70．4±4．5）]（P〈0．05）,而SMIR组、M组、G组间比较差异均无统计学意义;与SMIR组、M组和G组比较,M＋G组大鼠术后3、7、12dMWT明显升高[分别为（49±6）、（47±7）、（43．8±2．9）g]（P〈0．05）,术后3、7、12d脊髓TLR4蛋白表达则明显较低[分别为（42．6±2．2）、（56．8±3．0）、（38．6±4．8）]（P〈0．05）。结论在SMIR持续性术后痛大鼠中,鞘内吗啡联合GBP的镇痛作用可能与抑制脊髓TLR4表达有关。     

炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节辣椒素受体磷酸化水平的变化

目的 探讨炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节辣椒素受体(VR1)磷酸化水平的变化.方法 鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠20只,体重230～250 g,2～3月龄,采用左后足踝关节腔注射完全弗氏佐剂(CFA)50μl的方法制备炎性痛模型.大鼠随机分为4组(n=5),炎性痛+生理盐水组(NS组):注射剂CFA后3 d鞘内注射生理盐水10μl,2次/d,连续7 d;单纯吗啡组(M0组):不建立炎性痛模型,鞘内注射吗啡10μl/kg,2次/d,连续7 d;炎性痛+单次吗啡组(M1组):注射CFA后3 d鞘内注射吗啡10μl/kg;炎性痛+连续吗啡组(M2组):注射CFA后3 d鞘内注射吗啡10 μg/kg,2次/d,连续7 d.于鞘内置管后、注射CFA后3 d鞘内给药前、给药1～7 d测定机械缩足反射阈值和缩足潜伏期,最后一次测定痛阈后处死大鼠,采用Western blot法测定背根神经节磷酸化VR1(p-VR1)的表达水平.结果 NS组和M1组未发生吗啡耐受,M0组和M2组发生吗啡耐受.4组中,M2组背根神经节p-VR1表达水平最高(P＜0.05).结论炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节VR1磷酸化水平升高,该变化可能是吗啡耐受形成的机制.     

盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠相关脑区p-CREB及M5受体的影响

目的 观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对吗啡依赖大鼠相关脑区p-CREB及M5受体的影响.方法 将雄性SD大鼠30只随机分为对照组(NS组)、吗啡依赖组(MOR组)和PHC治疗组(PHC组),每组10只.连续7d交替皮下注射吗啡(10 mg/kg,每天1次)或生理盐水,诱导大鼠的吗啡依赖位置偏爱效应.实验第8天停用吗啡,NS组与MOR组腹腔注射等体积的生理盐水;PHC治疗组则腹腔注射PHC 1.5 mg/kg.30 min后各组大鼠行CPP测试.Western blot法检测大鼠中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层p-CREB的蛋白表达;实时定量聚合酶链反应(PCR)检测大鼠中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层M5受体的mRNA水平.结果 (1)PHC治疗组的灰区停留时间与MOR组比较显著缩短[(422±103)s 比(622 ±97)s,P＜0.01].(2)MOR组中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层组织中p-CREB水平显著高于NS组[(0.93±0.06)、(0.67±0.10)、(0.89±0.14)比(0.31±0.02)、(0.20±0.01)、(0.40±0.07),P＜0.01];与MOR组比较,PHC组中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层组织中p-CREB水平显著降低[(0.65±0.05)、(0.58±0.04)、(0.67±0.09),P＜0.05或P＜0.01].(3)MOR组中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层组织中M5受体的mRNA含量较NS组显著增高(1.80、0.22、0.50比1.00、0.13、0.32,P＜0.01);与MOR组比较,PHC 组能明显降低中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层组织中M5的mRNA含量(0.65、0.09、0.07,P＜0.01).结论 PHC能抑制吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱的表达,该效应可能与PHC下调中脑腹侧被盖区、伏隔核、前额叶皮层组织中M5受体,抑制p-CREB表达有关.     

慢性吗啡耐受大鼠脊髓谷氨酸转运体及谷氨酸的变化

目的：利用慢性关节炎吗啡耐受大鼠模型,观察脊髓背角谷氨酸转运体（GT）水平以及谷氨酸浓度的变化,阐述阿片耐受的机制。方法：24只SD大鼠随机分为四组（n=6）。吗啡组（M组）鞘内注入20μg吗啡,连续7 d;盐水对照组（S组）鞘内注入20μL生理盐水连续7 d;吗啡纳络酮组（MN组）鞘内注入20μg吗啡、10μg纳络酮连续7 d;纳络酮组（N组）鞘内注入10μg纳络酮连续7 d。于注药后第7 d观察大鼠的行为学变化,并取脊髓腰4~5节段,应用免疫组化法和计算机图像分析技术观察大鼠脊髓背角谷氨酸转运体（EAAT1,EAAT3）表达变化,采用毛细管电泳法检测谷氨酸浓度变化。结果：与S组、MN组、N组相比,M组大鼠脊髓背角谷氨酸转运体表达下降（P〈0.05）;缩脚潜伏期减少（P〈0.05）,谷氨酸浓度升高（P〉0.05）。上述变化在S组、MN组、N组之间没有差异（P〉0.05）。结论：形成关节炎吗啡耐受的大鼠脊髓背角EAAT1、EAAT3表达减少,谷氨酸浓度升高。     

酒石酸布托啡诺在硬膜外术后镇痛中的应用

目的通过与吗啡作对比研究酒石酸布托啡诺在术后硬膜外镇痛中的效能和副作用。方法56例择期行在腰硬联合麻醉下行下腹部手术患者,男36例,女20例,年龄21岁～63岁,ASAⅠ～Ⅱ,随机分成二组：M组（吗啡组n=28）：0．004％吗啡＋0．12％布比卡因,B组（酒石酸布托啡诺n=28）：0．004％酒石酸布托啡诺＋0．12％布比卡因,进行硬膜外术后镇痛。手术缝皮时分别向两组病人硬膜外腔注射吗啡或酒石酸布托啡诺1mg做为负荷剂量,然后接硬膜外PCA泵,参数设定如下背景输入速度2ml／h,自控镇痛剂量0．5ml／次,锁定时间15min。用VAS评分评价镇痛效果,同时观察硬膜外术后镇痛的并发症。结果两组镇痛效果都较为满意;酒石酸布托啡诺组的VAS评分低于吗啡组,但无统计学意义。酒石酸布托啡诺组瘙痒、恶心、呕吐的发生率低于吗啡组。结论酒石酸布托啡诺硬膜外术后镇痛效果可靠,副作用少,值得在临床中推广使用。     

神经痛大鼠脊髓胶质细胞源性神经营养因子参与多巴胺D2受体激动剂对痛觉过敏的调制作用

目的 研究鞘内注射多巴胺D2受体激动剂喹吡罗对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓水平胶质细胞源性神经营养因子表达的影响,探讨其介导抗伤害作用的可能机制. 方法 实验1：采用完全随机分组方法将30只成年雄性SD大鼠制作坐骨神经慢性压迫损伤（chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI）模型分为5组（每组6只）：CCI＋生理盐水（NS组）、CCI＋喹吡罗0.1 μg（Q0.1组）、CCI＋喹吡罗1μg（Q1组）、CCI＋喹吡罗5 μg（Q5组）、CCI＋喹吡罗10 μg（Q10组）,分别在建模后第7天鞘内注射0.1、1、5、10 μg喹吡罗,NS组单次鞘内注射生理盐水10μl.于给药前及给药后0.5、1、2、4、8、16h测定大鼠术侧后足机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold,PWMT）和热缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency,PWTL）.实验2：将54只成年雄性SD大鼠制作CCI模型,并采用完全随机分组方法分为3组（Q5组、Q10组、NS组,每组18只）：Q5组、Q10组分别在建模后第7天鞘内注射5、10μg喹吡罗后0.5、1、2、4、8、16h处死取材,NS组单次鞘内注射生理盐水10μl;另取6只正常大鼠作为模型对照组（M组）,另取6只正常大鼠作为对照组（C组）.采用免疫印迹法测定脊髓背角胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic fact,GDNF）蛋白表达的变化. 结果 实验1：与NS组比较,Q0.1组注药后各时间点PWMT和PWTL差异无统计学意义（P＞0.05）,Q1组注药后2 h PWMT[（4.3±1.5）g]及PWTL[（13.2±1.6）s],Q5组注药后1,2、4 h PWMT[（4.7±1.6）、（5.3±1.6）、（4.7±2.1）g]和PWTL[（14.0±1.7）、（15.2±1.5）、（13.4±1.6）s],Q10组注药后1、2、4 h PWMT[（6.0±1.3）、（7.3±1.0）、（5.3±2.1）g]和PWTL [（15.3±1.8）、（17.5±1.2）、（14.9±1.7）s]明显升高（P＜0.05）.实验2：与C组比较,M组GDNF表达（0.95±0.09）明显升高（P＜0.05）.与M组和NS组比较,GDNF的表达Q     

鞘内注射γ-氨基丁酸转运体抑制剂NO-711在骨癌痛大鼠脊髓水平抑制磷酸化细胞外信号调节激酶1／2的上调

目的探讨脊髓水平脊髓细胞外信号调节激酶1／2（extracellular regulated kinase1／2,ERK1／2）活化在大鼠骨癌痛发生中的作用。方法实验1：雌性SD大鼠48只,体重160g-200g,按随机数字表法分成2组（每组24只）,A组（对照组）、B组（模型组）。采用胫骨上段骨髓腔接种Walker-256乳腺癌细胞方法制备大鼠骨癌痛模型。于术前1d、术后1、3、5、7、10、14、21d测定大鼠机械刺激缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）和自由行走痛行为学评分（arabulatory-evoked painscores,APS）,术后第7、14、21天取大鼠腰段脊髓,采用Western blot方法检测ERK1／2的表达。实验2：60只大鼠按随机数字表法分为5组（每组12只）：S组、N1组、N2组、N3组和N4组。假手术组＋生理盐水（S组）、骨癌痛＋生理盐水（N1组）、骨癌痛＋NO-71110ug（N2组）、骨癌痛＋NO-71120ug（N3组）、骨癌痛＋NO-71140ug（N4组）。于术后第14天鞘内分别给予生理盐水（S组、N1组）、γ-氨基丁酸转运体（γ-aminobutyric acid transporter-1,GAT-1）抑制剂NO-711 10 ug（N2组）、NO-711 20ug（N3组）、NO．711 40ug（N4组）。最后一次给药后0．5、1、2、4、8、12、24h观察大鼠MWT和APS,于给药后4h取腰段脊髓,采用Western blot方法检测脊髓磷酸化细胞外信号调节激酶（phopho-extracellular regulated kinasel／2,p-ERK1／2）的表达。结果实验1：与A组和手术前比,从术后第7天开始,B组MWT（8．02±0．30）显著降低（P〈0．01）,APS（0．88±0．22）和p-ERK1／2表达显著升高（P〈0．01）。实验2：与给药前相比,N1组大鼠MWT和APS在鞘内给予生理盐水（NS）后无明显改变。与给药前和N1组相比,NO-711可显著提高骨癌痛大鼠MWT（P〈0．05）,其作用时间可分别达8h（N2组,6．49±0．64）和12h（N3组12．40±1．37、N4组11．48±0．69）,但不能改善骨癌痛大鼠APS。免疫蛋白印迹法（Western blot）：与s组相比,M组p-ERK1／2表达明显上调（P〈0．01）;与N1组相比,N2、N3、N4组p-ERK1／2表达含量降低（P〈0．01）。结论脊髓背角p-ERK表达上调参与了骨癌痛的产生,NO-711通过抑制p-ERK表达上调缓解骨癌痛大鼠机械痛觉过敏。     

硬膜外腔术前注射小剂量吗啡用于混合痔术后镇痛

为观察小剂量吗啡于术前注入骶管腔对混合痔术后镇痛的效果,我们将200例于我院行手术治疗的ASAⅠ、Ⅱ级混合痔患者随机分为对照组（2％利多卡因15ml＋0．75％罗哌卡因4ml＋生理盐水6m1）和吗啡组（吗啡2mg,其余药物及剂量同对照组）,进行临床对比观察。结果显示,术后4h的VAS评分两组间差异无统计学意义,P〉0．05;而术后8h、24h、48h、72hVAS评分两组间差异均有统计学意义,P〈0．05。吗啡组患者不良反应发生率明显高于对照组,P〈0．05。结果表明,小剂量吗啡同局麻药一起术前注入骶管腔用于混合痔术后患者,可有效镇痛。     

加速康复外科联合腹腔镜对高龄结直肠癌患者手术后免疫功能的影响

目的:观察加速康复外科(fast track surgery,FTS)联合腹腔镜结直肠癌根治术后高龄患者免疫功能的变化。方法:将61例65岁以上腹腔镜结直肠癌根治术的患者随机分为两组,Ⅰ组应用传统围手术期处理措施行腹腔镜手术(n=30),Ⅱ组应用FTS理念行腹腔镜手术(n=31)。两组患者分别于术前1天、术后第3天、术后第7天取外周血测定C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG)及T细胞亚群(CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比值)。结果:两组患者术后第3天、第7天CRP、IL-6均较术前明显升高(P<0.05),但Ⅰ组升高更明显(P<0.05)。术后第3天,两组患者免疫球蛋白均较术前降低(P<0.05),Ⅰ组的IgM含量下降更明显(P=0.002);术后第7天,两组患者免疫球蛋白含量均恢复至术前水平。两组患者术后第3天T细胞亚群含量较术前降低(P<0.05),Ⅰ组下降更明显(P=0.03,P=0.024,P=0.002),术后第7天,Ⅱ组已恢复至术前水平,但Ⅰ组CD8+含量仍低于术前(P=0.008)。结论:高龄结直肠癌患者应用FTS理念行腹腔镜手术对机体的免疫功能影响相对更小,值得推广应用。     

赛霉安散加地塞米松保留灌肠治疗慢性结肠炎的疗效观察

为探讨赛霉安散加地塞米松保留灌肠治疗慢性结肠炎的疗效及复发率，回顾87例保留灌肠治疗的慢性结肠炎患者资料，按用药不同分为三组，即赛霉安散组、地塞米松组和复合组。赛霉安散组30例，用赛霉安散6g加20ml生理盐水保留灌肠，2次／d；地塞米松组25例，用地塞米松Stag加20ml生理盐水保留灌肠，2次／d；复合组32例，用赛霉安散6g加地塞米松5mg加20ml生理盐水保留灌肠，2次／d。10d为一疗程，3个疗程后评价疗效。结果显示，赛霉安散组显效17例，有效6例，无效7例，总有效率为76．7％（23／30），复发5例（16．7％）；地塞米松组显效10例，有效6例，无效9例，总有效率64．0％（16／25），复发7例（28．0％）；复合组显效24例，有效7例，无效1例，总有效率96．9％（31／32），复发1例（3．1％）。经统计分析，复合组疗效明显优于其他两组，P〈0．05。结果表明，赛霉安散加地塞米松保留灌肠治疗慢性结肠炎疗效显著。     

NOD小鼠未成熟树突状细胞体外诱导淋巴细胞生成并扩增调节性T细胞的研究

目的 探索非肥胖糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠未成熟树突状细胞(immature dendritic cell,imDC)诱导并扩增调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的优化方案.方法 分离、培养NOD小鼠骨髓来源的imDC和淋巴细胞,并进行混合淋巴细胞培养,分别加...     

滤泡液中自然杀伤细胞活化与卵胞浆内单精子注射结局的探讨

目的探讨滤泡液中CD56^＋自然杀伤（NK）细胞及活化的CD56^＋NK（CD56^＋CD69^＋NK）细胞的比例与不育患者卵胞浆内单精子注射（ICSI）结局的关系。方法应用流式细胞仪分析成熟滤泡液中CD56^＋NK细胞及活化的CD56^＋NK细胞的比例,与ICSI治疗结果的相关性。结果妊娠患者的滤泡液中平均CD56^＋NK细胞及活化的CD56^＋NK细胞分别为（18．8±2．8）％和（1．6±0．8）％,而未妊娠患者的滤泡液中其分别为（37．4±5．8）％和（4．7±1．9）%,均显著高于妊娠组（P〈0．05）。结论接受ICSI助孕治疗患者的成熟滤泡液中CD56^＋NK细胞及活化的CD56^＋NK细胞的比例较低者易获临床妊娠。     

鞘内注射吗啡预处理激活大鼠δ、κ、μ受体致心肌保护

背景鞘内注射小剂量吗啡可产生与静脉注射吗啡相似的心肌保护作用,但鞘内注射吗啡预处理（IT—MPC）与缺血预处理（IPC）作用强度的差别还未知,IT-MPC是否由阿片类受体所介导也未阐明。因此,本实验比较IT—MPC与IPC作用强度差别并探讨阿片类受体的作用。方法80只SD大鼠麻醉后开胸,成功置入鞘内导管后随机分为13组（n=6—7）。IPC组接受3次5分钟缺血-5分钟再灌注的心肌IPC（阻闭左冠状动脉）,随之给予30分钟缺血-2小时再灌注诱导心肌缺血再灌注（IR）损伤。IT-MPC组按剂量不同分为4个亚组（分别是0．03、0．3、3及30μg／kg）,以3次5分钟注射-5分钟间停的模式平均注入鞘内,随之诱导IR损伤。静脉注射吗啡预处理组（IV-MPC）组经静脉给予吗啡300μg／kg,对照组鞘内给予10μl生理盐水。受体阻滞剂组选择在IT—MPC（3μg/kg）前分别给予选择性δ、κ、μ受体阻滞剂NTD、nor-BNI及CTOP,以评价阿片类受体亚型的作用。通过2,3,5-tripheny ltetrazolium染色,计算心肌梗死面积（IS）,即梗死心肌占缺血危险区（AAR）的百分比。结果与对照组相比,鞘内注射0．3～30μg／kg吗啡降低心肌IS,3组IS／AAR分别为33％±10％（0．3μg／kg）、29％±10％（3μg／kg）、29％±16％（30μg/kg）,对照组为53％±8％（P〈0．01）。IT-MPC降低心肌IS／AAR程度与IV-MPC（33％±6％,P=0．84）及IPC（22％±4％,P=0．41）相近。注射选择性受体阻滞剂后,由IT-MPC（3μg/kg）产生的心肌预处理效果降低（NTD＋IT-MPC,50％±9％：nor-BNI＋IT-MPc,43％±6％;CTOP＋IT—MPC,53％±9％;与对照组相比,P=0．14）。结论IT—MPC产生与IPC及IV—MPC相近的心肌保护作用,其机制涉及到δ、κ、μ受体。