眼前节碱烧伤后晶体超氧化物歧化酶,丙二醛含量变化与组织病理学改变

为探索眼前节碱烧伤后晶体自由基反应与组织病理学改变关系，以新西兰兔碱烧伤为实验模型，分别测定正常眼与烧伤后不同时间晶体ＭＤＡ含量与ＳＯＤ活力，并做烧伤后晶体光学观察。结果显示，烧伤后晶体ＭＤＡ含量均显著高于正常眼，ＳＯＤ活力均显著低于正常眼。组织病理学观察，晶体上皮细胞脱落，皮质呈团块凝集、空泡样及碎片样改变。提示碱烧伤性白内障形成与自由基反应有关。     

外伤性白内障眼内SOD与LPO研究

采用ＴＢＡ比色法测定１５只家兔外伤性白内障眼组织脂质过氧化（ＬＰＯ）产物丙二醛（ＭＤＡ）含量变化；用发光法测定了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量变化。外伤眼的晶体、房水、玻璃体中ＭＤＡ的含量分别较正常对照高４．４倍，１．７６倍和１．６４倍。外伤眼晶体内ＳＯＤ活力较正常对照降低６．９２倍；外伤性白内障晶体中ＬＰＯ明显增强，抗氧化能力明显下降，而房水、玻璃体中ＬＰＯ和抗氧化程度均增强。证实自由基代谢紊乱     

家兔眼前段碱烧伤后自由基清除酶动态变化的实验研究

家兔眼前段碱烧伤后４、２４和７２小时房水中自由基清除酶ＳＯＤ，ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐ＿ｘ活力均下降。提示眼前段碱烧伤存在着自由基反应的紊乱，自由基清除酶活性降低，引起角膜组织严重损伤，溃疡难以愈合。     

兔前眼部碱烧伤机理的实验研究

兔前眼部碱烧伤后４小时、２４小时和７２小时，房水中丙二醛含量与正常相比明显升高（４小时Ｐ＜０．００１，２４小时和７２小时Ｐ＜０．０５）；ＳＯＤ活力与正常相比明显下降（各时间组Ｐ均＜０．０１）。提示超氧自由基及其代谢产物是导致碱烽伤后组织病理损伤的关键因素。这一次发现有助于指导碱烧伤的治疗。     

家兔眼前段碱烧后自由基清除酶动态变化的实验研究

家兔眼前段烧伤后４、２４和７２小时房水中自由基清除酶ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活力的下降，提示眼前段碱烧伤存在着自由反应的紊乱，自由基清除酶活性降低，引起角膜组织严重损伤，溃疡难以愈合。     

晶体铜质异物眼内铜离子浓度与自由基代谢的实验研究

利用家兔晶体内铜异物动物模型测定不同时间角膜、房水、晶体、玻璃体铜离子浓度及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果晶体内铜离子浓度和ＭＤＡ含量随病程进展呈上升趋势，ＳＯＤ活性逐渐下降，并导致异物周围晶体不同程度混浊；玻璃体在初期受到一定影响，１２天后恢复正常。表明晶格内铜异物可引起晶体内自由基代谢紊乱并导致晶体混浊，角膜、房水的自由基代谢亦有影响，对玻璃体影响不大。     

兔眼前段碱烧伤后房水中MDA,MMS及PGs的研究

目的 探讨中等分子物质（ＭＭＳ）及花生四烯酸代谢产物在眼碱烧伤中的作用机制。方法 采用放射免疫分析法,紫外吸收法,房水微量测定法,检测了正常家兔房水中及碱烧伤后不同时期房水中的中等阳物质及花生四烯酸代谢产物一丙二醛（ＭＤＡ）,血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）,前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ）,６－酮－前裂腺Ｆ１α（６－ｋｅｒｏ－ＰＧＦ１α）变化。结果 碱烧伤后不同时间房水中各成分含量均升高。结论 以上各因素在碱烧伤后     

老年性白内障患者脂质过氧化反应的研究

目的 探讨脂质过氧化反应与老年性白内障的发病关系。方法 本文测定了３９例老年性白内障患者晶状体ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活力;４８例血浆ＭＤＡ含量、红细胞ＳＯＤ活力,并以１２例正常人对照。结果 老年性白内障患者晶状体内ＭＤＡ含量高于对照组（Ｐ〈０．０５）,高于对照组（Ｐ〈０．０１）,红细胞ＳＯＤ活力低于显著对照组（Ｐ〈０．０１）,机体脂质过氧化水平明显升高。结论 自由基引发的脂质过氧化水平明显升高。结论     

牛磺酸对糖尿病性白内障防治的实验研究

目的探讨牛磺酸对链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果。方法１４０只ＳＤ大鼠随机分为６组，实验组通过口服、点眼、结膜下注射等途径补充牛磺酸，定期观察晶状体的变化，测定血糖及晶状体中山梨醇、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量并与对照组相比较。结果白内障时晶状体中山梨醇及ＭＤＡ含量显著增加，ＳＯＤ活力明显下降。各牛磺酸用药组晶状体中山梨醇含量无显著性改变，但ＳＯＤ活力明显增加，ＭＤＡ含量明显降低，白内障发生时间推迟，混浊程度减轻，全身应用牛磺酸还可以降低血糖。结论牛磺酸对ＳＴＺ诱导的糖尿病性白内障有一定的防治作用。     

氧自由基在实验性角膜炎中的作用

目的探讨氧自由基在角膜炎症过程中的作用。方法将新西兰白兔用脂多糖介导建立动物角膜炎模型,分别用化学发光法和硫代巴比妥酸比色法测定角膜组织超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒ－ｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）活力和丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）水平的变化,观察其临床和病理变化。结果炎症组角膜ＳＯＤ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）,ＭＤＡ水平高于对照组（Ｐ＝０．００１）,炎症组角膜ＭＤＡ水平的升高发生于ＳＯＤ活力下降之后。角膜炎症状的轻重程度与角膜ＳＯＤ的活力呈负相关（ｒ＝－０．９５４,Ｐ＜０．００１）,与角膜ＭＤＡ水平呈正相关（ｒ＝０．７３４,Ｐ＜０．００１）。结论氧自由基在角膜炎症过程中起着重要作用,并可能通过生物膜中多聚不饱和脂肪酸产生脂质过氧化而损害角膜。     

兔眼晶体机械伤后谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量动态变化

兔眼晶体机械性损伤后不同时间测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，其结果表明：伤后８小时至２１天内，ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示晶体外伤后抗自由基及脂质过氧化作用降低，是导致ＧＳＨ－ＰＸ活性下降、ＭＤＡ含量升高和白内障形成的重要原因。     

兔晶体机械性创伤后超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的动…

对兔晶体机械性创伤后不同时间的ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量测定表明：创伤后第２１天内，实验组和对照组比较，ＳＯＤ活性显著性下降（Ｐ＜０．０１）、ＭＤＡ含量显著性升高（Ｐ＜０．０１），提示：晶体创伤后自由基代谢异常和脂质过氧化作用增强，是眼外伤并发症的重要病理过程。     

84例高脂血症患者血清SOD和MDA的变化

对８４例经血脂４项测定符合高脂血症的病例和７９例血脂正常，无主要器质性疾病的健康体查者为对照，行血清超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量测定，经统计学处理，将两组结果进行比较分析，表明高脂血症患者其ＳＯＤ活性与正常组比较有显著差异（Ｐ值≤０．０５），ＭＤＡ含量与正常组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）。说明高脂血症与血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量关系密切相关。测定高脂血症患者ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量对疾病的发展、预后和监测都有重要意义。     

老年黄斑变性血浆过氧化脂质和红细胞超氧化物歧化酶测定的临床意义

对４２例ＡＭＤ和３６例正常对照组血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定。结果发现，ＡＭＤ患者血浆ＬＰＯ浓度显著高于，红细胞ＳＯＤ活性显著低于正常对照组（Ｐ〈０．００１）；湿性ＡＭＤ患者血浆ＬＰＯ浓度高于干性ＡＭＤ患者，差异有统计显著性（Ｐ〈０．０５）。揭示ＡＭＤ患者清除自由基（ＦＲ）的能力降低，测定血浆ＬＰＯ和红细胞ＳＯＤ对诊断和治疗ＡＭＤ具有重要意义。     

岩茶提取物对大鼠视网膜光损伤的保护作用

目的　探讨岩茶提取物对大鼠视网膜光损伤的保护作用。方法　４０只ＳＤ大鼠随机分为４组:正常对照组、光损伤组、高剂量组（０．２０ｇ?Ｌ－１）和低剂量组（０．０５ｇ?Ｌ－１）。除正常对照组外,其余三组置于光照强度为（４０００±２００）Ｌｕｘ的光照箱内照射１２ｈ。高、低剂量组光照前３ｄ给予岩茶提取物尾静脉注射,每天一次,光照结束后继续给药７ｄ后处死。光镜下观察４组视网膜病理变化,检测视网膜组织外核层厚度、超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）活力及丙二醛（ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量。结果　光损伤组光镜下视网膜各层结构疏松,外核层厚度变薄,见大量空泡细胞;感光细胞内外节排列紊乱,染色不均。高、低剂量组损伤均较光损伤组轻,其中高剂量组损伤更轻。与正常对照组（４１．０６±１．０１）μｍ比较,其余三组视网膜外核层厚度变薄（均为Ｐ＜０．０５）,高、低剂量组较光损伤组（１５．１０±１．９２）μｍ厚,其中高剂量组（２５．７７±１．０８）μｍ较低剂量组（１９．２４±０．５５）μｍ厚（Ｐ＜０．０５）。与正常对照组相比,其余三组视网膜组织ＳＯＤ活力下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ含量升高（Ｐ＜０．０５）;与光损伤组比较,高、低剂量组视网膜ＳＯＤ活力升高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ含量下降（Ｐ＜０．０５）,高剂量组表现更明显（Ｐ＜０．０５）。结论　岩茶提取物对大鼠视网膜光损伤有一定的保护作用,且具有剂量依赖性。     

外源性SOD对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及外源性超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法观察６．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、维持１．５ｈ的高眼压解除２４ｈ内兔视网膜组织中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量、ＳＯＤ活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化情况及球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ对高眼压解除后１２ｈ时兔视网膜组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果ＭＤＡ在高眼压解除后０～１２ｈ逐渐增加,１２～２４ｈ维持较高水平。ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性在高眼压解除即刻均低于正常水平,以后有不同程度增高,其中ＳＯＤ活性在高眼压解除４ｈ后又开始下降。ＧＳＨ在高眼压解除后２４ｈ内无明显变化。球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ能减少兔视网膜组织中ＭＤＡ生成,增加ＳＯＤ活性。结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,球后注射大剂量ＳＯＤ对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义。     

内皮素,一氧化氮在缺氧性肺动脉高压形成中的作用

目的：探讨缺氧性肺动脉高压的形成机制。方法：建立急性缺氧大鼠模型，测定急性缺氧时的平均肺动脉压，血浆内皮素－１（ＥＴ－１）、血清一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ０丙二醛（ＭＤＡ），及总抗氧化能力（Ｔ－ＡＯＣ）水平。结果急性氧可导致大鼠平均肺动脉压同，同时血浆ＥＴ－１产生增多和ＮＯ合成减少；而血清ＳＯＤ，ＭＤＡ和Ｔ－ＡＯＣ水平则无明显改变。结论：血中ＥＴ－１及ＮＯ水平的变化可能是缺氧性肺动脉     

正常大鼠视网膜脂质过氧化和抗氧化能力与年龄的相关研究

目的了解视网膜脂质过氧化（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ，ＬＰＯ）和抗氧化能力与年龄的关系。方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２２只，按５、１２、１８、２４个月龄分为４组，采用硫代巴比妥酸比色法与化学发光法检测不同月龄大鼠视网膜ＬＰＯ产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）含量和相当于超氧化物岐化酶（ｓｕ－ｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活性的抗氧化能力。结果大鼠视网膜ＭＤＡ含量：５、１２、１８、２４月龄时分别为０．１８±０．０６、０．１６±０．０６、０．３８±０．１１、０．４９±０．０９ｎｍｏｌ／ｍｇ蛋白（Ｆ检验，Ｐ＜０．０１）；大鼠视网膜ＳＯＤ活性：５、１２、１８、２４月龄时分别为０．９９±０．３０、２．４８±０．５６、０．７０±０．３５、０．８５±０．５７Ｕ／ｍｇ蛋白（ＷＴＢＸ〗Ｆ检验，Ｐ＜０．０１）。结论大鼠视网膜ＭＤＡ含量和相当于ＳＯＤ活性的抗氧化能力随年龄增加分别呈升高或下降的趋势，提示老龄视网膜ＬＰＯ增强可能是抗氧化能力下降与长期慢性光化学损伤累积作用的共同结果。     

眼前段碱烧伤后视网膜病理改变及氧自由基反应

眼前段碱性化学伤是临床上常见的致盲性眼外伤之一，对其研究多年来主要集中在眼前段，后段的研究很少。角膜重度碱烧伤后眼前节将发生一系列严重的组织病理学改变，如组织变性坏死、炎症细胞浸润等，同时角膜和房水中丙二醛（MDA）含量显著升高，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降。碱烧伤后视网膜组织中是否也存在类似改变呢？我们通过建立大鼠角膜碱烧伤模型，对眼前段碱烧伤后视网膜组织的病理改变及氧自由基反应进行了初步研究，现将结果报告如下。[第一段]     

地塞米松对电光性眼炎防治作用的实验研究

本文对电光性眼炎家兔角膜上皮的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化反应主要代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量进行测量。发现紫外线照射后３小时ＳＯＤ活性降低，伴随上述改变，ＭＤＡ含量增高。用地塞米松在照射前、后滴眼，３小时检测ＳＯＤ和ＭＤＡ，发现其可保护ＳＯＤ，并降低ＭＤＡ含量。透射电镜下显示，角膜上皮细胞的变化主要在其底部细胞，以水肿性改变为主。实验结果提示自由基损伤在急性电光性眼炎的发生、发展过程中起了重要作用，地塞米松可减轻这种变化。