1015例维吾尔族健康体检人群血尿酸水平与高甘油三酯血症的现状分析

目的分析维吾尔族健康体检人群尿酸与甘油三酯的现状。方法回顾分析健康体检的1015名维吾尔族尿酸与甘油三酯现状。结果纳入本研究的1015名维吾尔族健康体检人群年龄、尿酸、甘油酸酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白均数分别为44.18±10.34、303.88±95.14、1.90±1.82、5.03±1.03、3.0±0.81、1.29±0.34;血尿酸与甘油三酯之间呈正相关,高TG血症患病率随血尿酸水平的升高呈明显的升高趋势。结论纳入本研究的1015名维吾尔族人群血尿酸与甘油三酯之间呈正相关。     

家族性高甘油三酯血症一家系6例报告

家族性高甘油三酯血症（familial hyper-triglyceridemia)是引起冠心病和外周血管疾患的最常见的危险因素之一，本文报告一个4代6例发病的家系。     

高嘌呤食饵诱导的鹌鹑尿酸及糖脂代谢紊乱模型的发病特点与病理机制研究

目的:模拟临床人类饮食结构改变,观察高嘌呤食饵对鹌鹑尿酸及糖脂代谢的影响,探讨高尿酸血症并糖脂代谢紊乱的发病规律与病理机制。方法:采用高嘌呤食饵诱导法塑造鹌鹑尿酸及糖脂代谢紊乱模型,动态观察各组鹌鹑血清尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)及相关代谢酶黄嘌呤氧化酶(XOD)、鸟嘌呤脱氨酶(GuDa)、腺苷脱氨酶(ADA)、三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)酶活性、胰岛素(Ins)水平变化。结果:高嘌呤食饵诱导鹌鹑造模10-140 d血清UA水平显著升高;60-140 d伴发血清TG水平显著升高;90-140 d同时伴发血清GLU水平显著升高;造模第10、60、140 d血清XOD活性显著升高;造模第60-140 d模型组鹌鹑全血GAPDH活性显著降低;造模第60-140 d模型组鹌鹑Ins水平显著升高。结论:(1)高嘌呤饮食可诱发鹌鹑UA、TG、GLU多代谢紊乱,模拟临床尿酸及糖脂多代谢紊乱的疾病表现。(2)其发病特点表现为单纯高尿酸血症,而后伴发高甘油三酯血症,最终发展成为高尿酸并高甘油三酯/高血糖血症。(3)该病理机制可能与血清XOD活性、Ins水平升高及全血GAPDH活性降低有关。     

L-精氨酸对高胆固醇血症鹌鹑主动脉粥样斑块面积的影响

目的 初步探讨Ｌ－精氨酸对高胆固醇血症鹌鹑主动脉粥样斑块面积的影响。方法 选择健康雄性日本鹌鹑８０只,分为正常对照组,高脂组,Ｌ－Ａｒｇ组和安慰剂组,前８周高脂饮食,复制动脉粥样硬化模型,在此基础上,后８周Ｌ－Ａｒｇ组与安慰剂组停喂胆固醇和油脂,饮水补充２．２５％－Ｌ－精氨酸,后者饮自来水,在８周末,１６周末,取出主动脉,形态学观察动脉粥样硬化病变,计算斑块面积百分比,收集血清作生化分析。结果 （     

高甘油三酯动物模型血脂组分变化和动脉粥样硬化病理特征

一、材料与方法1 动物模型及分组 :健康雄性新西兰大白兔 (体重 2 .5～3 .0ｋｇ)随机分为 4组 (每组 8只 ) :标准兔小颗粒饲料饲养组(ＳＣ组 )、高胆固醇饲养组 (ＨＣ组 )、链尿佐菌素 (ＳＴＺ)处理后饲养标准兔小颗粒饲料组 (ＳＴＺ ＳＣ组 )、ＳＴＺ处理后饲养高胆固醇饲料组 (ＳＴＺ ＨＣ组 )。模型建立及动物喂养参照Ｔｓｕｔｓｕｍｉ等[1] 方法 ,ＳＴＺ由ＢｏｅｈｒｉｎｇｅｒＭａｎｎｈｅｉｎｓ公司提供 ,按4 0ｍｇ/ｋｇ剂量将ＳＴＺ一次性注入新西兰大白兔腹腔 ,观察ＳＴＺ处理前后血脂、血糖及胰岛素变化。高胆固醇饲料组成 :标准…     

中国人内源性高甘油三酯血症与载脂蛋白CⅢ基因SstI酶…

为观察中国人载脂蛋白ａｐｏＣⅢ基因变异的频率及共与内源性高甘油三酯血症的关联，应用多聚酶逻反应对７４例正常人及６９例ＨＴＧ患者ａｐｏＣⅢ基因酶切位点的限制性片段长度多态性进行了研究。结果表明：ＨＴＧ患者和正常人均以Ｓ１等位基因为主。大多数为Ｓ１Ｓ１纯合子基因型；Ｓ２等位基因少见，其频率显著高于白种人。     

载脂蛋白CⅢ转基因小鼠表现明显的高甘油三酯血症

目的: 建立人载脂蛋白CⅢ(hApoCⅢ)转基因小鼠模型,探讨ApoCⅢ在代谢调节中的作用。方法: 应用受精卵显微注射hApoCⅢ基因组片段方法制备转基因小鼠,筛选繁育出稳定遗传的转基因小鼠品系。通过血浆脂质检测、快速蛋白液相色谱脂蛋白分析、口服脂肪负荷试验、肝素后血浆脂蛋白脂酶活性测定以及葡萄糖耐量试验,分析转基因小鼠的脂质和糖代谢特点。结果: 成功制备hApoCⅢ转基因小鼠并建立稳定表达的品系,该小鼠表现出显著的高甘油三酯血症 ,并有随年龄增长的趋势。与非转基因小鼠相比,转基因小鼠对甘油三酯(TG)的清除显著延迟,且肝素后血浆脂蛋白脂酶活性也显著降低 ,糖耐量未改变。结论: hApoCⅢ转基因小鼠有明显的高甘油三酯血症,可能与血浆脂蛋白脂酶活性降低所致的血浆TG清除延缓有关。     

脂蛋白脂酶基因缺陷的极度高甘油三酯血症小鼠胰腺炎的研

目的:利用一种特殊的脂蛋白脂酶（LPL）基因缺陷的极度高甘油三酯血症(HTG)小鼠，作为HTG性胰腺炎的实验动物模型，研究其胰腺炎发病特点。 方法:检测野生型及LPL缺陷的遗传性极度HTG小鼠血浆淀粉酶活性并观察胰腺的形态学改变，研究自发性胰腺炎的发生情况；通过腹腔注射左旋精氨酸（L-Arg）诱导小鼠发生急性胰腺炎（AP），研究HTG时胰腺炎易感性的变化。 结果:对胰腺组织的病理观察表明，LPL缺陷小鼠中约34.5%可发生自发性胰腺炎，特点主要为炎细胞浸润和腺泡破坏，有时伴纤维化和出血，病变严重程度与血浆TG水平呈正相关（r=0.604,P<0.05），血浆淀粉酶活性与对照组相比无明显差异。L-Arg诱导的LPL缺陷实验组小鼠胰腺炎病理损害明显重于野生型实验组（P<0.01），但两组间血浆淀粉酶活性无显著差异。 结论:LPL缺陷的HTG小鼠可发生自发性胰腺炎，对于L-Arg诱导的AP比野生型小鼠更加易感，为进一步研究HTG性胰腺炎的发病机制提供了理想的动物模型。     

中国人内源性高甘油三酯血症患者脂蛋白酯酶及肝脂酶常…

为了解中国人内源性高甘油三酯血症患者脂蛋白脂酶及肝脂酶常见基因变异情况，应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）对成都地区６９例内源笥高甘油三酯血症患者（ＨＴＧ）及７４例正常人脂蛋白脂蛋酶（ＬＰＬ）及肝脂酶（ＨＬ）基因的多态性进行了研究。检测的ＬＰＬ基因突变位点有：Ａｓｐ＾９→Ａｓｎ，Ａｓｎ＾２９１→Ｓｅｒ，Ｔｈｒ＾３６１→Ｔｈｒ，Ｓｅｒ＾４４７→Ｔｅｒ及内含子８的ＨｉｎｄⅢ酶切位点；ＨＬ基因突变位点为Ｈｈｒ＾     

内源性高甘油三酯血症患者血浆VLDL、LDL及HDL对血凝的影响

目的：研究内源性高甘油三酯血症(HTG)患血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)是否发生了氧化修饰及其对血凝的影响。方法：对2l例内源性高甘油三酯血症患与2l例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析。用一次性密度梯度超速离心法分离血浆VLDL、LDL及HDL，测定这三种脂蛋白的234nm光吸收、相对电泳迁移率(REM)和硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)，分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中，按试剂盒分别测定凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血酶原时间(APIT)。结果：内源性HTG患血浆TG含量平均升高2．73倍，HDLC下降l.7l倍，同时LPO升高1．22倍;HTG组VLDL、LDL及HDL的REM、234nm光吸收值、TBARS含量均较对照组显增加(P＜0．01)，表明内源性HTG患血浆VLDL、LDL及LDL均发生了氧化修饰生成Ox—VLDL、Ox-LDL.PT及APTT在分别加入HTG组的VLDL、LDL及HDL后均比加入相应正常组脂蛋白明显缩短(P均＜0．05)。相关分析表明，HTG组血浆VLDL及HDL相对电泳迁移率(REM)与PT呈负相关(P＜0．01)。结论：HTG患血浆VLDL、LDL及HDL发生了氧化修饰，并使PT及APTT明显缩短。     

鹌鹑高尿酸血症模型建立初探

高尿酸血症侵犯各个种族 ,广泛见于世界各地。随着人类饮食结构的变化 ,食物中蛋白质增高 ,促使了高尿酸血症导致痛风病的增加。因而为给临床研制和评估治疗痛风药物及探讨高尿酸血症的发病机理 ,提供一个接近于人类尿酸代谢的高尿酸血症动物模型尤显重要。为此 ,我们以鹌鹑作为研究对象 ,试图寻找尿酸代谢途径与人类较一致的动物塑造高尿酸血症的模型。材　料　和　方　法1　材料1 1　实验对象　迪法克品系鹌鹑 ,雄性 ,体重 170 -190ｇ ,北京市种禽公司鹌鹑场提供 ,购来后在本室饲养 3- 5ｄ后用于实验。1 2　药品和试剂　尿酸 (ｕｒｉｃａ…     

高果糖大鼠血清TG、UA、血糖的动态变化规律及机制研究

目的： 动态观察高果糖模型大鼠血清甘油三酯（TG）、尿酸（UA）、 血糖（GLU）及全血3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）活性和肝脏基因表达的变化规律,并探讨其病理机制。方法：随机将SD大鼠分为对照组、果糖组和非诺贝特治疗组。对照组予普通大鼠饲料;果糖组给予高果糖饲料［5］;菲诺贝特治疗组给予高果糖饲料,同时灌胃菲诺贝特100 mg·kg-1·d-1进行给药。对照组、果糖组灌胃等量蒸馏水。实验期间动态检测血清 TG、UA、GLU;改进正向反应法测定全血GAPDH活性;Quanti Gene（QG）分析法测肝GAPDH mRNA转录水平。 结果：与对照组比,果糖组7-28 d TG持续明显升高; 14-28 d UA 明显升高;GLU仅在28 d明显升高; GAPDH活性及基因表达7-28 d均明显降低。菲诺贝特治疗组仅在 7 d见明显降TG作用;而对UA 则有明显升高的作用;对 GLU在28 d有明显的降低作用;对GAPDH活性及基因表达仅在造模7 d时有明显升高作用;其余未见明显变化。 结论：①高果糖造模初期TG明显升高,随造模时间延长相继伴发UA及GLU 明显升高。②TG、UA、GLU升高可能与GAPDH活性及基因表达降低有关。③菲诺贝特在高TG时有明显降TG作用,对伴发高UA和高GLU时未见明显影响。④菲诺贝特降TG的作用机制可能与提高GAPDH 活性和基因表达有关。     

大鼠腹主动脉常位移植动物模型建立方法

目的 建立移植动经的动物模型，方法 １０８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠显微镜下行腹主动脉吻合术。结果 该模型建立成功。结论 该方法为临床研究动脉移植了一种动物模型。     

Extreme hypertriglyceridemia managed with insulin

Extreme hypertriglyceridemia can lead to acute pancreatitis and rapid lowering of serum triglycerides (TG) is necessary for preventing such life-threatening complications. However, there is no established consensus on the acute management of extreme hypertriglyceridemia. We retrospectively reviewed 10 cases of extreme hypertriglyceridemia with mean serum TG on presentation of 101.5 ± 23.4 mmol/L (8982 ± 2070 mg/dL) managed with insulin. Serum TG decreased by 87 ± 4% in 24 hours in those patients managed with intravenous insulin and fasting and 40 ± 8.4% in those managed with intravenous insulin alone (P = .0003). The clinical course was uncomplicated in all except 1 patient who subsequently developed a pancreatic pseudocyst. Thus, combination of intravenous insulin with fasting appears to be an effective, simple, and safe treatment strategy in immediate management of extreme hypertriglyceridemia.     

Marked hypertriglyceridemia in a woman receiving metoprolol succinate

β-blockers are commonly used therapies after acute myocardial infarction and in the management of congestive heart failure and hypertension. We report a case of a middle-aged woman with a history of mild hypertension who was placed on metoprolol succinate. Before initiation of the β-blocker, her triglyceride level was in the borderline-high range (150-199 mg/dL). On treatment, her triglyceride levels exceeded 1000 mg/dL. She developed fatigue and mild abdominal discomfort but without biochemical evidence of pancreatitis. After discontinuation of metoprolol succinate, her triglyceride levels receded. This case illustrates an uncommon side effect with a very commonly used therapy in clinical practice. Clinicians should closely evaluate medications and/or other therapies in patients presenting with new-onset hypertriglyceridemia especially when levels are sufficiently elevated to pose increased risk of pancreatitis.     

Early plasmapheresis in patients with severe hypertriglyceridemia induced acute pancreatitis

Hypertriglyceridemia can cause severe diseases such as acute pancreatitis (AP) and coronary artery disease. The routine management of hypertriglyceridemia is dietary restriction of fat and lipid-lowering medications to manage the secondary or precipitating causes of hypertriglyceridemia. However, in cases of AP with severe hypertriglyceridemia (SHTG) (triglycerides [TG] >1000 mg/dl) rapid reduction of TG levels to well below 1000 mg/dl can improve outcome and prevent further episodes of pancreatitis. Plasmapheresis is a therapeutic option in such medical emergencies. We discussed 2 cases of severe AP with SHTG where we used early plsmapheresis along with other supportive management.     

The use of gemfibrozil in a patient with chronic myelogenous leukemia to successfully manage retinoid-induced hypertriglyceridemia

Summary Systemic retinoids are used in the management of chronic cutaneous conditions and lifethreatening dermatoses. Unfortunately, drug-induced hypertriglyceridemia may necessitate either dose reduction or discontinuation of therapy. The purpose of this article is to describe the successful management of isotretinoin-induced hypertriglyceridemia with gemfibrozil in a leukemia patient. Sequential serum chemistries were performed prior to, during, and following treatment with a systemic retinoid and a lipid-regulating agent. A prompt and sustained normalization of fasting triglycerides occurred following the initiation of gemfibrozil in a patient with isotretinoin-induced hypertriglyceridemia. When retinoids are being used in the management of serious conditions, the initiation of therapy with gemfibrozil to reduce the elevated triglycerides may be appropriate in those patients with retinoid-induced hypertriglyceridemia.     

蟑螂变应原诱导小鼠肺部变应性炎症动物模型的研究

目的建立美洲大蠊提取液（CAE）诱导的小鼠变应性气道炎症动物模型。方法24只Balb／c小鼠随机分为正常对照组（C组）和美洲大蠊粗浸液2个剂量组：低剂量50μg组（A组）、高剂量100μg组（B组）,8只／组。通过HE染色和PAS染色观察小鼠肺部炎症和黏液分泌;观察支气管肺泡灌洗液中细胞总数和细胞分类;用酶联免疫吸附试验检测BALF、脾细胞培养上清液的细胞因子和血清CAE特异的IgE、IgG1、IgG2a抗体。结果A、B组与对照组C组比较,可诱导肺组织出现明显的气道变态反应性炎症,肺组织炎症病理评分有显著性差异（P〈0．01）;BALF中的细胞总数、EOS计数、中性粒细胞数、IL-4,血清抗原特异性IgE抗体、IgG1抗体和脾细胞分泌IL-4均显著高于正常对照组C组（P〈0．01）;且BALF中的嗜酸性粒细胞计数和IL-4水平与美洲大蠊粗浸液的使用剂量有关（P〈0．01）。结论美洲大蠊提取液能成功建立小鼠变态反应气道炎症动物模型,且呈剂量依赖性,高剂量能更有效诱导气道变态反应性炎症。