兔眼慢性高眼压模型前房角结构的改变

目的 观察复方卡波姆诱导的兔眼慢性高眼压模型前房角结构的改变特征.方法 实验研究.将32只青紫蓝兔随机平均分为8组,分别对其左眼前房内注射0.3%复方卡波姆0.3 ml,对药物诱发的高眼压模型进行观察;再于术后1、2、3、4、6、8、10及12周分别随机处死一组兔,制作眼球标本,观察兔眼的前房角结构变化.结果 随药物诱导时间的延长,兔眼压缓慢升高,高眼压持续时间约3个月.药物诱导后的前房角特征:早期以炎症反应为主,约3周后炎症反应减轻直至消失,4周后前房角以纤维变性为主,部分前房角粘连阻塞;电镜下观察可见角巩膜及葡萄膜处的小梁网扩张变形,轴心胶原和弹力样纤维增生;小梁内皮细胞与小梁带分离,分离的内皮细胞形似淋巴细胞且具有单核巨噬细胞样功能,吞噬的卡波姆颗粒通过Schlemm管内皮细胞的空泡转运;房水从管腔的内皮细胞大空泡数逐渐减少,出现裂孔现象;后期过多的卡波姆颗粒堆积于内皮细胞内,堵塞房水流出通道;诱导后晚期的模型眼前房角胶原增生,结构破坏.结论 复方卡波姆诱导的兔眼慢性高眼压模型房水流出受阻的主要部位在小梁内皮网部.     

房水排出通道的超微结构研究

房水排出的主要途径是通过小梁网间隙、内皮网,经Schlemm管璧的内皮细胞进入Sehlemm管腔内,然后流入上巩膜静脉系统,此称为巩膜——上巩膜途径,由此途径排出的房水量约占总排出量的90%,其余则由色素膜——巩膜途径排出。在巩膜——上巩膜途径中,邻近Schlemm管处的小梁网间隙最狭窄和最迂曲,即所谓内皮网,它与Schlemm管的内侧管壁系房水排出阻力最大的地方,约占总排出阻力的60%～90%。近年来对该两处的形态学、以及在各种眼压情况下和药物的作用下形态上发生的变化作了一些研究,兹综合如下:     

房水动力学临床研究进展

房水动力学研究主要研究房水生成、房水经小梁网和葡萄膜巩膜途径排出的阻力等,这些参数决定了眼压高低.近年来,随着对青光眼、高眼压症发生机制研究的不断深入,房水动力学差异变化重新得到关注.黑种人较白种人有较薄的角膜,这可能对房水动力学参数有一定影响.随着年龄增长,前房容量、房水流动率、葡萄膜巩膜途径房水流动率有不同程度下降.高眼压症患者眼压升高的主要原因是房水流畅系数和葡萄膜巩膜途径房水流动率的下降.色素播散综合征及剥脱综合征等眼病也均有眼压升高、房水流畅系数下降等房水流动系数的改变.     

负压吸引眼压效应的实验研究

目的 探讨负压吸引对实验动物眼压的影响及机理。方法 新西兰大白兔18只,右眼进行负压吸引,左眼作对照。观察眼压、房水动力学及房角组织病理结构改变。结果 负压吸引可以降低眼压,相应持续30d。负压吸引组的房水外流速度增加,组织病理学结构显示负压吸引后房水静脉扩张、Fantan间隙变宽,巩膜和小梁网出现间隙。结论 负压吸引可以降低眼压,该效应与房水外流速度增加有关。     

巩膜池成形小梁切除术（与Cairns小梁切除术远期疗效对比）

据随机抽样原则，对巩膜池成形小梁切除术与Ｃａｉｒｎｓ小梁切除术各３２眼的远期疗效进行了对比。结果显示：Ｃａｉｒｎｓ小梁切除术后平均随访５４．３月，平均眼压２．６４ｋＰａ（２０．３ｍｍＨｇ），平均房水流畅系数０．２１２Ｃｕｍｍ／ｍｉｎ／ｍｍＨｇ；巩膜池成形小梁切除组术后平均随访５３．８月，平均眼压２．０２ｋＰａ（１５．５ｍｍＨｇ），平均房水流畅系数０．２８０Ｃｕｍｍ／ｍｉｎ／ｍｍＨｇ。两组数据经统计学处理，Ｐ＜０．０１，证实巩膜池成形小梁切除术的降压效果及房水滤过作用均优于Ｃａｉｒｎｓ小梁切除术，是一种较理想的抗青光眼手术方式。     

原发性开角型青光眼非穿透小梁手术患者深层巩膜瓣及小梁膜的病理学观察

目的 研究原发性开角型青光眼患者(POAG)非穿透小梁手术的解剖学基础,探讨POAG患者房水外流的阻力部位及其病理改变。方法 选择行非穿透小梁手术的POAG患者12例(18只眼),取术中切除的深层巩膜瓣及撕除的外层小梁膜进行光镜、扫描电镜及透射电镜观察。结果 光镜观察标本见：深层巩膜瓣前端为少许深层角膜基质,并可见Schlemm管外壁单层内皮细胞。扫描电镜观察见：深层巩膜瓣内侧可见被打开的Schlemm管管腔和狭长的积液管开口;撕除膜小粱面可见角巩膜小粱的网状结构,排列致密,网眼较小,近管腔侧呈致密的板状结构。透射电镜观察见：Schlemm管外壁周围散在高电子密度物质;撕除膜包括Schlemm管内壁,邻管组织(内皮网)和部分角巩膜小梁,邻管组织细胞减少,细胞外基质增多,可见大量致密斑块沉积;角巩膜小粱网胶原板层结构增厚,弹力纤维增多,细胞体积增大,尤以细胞核增大明显。晚期患者的角巩膜小梁网内有致密斑块沉积,阻塞了小梁间隙。结论 非穿透小梁手术的深层巩膜瓣包括Schlemm管外壁,撕除膜包括邻管组织和部分角巩膜小梁。邻管组织和部分角巩膜小梁是POAG患者房水外流的主要阻力部位,同时Schlemm管外壁也是其重要构成部分。     

硅油对房角组织影响的实验研究

目的：探讨硅油进入前房后对房角组织的影响。方法：将25只健康新西兰白兔随机分成实验组和对照组，分别于前房注射硅油和平衡盐溶液（BSS）注射后据眼压情况再次分组，并于注射后第30日将眼压增高兔眼中的硅油取出，分别于注射后第5、15、30、60、90日采集标本行透射电镜观察。结果：21／50的兔眼注射硅油后出现眼压增高。电镜下可见小梁间隙增宽；胶原及弹性纤维增生，内皮网内不定形物堆集并随高眼压持续时间延长而更趋明显。硅油取出后眼压和房角组织逐渐恢复正常，眼压正常眼初期可见小梁网轻度扩张，房水丛管腔壁内皮细胞吞噬囊泡增多，后逐渐消退。结论：硅油进入前房后可引起持续性眼夺增高并由此引起房角组织发生病理改变，硅油取出后可恢复正常，硅油自身对房角组织无毒性和破坏性。     

巩膜池成形小梁切除术（与Ciarins小梁切除术远期疗效对比）

据随机抽样原则，对巩膜池成形小梁切除术与Ｃａｉｒｎｓ小梁切除术各３２眼的远期疗效进行了对比。结果显示：Ｃａｉｒｓ小梁切除术后平均随访５４．３月，平均眼压２．６ｋＰａ（２０．３ｍｍＨｇ）平均房水流畅系数０．２１２Ｃｕｍｍ／ｍｉｎ／ｍｍＨｇ；巩膜池成形小梁切除组术后平均随访５３．８月，平均眼压２．０２ｋＰａ（１５．５ｍｍＨｇ）平均房水流畅系数０．２８０Ｃｕｍｍ／ｍｉｎ／ｍｍＨｇ，两组数据经统计学处理。     

硅油进入前房对兔眼房角组织的影响

目的 探讨硅油进入前房后对房角组织的影响。方法 将30只健康新西兰白兔随机分成实验组和对照组，分别于前房注射硅油和平衡盐溶液，注射后据眼压情况再次分组，并于注射后第30天将眼压增高眼中的硅油取出。分别于注射后第5，15，30，60，90天采集标本行透射电镜观察。结果 21／50的兔眼注射硅油后出现眼压增高。电镜下可见小梁间隙增宽；胶原及弹性纤维增生，内皮网内不定形物堆集并随高眼压持续时间延长而更趋明显。硅油取出术后眼压和房角组织逐渐恢复正常。眼压正常眼初期可见小梁网轻度扩张，房水丛管腔壁内皮细胞吞噬囊泡增多，后逐渐消退。结论 硅油进入前房后可引起持续性眼压增高并由此引起房角组织发生病理改变，硅油取出后可恢复正常。硅油自身对房角组织无毒性和破坏性。     

人眼房水流通中Schlemm管的作用

房水以非常低的流速(2.0μl/min)经过房水通道。但是,这种低流量却能在一个很短的距离(<1mm)内产生很大的压力下降(pressuredrop)。正常眼压力下降约6mmHg左右。但是,青光眼压力下降可达40mmHg之多。为了更好地理解房水流出通道以及它与眼内压升高及青光眼的关系,作者研究了Sehlemm管在正常眼压力下降中的作用。许多研究着眼于证实房水通道中的流出阻力的主要部位。灌注试验表明随着眼压逐渐升高、房水流出阻力呈近于直线性变化。可能产生阻力的部位为:(1)角巩膜小梁网部;(2)邻管网部;(3)Schlemm管内壁的内皮细胞;(4)Schlemm管本身;(5)集合管和房水静脉。由于     

小梁切除术的适应证及其效果

一、小梁切除术降眼压机制: 小梁切除术的降眼压机制,有人认为本手术乃切除包含Schlemm管在内的一部分小梁网,使房水直接与该管断端相接触,房水经该管断端进入此管内循环,再进入集合管流出眼外。然而,从物理学角度来说,以上解释并无道理,因该管内的任何一点和另一点之间,几乎没有压差,而无压差处液体是不能流动的。其后的研究认为,小梁切除术的降眼压机制在于房水通过手术的巩膜创口,流出到结膜下组织而被吸收。     

我国人眼正常前房角小梁网组织化学及超微结构的研究

本文对7例正常人眼前房角小梁网进行了组织化学——酸性粘多糖及超微结构的研究。结果表明人类正常眼前房角小梁中存在酸性粘多糖,以内皮网处较多,大部分可被透明质酸酶消化。小梁带中螺旋纤维可能是小梁网柔韧性的结构基础,小梁带基板层与小梁带内皮细胞胞浆存在密切联系,小梁内皮细胞间的连接,可能对防止小梁带受外界因素影响而发生位移有一定稳固作用,内皮网间质中存在Ⅰ、Ⅱ型斑状物及胶原成分,39岁以下眼中含量较少,老年眼中较多。Schlemm 氏管内壁内皮细胞胞浆中液泡是房水排出的细胞内途径,证实了本文作者1963年提出的论点。     

葡萄膜巩膜途径降眼压机制治疗青光眼的研究进展

房水排出障碍导致的眼压升高是引起青光眼发病的主要原因,而降眼压仍是目前青光眼治疗的主要方法。房水外流主要通过传统的小梁网途径和非传统的葡萄膜巩膜途径,通过非压力依赖性的葡萄膜巩膜途径降低眼压以治疗青光眼越来越受到重视。本文综述了应用药物和手术从葡萄膜巩膜途径降眼压机制治疗青光眼的研究进展。     

压力对小梁网途径房水外流通路的影响

病理性高眼压是原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)发病的重要危险因素之一,主要是由小梁网途径房水外流阻力增加所致.高眼压本身通过机械压力导致小梁网细胞老化、细胞骨架成分改变、细胞外基质异常沉积、氧化应激损伤、基因表达异常等影响小梁网途径房水外流阻力,这为探讨POAG的发病机制及治疗方向奠定了一定的基础.     

非穿透性小梁手术对葡萄膜巩膜房水流出量的影响

目的探讨非穿透性小梁手术（nonpenetrating trabecular surgery，NPTS）对葡萄膜巩膜房水流出量的影响，从房水动力学的角度揭示NPTS降眼压的机制。方法用示踪剂异硫氰酸荧光素牛血清白蛋白（fluoresceinisothiocyanate—bovine serum albumin：FITC—BSA）于术后7d分别对手术后的兔眼模型组和正常兔眼组进行前房持续灌注30min，灌注毕处死家兔，摘除双侧眼球，并将组织分离为前巩膜、后巩膜、前葡萄膜、后葡萄膜、视网膜和残余液体等6种组织。测定每种组织的荧光强度，计算葡萄膜巩膜流出量（uveoscleral outflow，Fu）。结果实验组葡萄膜巩膜流出量明显高于正常组，两组前房水再现量均以前葡萄膜、前巩膜和残余液体为多，实验组术后葡萄膜巩膜通道各组织房水再现量与正常组相比差异有统计学意义（p〈0．001）。结论非穿透性小梁手术能增加葡萄膜巩膜途径房水流出量，房水主要由前巩膜排出。     

全视网膜冷冻,小梁切除及巩膜条引流术治疗新生血管性青光眼

全视网膜冷冻、小梁切除及巩膜条引流术治疗新生血管性青光眼蚌埠医学院附属医院眼科秦梅，陈大本新生血管性青光眼患者，往往因高眼压。无法以药物控制，出现难以忍受的眼胀和头痛，传统的滤过术因纤维血管组织增生，巩膜造口部位关闭，所以对这种青光眼均无效，多数以球...     

双巩膜咬切联合房角分离术治疗青光眼持续高眼压

双巩膜咬切联合房角分离术治疗青光眼持续高眼压山东省立医院（２５００２１）康汝秀孙文丽陈桂云青光眼凡用常规抗青光眼药物治疗后眼压仍高于３．９９ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）三天以上者称为持续高眼压。根据缓慢放房水逐渐软化眼球和后巩膜切除能预防脉络膜...     

小梁切除巩膜嵌顿联合5—FU治疗青光眼28例

目的 探讨青光眼小梁切除术后保持滤过泡功能方法及治疗效果。方法 28例青光眼在常规小梁切除术基础上，于巩膜瓣下应用5-FU，然后将小梁巩膜条作为引流物垫，使房水滤过通畅，术后观察滤过泡，眼压及并发症。结果 术后一周眼压，术后滤过泡I型20例，Ⅱ型8例。结论 小梁切除术巩膜嵌顿联合5-FU能有效保持小梁切除术后的滤过功能，并能减少术后并发症发生。     

巩膜池成形联合小梁切除及羊膜植入术治疗青光眼

目的:探讨巩膜池成形联合小梁切除及羊膜植入术治疗青光眼的临床疗效。方法:将临床收治的196例276眼青光眼患者施行巩膜池成形联合小梁切除及羊膜植入术,对比术后与术前眼压、并发症、房水流畅系数、滤过泡形态。随访3～16mo。结果:眼压术后1wk及1a不用降眼压药物情况下眼压控制在16～21mmHg;并发症:浅前房、低眼压及脉络膜脱离发生率低于10%;房水流畅系数平均0.28Cumm/min.mmHg;滤过泡形态为功能性滤过泡。结论:巩膜池成形联合小梁切除及羊膜植入术治疗青光眼降压效果明显,可以有效的抑制滤过泡的瘢痕组织形成,并发症少,是治疗青光眼安全、有效的手术方法,可以作为常规手术实施。     

改良式小梁切除术在持续高眼压的青光眼手术中的应用

目的 观察持续高眼压状态下青光眼手术中改良式小梁切除术的临床应用效果。方法将改良式小梁切除术应用于持续高眼压状态下的急性闭角型青光眼的治疗,共52例（65眼）。采用表面麻醉和2％利多卡因棉片浸润麻醉。用隧道刀做板层巩膜瓣;在小梁切除部位做前房穿刺,慢放房水;术中散瞳,术毕睫状肌麻痹剂应用。结果术中术后均未出现脉络膜出血、脉络膜脱离、玻璃体脱出或睫状环阻塞性青光眼等严重并发症。随访3—6个月,眼压控制正常,视力无下降。结论改良小梁切除术应用于持续高眼压状态下青光眼安全有效,及时手术能维持部分视功能。