屈光参差者视差诱发电位检测的研究

探讨屈光参差对立体视功能的影响及其机制。方法以新型静胡机点立科（ｒａｎｄｏｍ－ｄｏｔ ｓｔｅｒｅｏｇｒａｍｓ,ＲＤＳ）深度翻转作视刺激,对２０例屈光参差者和４０例正常人进行视差诱发电位（ｄｉｓｐａｒｉｔｙ ｅｖｏｋｅｄ ｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ,ＤＥＰ）检测。结果屈光参差者在不同视差刺激时可记录到与立体刺激相关的波形（即Ｐ２５０波）,但其振幅的增长与平面图形的比值显著低于正常人（Ｐ〈０．０５）;重度屈     

随机点立体图刺激的立体视觉诱发电位的神经起源探讨

记录Ａ组３７例正常人随机点立体图刺激的立体视诱发电位（Ｓ－ＶＥＰ）和Ｂ组４０例正常人图形翻转刺激的图形翻转诱发电位（Ｐｒ－ＶＥＰ）。发现：Ａ组有１３．５％，３５．２％和５１．３％的受检者，其Ｓ－ＶＥＰ最大振幅分别出现在颅表Ｏ１，Ｏｚ及Ｏ２处，Ｂ组受检者Ｐｒ－ＶＥＰ最大振幅在Ｏ１、Ｏｚ及Ｏ２处的分布比例为２．５％，９２．５％和５％，两组资料有非常显著性差异。认为Ｓ－ＶＥＰ与Ｐｒ－ＶＥＰ的神经起源有差     

组织激肽释放酶在糖尿病视网膜病变患者血清中的变化及其调节血管新生机制

目的　检测组织激肽释放酶（ｔｉｓｓｕｅｋａｌｌｉｋｒｅｉｎ,ＴＫＬＫ）、血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）和可溶性细胞间黏附分子-１（ｓｏｌｕｂｌｅｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｎｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌ-１,ｓＩＣＡＭ-１）在糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）患者血清中的变化,观察ＴＫＬＫ在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞（ｈｕｍａｎｒｅｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＲＭＥＣｓ）中ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１表达的影响。方法　收集２型糖尿病患者６０例,按照ＤＲ分期标准将患者分为糖尿病无ＤＲ组（ＤＭ组）、非增生性ＤＲ组（ＮＰＤＲ组）和增生性ＤＲ组（ＰＤＲ组）,收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组２０例。ＥＬＩＳＡ法检测血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１的水平。体外ＨＲＭＥＣｓ分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组ＴＫＬＫ处理后,检测细胞增殖、凋亡以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达。结果　ＤＭ、ＮＰＤＲ和ＰＤＲ组患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平明显高于对照组,４组总体差异有统计学意义（Ｆ＝２８．８０５,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝３２．０４１,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝２６．１６９,Ｐ＝０．００１）;ＰＤＲ患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平显著高于ＤＭ和ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．００１）。ＴＫＬＫ与ＶＥＧＦ（ｒ＝０．６２３,Ｐ＜０．０１）和ｓＩＣＡＭ-１水平（ｒ＝０．５９８,Ｐ＜０．０１）均呈正相关。１０μｇ?ｍＬ－１ｒｈＴＫＬＫ可显著抑制低氧诱导的ＨＲＭＥＣｓ增殖以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达,并可促进细胞凋亡（Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＫＬＫ通过与ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１相互作用而影响ＤＲ的进展。     

增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子含量的检测

目的检测增殖性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＤＲ）患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）的含量并与正常人进行对比研究，探讨ＶＥＧＦ在ＰＤＲ病理过程中的作用。方法应用酶联免疫吸附测定法（ｅｎｚｙｍｅｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ，ＥＬＩＳＡ）对７例正常人及１９例ＰＤＲ患者玻璃体中的ＶＥＧＦ进行定量分析研究。结果７例正常人玻璃体中，ＶＥＧＦ的含量为０．１８～０．６０ｎｇ／ｍｌ，平均值为０．３５ｎｇ／ｍｌ。１９例ＰＤＲ患者玻璃体中ＶＥＧＦ的含量升高，范围为０．８４～１５．６４ｎｇ／ｍｌ，平均值为５．６６ｎｇ／ｍｌ。两组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），其中男性组玻璃体中ＶＥＧＦ的含量为０．８４～１５．６４ｎｇ／ｍｌ，平均值为４．８３ｎｇ／ｍｌ；女性组为１．３４～１２．３４ｎｇ／ｍｌ，平均值为７．０８ｎｇ／ｍｌ，两组比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＰＤＲ患者玻璃体中ＶＥＧＦ的含量升高，在ＰＤＲ的病理过程中起一定作用     

高度近视眼人工晶状体度数计算公式的准确性比较

目的　评价用ＩＯＬＭａｓｔｅｒ和ＳＲＫ-Ⅱ、ＳＲＫ-Ｔ、Ｈｏｌｌａｄａｙ-１和Ｈａｉｇｉｓ四种公式计算眼轴≥２７ｍｍ的高度近视眼人工晶状体（ｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｎｓ,ＩＯＬ）度数的准确性。方法　回顾性分析于我院行白内障超声乳化摘出联合ＩＯＬ植入术、眼轴≥２７ｍｍ的高度近视合并白内障患者１０５例（１４８眼）的临床资料,用ＩＯＬＭａｓｔｅｒ测量并用以上四种公式计算ＩＯＬ度数和预测术后屈光度。按照眼轴长度分组,从２７ｍｍ起每增加１ｍｍ为一组,分别计算各组术后３个月时实际术后等效球镜度（ａｃｔｕａｌｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｓｐｈｅｒｉｃａｌｅｑｕｉｖａｌｅｎｃｅ,ＡＰＳＥ）与四种公式计算的预测术后等效球镜度（ｐｒｅｄｉｃｔｅｄｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｓｐｈｅｒｉｃａｌｅｑｕｉｖａｌｅｎｃｅ,ＰＰＳＥ）的差值,即为预测屈光度误差值（ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｅｒｒｏｒ,ＰＥ）。比较四种公式在不同眼轴长度区间ＰＥ的统计学差异,将眼轴组间ＰＥ没有统计学差异的组合并得到眼轴长区间,并计算出这四种ＩＯＬ计算公式在不同眼轴长度区间的ＰＥ。结果　１４８眼眼轴长度为（３１．０６±２．３２）ｍｍ,ＰＥ在ＳＲＫ-Ⅱ、ＳＲＫ-Ｔ、Ｈｏｌｌａｄａｙ-１和Ｈａｉｇｉｓ公式分别为（１．０１±１．５３）Ｄ、（０．７６±０．９６）Ｄ、（１．２４±０．８０）Ｄ和（０．７８±０．８４）Ｄ;四种公式计算的ＰＰＳＥ与ＡＰＳＥ间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,ＳＲＫ-Ｔ和Ｈａｉｇｉｓ公式的ＰＥ差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;Ｈｏｌｌａｄａｙ-１公式的ＰＥ与ＳＲＫ-Ｔ、Ｈａｉｇｉｓ公式的ＰＥ均有显著差异（均为Ｐ＜０．０５）。将眼轴组间ＰＥ没有统计学差异的组合并后得到２７～３０ｍｍ、３０～３２ｍｍ、３２～３４ｍｍ、≥３４ｍｍ四个眼轴长度区间,ＳＲＫ-Ｔ／Ｈａｉｇｉｓ公式在各区间的ＰＥ分别为（０．２１±０．６５）Ｄ／（０．４８±０．７１）Ｄ、（０．５８±０．５６）Ｄ／（０．５８±０．６１）Ｄ、（１．１８±０．６７）Ｄ／（０．９７±０．６１）Ｄ和（１．９７±１．４４）Ｄ／（１．７６±１．２６）Ｄ。结论　在眼轴≥２７ｍｍ的高度近视眼ＩＯＬ度数计算上ＳＲＫ-Ⅱ、ＳＲＫ-Ｔ、Ｈａｉｇｉｓ和Ｈｏｌｌａｄａｙ-１公式预测术后屈光度均为近视方向的过矫正。在不同眼轴长度区间用ＳＲＫ-Ｔ／Ｈａｉｇｉｓ公式计算时,适当向近视方向调整ＰＰＳＥ（－０．２～－２．０）／（－０．５～－１．８）Ｄ而得到的植入ＩＯＬ度数可以改善计算公式的准确性。     

糖尿病视网膜病变与红细胞变形能力和膜磷脂及收缩蛋白变化的关系

目的　探讨糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）与红细胞变形能力（ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｄｅｆｏｒｍ ａｂｉｌｉｔｙ，ＥＤ）、红细胞膜磷脂成分及红细胞膜收缩蛋白（ｓｐｅｃｔｒｉｎ，ＳＰ）变化的关系。　方法　１０８例Ⅱ型糖尿病患者根据视网膜病变的有无分为ＤＲ组（５５例）和非ＤＲ（ｎｏｎｄｉａｂｅｔｉｃ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＮＤＲ）组（５３例），检测其ＥＤ、红细胞膜磷脂成分和红细胞膜收缩蛋白二聚体（ｓｐｅｃｔｒｉｎ ｄｉｍｅｒ，ＳＰＤ）、四聚体（ｓｐｅｃｔｒｉｎ ｔｅｔｒａｍ ｅｒ，ＳＰＴ）相对含量的变化。并与正常对照组５３例的相同检测结果作对比。　结果　ＤＲ患者红细胞滤过指数（ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ ｉｎｄｅｘ，ＥＦＩ）、ＳＰＤ、ＳＰＤ／ＳＰＴ、神经鞘磷脂（ｓｐｉｎｇｏｍ ｙｌｉｎｅ，ＳＭ）／磷脂酰胆碱（ｐｈｏｐｈａｔｉｄｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，ＰＣ）明显增高，而ＳＰＴ、ＳＭ、ＰＣ、磷脂酰丝氨酸（ｐｈｏｐｈａｔｉｄｙｌｓｅｒｉｎｅ，ＰＳ）和磷脂酰乙醇胺（ｐｈａｔｉｄｙｌｔｈａｎｏｌａｍ ｉｎｅ，ＰＥ）明显降低，与对照组和ＮＤＲ 组比较有显著差异（Ｆ＝ ８．     

视网膜脱离复位术前后血浆及视网膜下液的检测

目的探讨视网膜脱离手术前后血浆及视网膜下液（ｓｕｂｒｅｔｉｎａｌｆｌｕｉｄ，ＳＲＦ）中人表皮生长因子（ｈｕｍａｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｈ－ＥＧＦ）、肿瘤坏死困子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）含量与增殖性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＶＲ）形成的关系。方法采集５１例视网膜脱离伴ＰＶＲ者手术前、后血浆及ＳＲＦ，采用放射免疫方法测定其中ｈ－ＥＧＦ及ＴＮＦ含量。结果ＰＶＲ患者血浆ｈ－ＥＧｐ、ＴＮＦ值较正常人升高，但差异无显著性；与病怀轻重程度无关。ＳＲＦ中ｈ－ＥＧＦ、ＴＮＦ含量随病情加重而升高；ＳＲＦ中ｈ－ＥＧＦ与ＴＮＦ浓度呈正相关（Ｐ＜０．０５）。视网膜脱离复位术后５天，血浆中ｈ－ＥＧＦ、ＴＮＦ显著升高（Ｐ＜０．０１），术后１５、３０天二者浓度下降，但未降至正常。结论ＳＲＦ中ｈ－ＥＧＦ、ＴＮＦ二者有助同作用，并与ＰＶＲ的发生和发展有密切关系；血浆中一定浓度的ｈ－ＥＧＦ、ＴＮＦ参与视网膜脱离复位术中的创伤修复与炎症反应，但高浓度则影响手术效果。     

儿童图形视觉诱发电位临床应用分析

对四种ＳＦ刺激条件下儿童Ｐ－ＶＥＰ测定表明：弱视眼较正常眼潜时延长、辐值降低。高ＳＦ时非弱视眼潜时较正常眼延长。弱视眼经治疗后Ｐ１波潜时缩短、幅值增高，并随治疗时间延长接近正常眼。患儿Ｐ－ＶＥＰ（Ｐ１Ｌ）和中心性抑制暗点间符合率具有统计学意义。提示Ｐ－ＶＥＰ的检测可作为评价弱视疗效的有效指标，并结合立体视检查筛选弱视。     

新型静态随机点立体图刺激的眼视差诱发电位分析

本研究采用新型设计的静态随机点立体图深度翻转刺激图形,对40名正常人在视差(立体图形)、0'视差(平面图形)、视差单眼注视和视差右眼戴三棱镜四种状态下进行了视差诱发电位(DEP)检测.发现正常人视差刺激的DEP波形继P 100波后,约250ms有一宽大的正波,而0'视差、单眼注视和戴三棱镜的DEP波形继P　100波之后为一波形较窄、波幅较低、波峰较视差刺激时前移的正波.作者认为正常人视差刺激的DEP P　250波是与立体视刺激有关的视皮层反应. （中华眼底病杂志，1993，9：214-217）     

ReSTOR SV25T0与ReSTOR SN6AD1多焦点人工晶状体植入术后临床疗效对比

目的　对比观察ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０与ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１多焦点人工晶状体（ｍｏｌｔｉｆｏｃａｌｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｎｓ,ＭＩＯＬ）植入术后的临床视觉效果。方法　行白内障超声乳化吸出联合ＭＩＯＬ植入术的白内障患者４１例（４３眼）,根据植入的ＭＩＯＬ不同分为两组:ＳＮ６ＡＤ１组２０例（２２眼）植入ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１ＭＩＯＬ,ＳＶ２５Ｔ０组２１例（２１眼）植入ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０ＭＩＯＬ,观察两组患者术前及术后３个月裸眼近视力、裸眼中距离视力（５０ｃｍ、７０ｃｍ）及裸眼远视力,绘制离焦曲线,并进行对比敏感度检查、视觉质量及满意度问卷调查。结果　术后３个月两组患者５ｍ裸眼远视力对比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;ＳＶ２５Ｔ０组患者５０ｃｍ及７０ｃｍ的裸眼中距离视力分别为（０．１２±０．０７）ｌｏｇＭＡＲ和（０．１７±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ,均明显优于ＳＮ６ＡＤ１组患者的（０．１８±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ和（０．２４±０．０９）ｌｏｇＭＡＲ（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＮ６ＡＤ１组患者３３ｃｍ的裸眼近距离视力为（０．１１±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ,高于ＳＶ２５Ｔ０组患者的（０．１６±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ（Ｐ＜０．０５）;ＳＶ２５Ｔ０组术后暗视下３．０ｃ·ｄ－１及６．０ｃ·ｄ－１空间频率的对比敏感度优于ＳＮ６ＡＤ１组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;术后问卷调查示两组患者均未出现明显视觉干扰,ＳＶ２５Ｔ０组患者在近距离视力的视近满意度较ＳＮ６ＡＤ１组低,在中距离和远距离下满意度稍高,但是两组间差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０与ＳＮ６ＡＤ１ＭＩＯＬ均能改善白内障患者术后视力及对比敏感度,ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０在中距离视力的表现优于ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１。     

慢性青光眼的图形视诱发电位

目的探索图形视诱发电位（ｐａｔｅｒｎ－ｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，Ｐ－ＶＥＰ）对慢性青光眼的诊断价值。方法对７０眼慢性青光眼采用Ｐ－ＶＥＰ检测，以Ｐ１００波峰潜伏期及杯／盘面积比作为观察指标。结果杯／盘面积比（ＳＣ／Ｄ）＞０．２与ＳＣ／Ｄ≤０．２两者Ｐ－ＶＥＰ潜伏期阳性检出率，差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１），ＳＣ／Ｄ与Ｐ－ＶＥＰ潜伏期之间呈正相关关系（ｒ＝０．５０３８，Ｐ＜０．０１）。结论Ｐ１００波峰潜伏期延长与青光眼视功能损害程度密切相关；青光眼损害轻时，Ｐ－ＶＥＰ潜伏期阳性率低，而青光眼损害重时，Ｐ－ＶＥＰ潜伏期阳性率较高。提示应用Ｐ－ＶＥＰ检查对青光眼的病情追踪观察及疗效评估有一定价值。     

内皮素_(-1)及其激动剂、拮抗剂对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷的影响

为测定内皮素－１（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）及其激动剂Ｓ６ｂ（ｓａｒａｆｏｔｏｘｉｎ）、拮抗剂ＢＱ１２３对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａ－ｄｅｎｏｓｉｎｅ－ｍｏｎｏｐｈｏｓｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）的影响，运用内源性蛋白结合法测定兔睫状体组织ｃＡＭＰ的含量。结果：单独使用ＥＴ－１、Ｓ６ｂ以及两者联合应用均使睫状体ｃＡＭＰ升高，且呈剂量效应关系；单独应用ＢＱ１２３未引起ｃＡＭＰ改变，但ＥＴ－１与ＢＱ１２３共同作用，可有效地拮抗ＥＴ－１的升高ｃＡＭＰ效应。结论：ＥＴ－１可使兔睫状体组织ｃＡＭＰ升高；兔眼睫状体上有ＥＴＡ亚型受体。     

TMS—3角膜地形图仪在圆锥角膜诊断中的应用

ＴＭＳ－３角膜地形图仪,采用最新的圆锥角膜筛选软件（Ｋｅｒａｔｏｃｏｎｕｓ ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ）,我们对筛选出的病人进行分析,以正确评价此系统在圆锥角膜诊断中的作用。１材料和方法 （１）对象：门诊１９９９年～２０００年角膜地形图筛选出的可疑圆锥角膜病人仪器：角膜地形图仪 ＴＭＳ－３（ＶＥＲＳＩＯＮ２． ２）日本ＴＯＭＥＹ公司。 （２）方法：应用 ＴＭＳ－３（ＶＥＲＳＩＯＮ ２．２）中圆锥角膜筛选对病人角膜地形图进行分析。此系统采用两个综合指数：圆锥角膜指数（ＫＣＩ Ｋｅｒａｔｏｃｏｎｕｓ Ｉｎｄｅｘ）,…     

TGF-β介导的Smad信号通路在增生型糖尿病视网膜病变中的作用和意义

目的　本研究旨在观察转化生长因子β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-ｂｅｔａ,ＴＧＦ-β）介导的Ｓｍａｄ信号通路在增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）中的作用和意义,进而阐明其可能的发病机制。方法　收集正常人和糖尿病患者的血液标本,将糖尿病患者依据视网膜受累程度分为２组:无糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉ-ｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ）组、糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）组,根据眼底改变又分为非增生型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组和增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组。分别用ＥＬＩＳＡ检测正常人和糖尿病患者血浆中的ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测血浆中ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、Ｓｍａｄ３和ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量,比较各组差异。结果　与对照组比较,糖尿病患者各组ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２分泌量和ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量均明显升高（均为Ｐ＜０．０５）;与ＮＤＲ组比较,ＤＲ各组上述指标均显著增高（均为Ｐ＜０．０５）;ＰＤＲ组上述指标均显著高于ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＧＦ-β介导的Ｓｍａｄ信号通路参与了ＤＲ的发生,可能是介导ＰＤＲ发生的重要机制。     

彩色多普勒成像技术检测视网膜静脉阻塞眼血流动力学的变化

目的探讨视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）患者视网膜中央动脉（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉ－ｎａｌａｒｔｅｒｙ，ＣＲＡ）和视网膜中央静脉（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎ，ＣＲＶ）血流动力学特征及其意义。方法使用ＡＴＬ－ＨＤＩ３０００彩色多普勒诊断仪，检测ＲＶＯ患者患眼４８只、对侧临床健康眼３９只及正常对照眼４０只的ＣＲＡ收缩期峰值血流速度（ｐｅａｋｓｙｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ，ＰＳＶ）、舒张末期血流速度（ｅｎｄ－ｄｉａｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ，ＥＤＶ）和血管搏动指数（ｐｕｌｓａｔｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＰＩ），ＣＲＶ最大血流速度（ｍａｘｉｍｕｎｖｅｌｏｃｉｔｙ，Ｖｍａｘ）。结果ＲＶＯ患眼、对侧临床健康眼ＣＲＡ的ＰＳＶ和ＥＤＶ均显著低于正常对照眼，ＲＶＯ患眼ＰＩ显著高于正常对照眼；ＲＶＯ患眼ＣＲＡ的ＰＳＶ显著低于ＲＶＯ对侧临床健康眼，ＲＶＯ患眼ＰＩ显著高于ＲＶＯ对侧临床健康眼；ＲＶＯ患眼、对侧临床健康眼ＣＲＶ的Ｖｍａｘ均显著低于正常对照眼。结论ＲＶＯ患眼和对侧临床健康眼血流动力学异常。彩色多普勒成像技术可作为其早期诊断的重要手段     

彩色多普勒超声对中晚期青光眼患者眼动脉血流速度的测定

目的了解中、晚期青光眼患者眼动脉血流情况及血管因素在中、晚期青光眼患者视功能损害机制中的作用。方法采用彩色多普勒超声检查仪测定１５６例中、晚期青光眼患者的眼动脉血流速度，并与正常组７５例的有关参数值进行比较。结果正常组：平均最大收缩期血流速度（ｐｅａｋｓｙｓ－ｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ，ＰＳＶ）为３５．９８±９．１３ｃｍ／ｓ，舒张期眼动脉血流速度（ｅｎｄｄｉａｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ，ＥＤＶ）为１１．９８±３．９０ｃｍ／ｓ。开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ，ＰＯＡＧ）组：ＰＳＶ为２４．１３±４．６５ｃｍ／ｓ，ＥＤＶ为７．１０±１．８５ｃｍ／ｓ，闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｃｌｏｓｅａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ，ＰＣＡＧ）组：ＰＳＶ为２２．８９±５．４３ｃｍ／ｓ，ＥＤＶ为７．０６±１．９２ｃｍ／ｓ。各组间ＰＳＶ与ＥＤＶ比较：ＰＯＡＧ组与ＰＣＡＧ组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５），青光眼组与正常组间差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）。结论中、晚期青光眼患者因眼动脉血流速度下降明显，导致局部血液循环障碍。青光眼患者的视功能损害与视神经的血供不足关系密切。     

巨噬细胞诱发的实验性增殖性玻璃体视网膜病变中玻璃体内的肿瘤坏死因子-α

目的：检测增殖性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＶＲ）发生过程中玻璃体内肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα，ＴＮＦ－α）的含量变化。方法：用同种巨噬细胞诱发兔眼ＰＶＲ，在第７，１４，２１，２８天抽取玻璃体液，每组４只眼，用双抗体夹心法酶联免疫检测（ｅｎｚｙｍｅｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ，ＥＬＩＳＡ）试剂盒检测其ＴＮＦ－α含量。结果：ＴＮＦ－α的含量１～２１天逐渐上升，２１天时达最高，为４３４ｐｇ／ｍｌ，２８天时下降至１２２ｐｇ／ｍｌ。结论：ＴＮＦ－α在此ＰＶＲ模型中玻璃体内的含量变化与ＰＶＲ形成的自然病程相吻合，提示可能在ＰＶＲ启动和调控中有重要作用。     

血栓通联合等容血液稀释治疗视网膜静脉阻塞对纤溶活性及血液流变学的影响

目的探讨血栓通（ｐａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓａｎｇｓａｐｏｎｉｎｓ，ＰＮＳ）、等容血液稀释（ｉｓｏｖａｌａｅｍｉｃｈａｅｍｏｄｉｌｕｔｉｏｎ，ＩＨＤ）以及二者联合治疗视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）的效果。方法采用ＰＮＳ、ＩＨＤ及二者联合随机对照治疗ＲＶＯ患者７３例，观察治疗前后患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ，ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＡＩ）活性、血液流变学参数及视力的改变。结果治疗结束时，ＰＮＳ＋ＩＨＤ组和ＰＮＳ组较治前ｔ－ＰＡ活性增高；ＰＡＩ活性降低；ＩＨＤ组ｔ－ＰＡ活性和ＰＡＩ活性改变不明显；除ＩＨＤ组血浆粘度变化不明显外，三组患者血液流变学指标均有不同程度改善。治疗后１个月，ＰＮＳ＋ＩＨＤ组全血低切粘度、低切还原粘度和红细胞聚集指数及其聚集力较治疗前仍有显著差异；且视力改善亦较快、较好。结论ＰＮＳ联合ＩＨＤ治疗ＲＶＯ具有调节机体纤溶功能和较持久地降低血液粘度，提高治疗效果的作用。     

Notch信号对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的　探讨Ｎｏｔｃｈ１信号对高糖情况下多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-１［Ｐｏｌｙ（ＡＤＰ-ｒｉｂｏｓｅ）ｐｏｌｙｍｅｒａｓ-１,ＰＡＲＰ-１］和核因子-κＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ,ＮＦ-κＢ）的ｐ５０亚单位（ＮＦ-κＢ５０）介导的人视网膜血管内皮细胞（ｒｅｔｉｎａｌｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＲＶＥＣｓ）凋亡的抑制作用。方法　体外培养人ＲＶＥＣｓ及ＨＥＫ２９３Ｔ细胞,并进行传代,同时构建高糖（葡萄糖浓度为３０ｍｍｏｌ?Ｌ－１）人ＲＶＥＣｓ细胞模型。构建ｐＣＭＶ-Ｓｃｒｉｐｔ-Ｎｏｔｃｈ１和ｐＣＭＶ-Ｓｃｒｉｐｔ-ＤＬＬ４质粒,酶切鉴定后ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测重组质粒表达目的基因的效果,同时合成ｓｉＮｏｔｃｈ１并转染高糖培养的人ＲＶＥＣｓ,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测Ｎｏｔｃｈ基因敲除效果。应用免疫共沉淀及ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测ｓｉＮｏｔｃｈ１对高糖下ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ的相互作用的影响;应用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测高糖条件下Ｎｏｔｃｈ１／ＤＬＬ４上调和下调后人ＲＶＥＣｓ中ＰＡＲＰ-１、ｐ-ＡＫＴ、ＮＦ-κＢ５０及ｃａｓｐａｓｅ-３的表达变化。结果　人ＲＶＥＣｓ复苏后２４ｈ贴壁,细胞呈扁平梭形,３ｄ左右细胞开始融合呈铺路石样,单层生长,铺满瓶底,并可见接触抑制现象。免疫共沉淀结果显示高糖组培养的人ＲＶＥＣｓ其ＰＡＲＰ-１结合的ＮＦ-κＢ５０的量较正常对照组增加;将ｓｉＮｏｔｃｈ１转染高糖组培养的人ＲＶＥＣｓ后或同时加入ＤＬＬ４,则人ＲＶＥＣｓ中ＰＡＲＰ-１结合的ＮＦ-κＢ５０的量较前增加显著,提示Ｎｏｔｃｈ能抑制高糖下ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ５０的相互作用。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测结果显示高糖条件下,Ｎｏｔｃｈ１和ＤＬＬ４上调后其ＰＡＲＰ-１及ｃａｓｐａｓｅ-３表达量较前显著降低;Ｎｏｔｃｈ１下调后其ＰＡＲＰ-１及ｃａｓｐａｓｅ-３表达量较前增加;ｐ-ＡＫＴ表达量则相反;提示Ｎｏｔｃｈ信号能抑制高糖诱导的ＰＡＲＰ-１及ｃａｓｐａｓｅ-３的激活及表达。结论　高糖情况下Ｎｏｔｃｈ信号可调控ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ的相互作用,并抑制ＰＡＲＰ-１激活引起的人ＲＶＥＣｓ的凋亡。     

立体视锐度的临床检查及评价

用中国科学院生物物理研究所研制的ＳＶＴ软件包及Ｌａｎｇ、颜氏图、Ｔｉｔｍｕｓ，对２４３例正常学龄前儿童和１１７例斜视弱视患儿立体视锐度进行了测定，结果表明，正常学龄前儿童中９３．８２％（ＳＶＴ）、９１．７７％（颜氏图）立体视锐度≤６０〃，用Ｔｉｔｍｕｓ检查≤６０〃者为７０．３７％，斜视弱视组患儿立体视觉异常者（＞６０〃及立体视盲者）均≥９０％；所有检查方法两组间结果均有显著性差异（ｐ＜０．０１），说明ＳＶＴ立体视觉检查方法可以用于检测立体视觉异常或儿童立体视觉异常的筛选；并通过几种方法结果的比较证明对学龄前儿童立体视发育进行研究时，选用随机点立体图检查方法更为合适。