兔急性高眼压状态后眼组织自由基及过氧化氢酶的变化

目的：观察急性高眼压状态后眼组织中自由基及过氧化氢酸活性变化。方法：用前房灌注生理盐水法制成急性高眼压模型后,按不同时间用电子自旋共振法测定小梁组织、视网膜组织中自由基的g值及量,同时测定视网膜、房水及血浆中过氧化氢酶的活性。结果：高眼压后0.5h直至第3天视网膜及小梁组织中均测到氧自由基并呈升高趋势。视网膜、房水中过氧化氢酶活性降低,血液中过氧化氢酶活性无改变。结论：急性高眼压状态视网膜、小梁组织中存在自由基损伤。提示急性闭角型青光眼发作手,应使用自由基清除剂,以保护眼组织。     

银杏叶提取物EGb761对兔视网膜缺血损伤的保护作用

目的：研究自由基清除剂EGb761对实验性视网膜缺血前后的图形视网膜电图（P-ERG）和形态学的影响,探讨EGb761抗氧化作用及视网膜缺血损伤的发病机制。 方法：升高新西兰白兔眼压至130mmHg持续60min来诱导视网膜缺血,实验组动物给予EGb761,对照组动物给予生理盐水。在缺血前、中、后记录P-ERG波幅变化,并在再灌注19h摘除眼球,作光镜、电镜形态学观察。 结果：缺血60min再灌注19h引起b波振幅降低,视网膜神经节细胞、内核层细胞缺失（调亡、坏死）,给予EGb761后可以改善b波的恢复,并可抑制或减少视网膜细胞损害。 结论：自由基清除剂EGb761可改善视网膜缺血损伤的功能恢复。     

急性高眼压视网膜的自由基损伤及自由基清除剂的应用

本文用家兔急性高眼压模型测定了急性高眼压后不同时期视网膜的ＳＯＤ、ＣＡＹ活性和ＭＤＡ含量，并用ＥＳＲ测定了急性高眼压视膜自由基的波谱，同时用透射电镜观察了急性高眼压后不同时期及应用自由基清除剂ＶｉｔＥ，ＶｉｔＣ后视网膜的超微结构变化，发现急笥高眼压后ＳＯＤ，ＣＡＴ活性降低，而ＭＤＡ含量增高，ＥＳＲ波谱ｇ值２．００１６５，为氧自由基。超微结构显示视细胞盘膜扭曲，内段线粒体膨胀。应用自由基清除剂Ｖｉｔ     

急性高眼压状态视网膜自由基损伤的动物实验

我们采用硫代巴比妥荧光法测定兔眼急性高眼压压后视网膜中丙二醛的含量，以反射自由基对视网膜的损伤；同时应用自由基清除剂维生素Ｅ来观察抗氧化剂在清除自由基中的效果。结果发现自由基参与了急性高眼压对视网膜的损伤，维生素Ｅ对治疗自由基损伤有效。     

自由基与视网膜缺血-再灌注损伤

自由基在视网膜缺血-再灌注损伤中占有重要地位。视网膜缺血-再灌注时黄嘌呤氧化酶（XO）增加，花生四烯酸代谢系统环氧化旁路，线粒体功能障碍，一氧化氮合成酶（NOS）激活及中性粒细胞系统被激活，使自由基生成大大增加。体内清除自由基的酶系统和抗氧化剂不足以清除生成的自由基而引起脂质，蛋白质和核酸等生物大分子的氧化损伤。给予外源性的自由基清除剂和抗氧化酶等通过加速自由基清除或抑制自由基生成而减轻视网膜缺血-再灌注损伤。     

高眼压缺血-再灌注中视网膜NOS的表达及L-NAME对其表达的影响

目的探讨高眼压缺血－再灌注损伤时视网膜一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的表达、Ｌ－ＮＡＭＥ对ＮＯＳ表达的影响及视网膜ＮＯＳ的作用。方法用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ在高眼压缺血－再灌注模型视网膜中的表达及ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对其表达的影响。结果在高眼压缺血－再灌注下，视网膜神经节细胞、神经胶质细胞ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ，ｉＮＯＳ均呈阳性，对照组ｎＮＯＳ呈弱阳性；注射Ｌ－ＮＡＭＥ后，在高眼压缺血－再灌注中，视网膜神经节细胞、神经胶质细胞均呈ｉＮＯＳ强阳性，ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ呈阴性。结论在高眼压缺血－再灌注中ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ，ｉＮＯＳ合成的一氧化氮（ＮＯ）可能对视网膜细胞等有细胞毒性作用；Ｌ－ＮＡＭＥ通过抑制ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ的活性，对高眼压缺血－再灌注视网膜损伤产生保护作用。     

急性高眼压状态视网膜组织学和酶组织化学实验研究

本文用酶组织化学方法观察了急性高眼压动物模型视网膜与能量代谢有关的酶活性变化,发现琥珀酸脱氢酶、磷酸化酶、三磷酸腺苷酶活性降低，而乳酸脱氢酶及葡萄糖-6-磷酸酶活性增加，提示高眼压后视网膜发生的能量代谢障碍，可能是造成功能和结构损伤的重要原因之一。 （中华眼底病杂志，1993，9：141-144）     

鼠诱发性高眼压和细胞凋亡的实验研究

目的 探讨鼠实验性急慢性高眼压的视网膜组织损伤机制。方法 应用前房内连续灌注生理盐水的方法制成急性高眼压鼠模型。实验后第1、2、4、5、7和10d观察视网膜反应。巩膜表浅静脉烧灼法制成慢性高眼压模型，分别于实验后1和2个月观察视网膜损害情况。用TUNEL技术和半胱胺酸天冬胺酸酶免疫组化研究法以证实视网膜细胞的凋亡机制，NADPH辅酶反应识别一氧化氮诱导的细胞。结果 急性高眼压模型的免疫组化研究证实节细胞凋亡是早期的细胞死亡，而在对照组一氧化氮合成酶在视网膜组织并不表现明显的活性。慢性高眼压模型实验提示一氧化氮合成酶活性增加，表明一氧化氮具有神经保护作用而并非仅存有细胞毒性作用。TUNEL和半胱胺酸天冬胺酸酶研究表明，凋亡开始于慢性高眼压的不同阶段。结论 了解高眼压所致的视网膜损害的机制为研究在细胞变性过程中某些物质对凋亡、一氧化氮合成酶和突触传递的影响，尤其是对研究青光眼节细胞死亡的机制提供了基础。     

视网膜色素变性与血清硒

原发性视网膜色素变性(简称RP)的发病机制可能与视网膜抗自由基损害的功能下降有关。谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)是机体重要的自由基清除剂。硒是真活性中心元素。缺硒造成的损害与GSH-PX活性下降呈正相关。     

视网膜缺血性病变的病理学研究进展

视网膜组织的缺血性疾病在临床中常见 ,例如视网膜中央动脉阻塞 ,高眼压状态视网膜病变 ,糖尿病视网膜病变 ,视网膜静脉周围炎等。视网膜微血管改变是视网膜组织缺血的病理基础 ,将导致光感受器功能损害和组织结构的改变。近年来视网膜缺血性病变的研究受到国内外学者重视 ,有关研究不断深入 ,使人们对视网膜缺血性病变的认识有了新的发展。　　一、视网膜缺血性病变的微血管改变视网膜缺血性病变是一种严重的眼内病变 ,常伴有眼内新生血管形成 ,可导致严重的眼内并发症 ,如增殖性玻璃体视网膜病变 ,新生血管性青光眼和眼内出血等。近年的研…     

急性高眼压状态大鼠视网膜一氧化氮 及其合酶变化的研究

目的通过对急性高眼压下大鼠视网膜一氧化氮(nitric oxid e,NO)及其合酶(nitric oxide synthase,NOS)变化的分析,探讨一氧化氮在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wistar大鼠60只,随机分成为高眼压30 min组;高眼压60 min组;高眼压90 min组;高眼压后12 h组和高眼压后24 h 组。前房加压灌注成高眼压模型。利用镀铜镉还原法测定视网膜中NO₂^－/NO₃^－ 的 含量从而间接反映视网膜组织中NO的含量。利用免疫组织化学法研究视网膜内神经结构型一氧化氮合酶(neuronal constitutive nitric oxide synthase,ncNOS)的分布及其变化。结果正常及缺血大鼠视网膜神经结构型一氧化氮合酶(ncNOS)主要位于大鼠视网膜内核层内侧,节细胞层,内丛状层。急性高眼压30min,60min ,90min大鼠视网膜NO的含量逐渐下降(P<0.01),ncNOS阳性 细胞数也逐渐减少(P<0.05),阳性物质表达减弱;急性高眼压 90min后再灌注过程中,NO的含量比90min时明显升高(P<0.05),但与正常比较仍显著下降(P<0.01)。ncNOS阳性细胞数继续减少(P <0.01)。结论一氧化氮参与了急性高 眼压下视网膜损伤过程;通过ncNOS催化的途径合成的NO对缺血以及缺血再灌注的视网膜可能具有重要的作用。(中华眼底病杂志,2001,17:230-233)     

缺血再灌注损伤对鼠视网膜细胞膜结构和功能的影响

目的观察缺血及再灌注损伤对视网膜细胞膜结构和功能的影响。方法３２只ＳｐｒａｇｎｅＤａｗｌｅｙ大鼠随机分为缺血对照组,再灌注３小时、３０小时、５天组计四组,每组８只。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用定磷法测定Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶,荧光探针ＤＰＨ标记细胞膜并测定其流动性。结果再灌注初期,细胞膜结构和功能的损害进行性加重;缺血时间愈长,再灌注损伤愈严重。结论Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶受损的机制在于再灌注过程中产生的过氧化物质、兴奋性氨基酸等可直接造成Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的损害,还可通过对细胞膜脂质的作用引起膜流动性升高,导致其稳定性下降,从而影响Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶蛋白的活性。     

一氧化氮与视网膜缺血-再灌注损伤

一氧化氮（NO）在视网膜缺血-再灌注损伤中占重要地位。视网膜缺血-再灌注时,一氧化氮合成酶（NOS）被多种炎性介质和细胞因子激活,使NO大量生成。NO是一种活性很强的自由基,具有广泛的生物学活性。在缺血-再灌注早期,少量NO可降低缺血缺氧对视网膜的损伤程度;晚期过多的NO可通过多种途径对视网膜造成损害。就目前有关NO在视网膜缺血-再灌注损伤中的研究进展进行综述。     

黄芪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的:观察黄芪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法:将90只大鼠随机分为3组:对照组、缺血组、保护组,采用前房灌注液体形成14.63kPa高眼压60min的方法建立模型,连续7d每天1次黄芪注射液6g/kg,ip,于手术前30min加注1次,对照组给予同等剂量的生理盐水。两组缺血60min后,分别再灌注0,2,6,12,24,48,72h,用比色法进行视网膜SOD、MDA、NO的测定,用光镜测量包埋切片的平均视网膜内层厚度。结果:黄芪能显著对抗大鼠视网膜缺血再灌注后MDA、NO水平的升高和SOD水平的降低,同时能改善平均视网膜内层厚度的变化。结论:黄芪可减轻大鼠视网膜缺血再灌注后的损伤,其机制可能与黄芪清除自由基,拮抗NO的毒性作用有关。     

三七总皂甙对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 建立大鼠高眼压视网膜缺血再灌注(IR)模型,观察三七总皂甙(PNS)对大鼠视网膜IR损伤的防护作用和对核转录因子-kB(NF-kB)表达的影响.方法 SD大鼠随机分为IR组、IR PNS组.建立112.5 mmHg、60 min高眼压视网膜缺血模型,在再灌注后不同时间段处死大鼠取出眼球,光镜观察视网膜损伤后的组织病理学改变,行原位细胞凋亡检测,免疫组织化学法检测NF-kB的表达情况.结果 IR组出现视网膜水肿、空泡变性、核固缩等组织病理学改变.IR PNS组视网膜组织形态学损害明显减轻.原位细胞凋亡检测IR组的凋亡细胞阳性表达明显高于IR PNS组(P＜0.05).IR组NF-kB的表达明显高于IR PNS组(P＜0.05),IR PNS组的NF-kB表达滞后.结论 PNS可通过抑制NF-kB的活化和减少凋亡而减轻视网膜IR损伤.     

碱性成纤维细胞生长因子对兔急性高眼压视神经纤维损害的保护作用

目的 观察急性高眼压对视神经的损害和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对视神经的保护作用。 方法 计算机图像分析技术定量分析视神经纤维数量。经前房灌注平衡液的方法,制造兔急性高眼压模型。应用bFGF玻璃体内注射后,观察视神经纤维数量变化。 结果 视网膜缺血组视神经纤维数量较正常明显减少(P=0.00003),bFGF治疗组视神经纤维数量较高眼压组明显增多(P=0.0078). 结论 急性高眼压视网膜缺血能造成视神经纤维数量明显减少。玻璃体内注射bFGF能减轻急性高眼压对视神经纤维所造成的损害。 (中华眼底病杂志,2000,16:94-96)     

盐酸氟桂嗪治疗高眼压性视网膜损伤

目的 观察家兔高眼压前、高眼压即刻及高眼压后用盐酸氟桂嗪对视网膜损伤的保护作用。方法 应用前房灌注加压法使前房内压力升至125．56mmHg，维持1h，恢复再灌注，在造成高眼压前12h，高眼压即刻及高眼压后12h用药。在再灌注7天，通过形态学及ERG的b波的观察，了解盐酸氟桂嗪对家兔视网膜损伤的保护作用。结果 高眼压前用药，ERG的b波可恢复至缺血前的85％左右。高眼压即刻及高眼压后用药可恢复至缺血前的60％左右，而未用药组则只能恢复43％左右。有统计学意义。功能民形态学变化一致。结论 盐酸氟桂嗪对家兔高眼压性视网膜损伤有保护作用。高眼压前用药比高眼压即刻及高眼压后用药作用更明显。     

核转录因子-κB在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达

目的建立大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemical reperfusion injury,RIRI)模型,观察不同程度损伤的视网膜组织病理改变,检测凋亡的存在,探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在大鼠RIRI中的表达。方法SD大鼠随机分为角膜损伤组和缺血再灌注组,分别建立角膜损伤模型和建立15kPa、60min高眼压视网膜缺血模型,光镜观察视网膜损伤后的组织病理改变,原位细胞凋亡检测,免疫组织化学检测NF-κB的表达情况。结果角膜损伤组视网膜无改变,缺血再灌注组出现组织病理改变,包括视网膜水肿,空泡变性,核固缩、溶解,结构紊乱等,随再灌注时间的延长,视网膜损害加重。原位细胞凋亡检测中,缺血再灌注组的凋亡细胞阳性表达均分布于神经节细胞层及内核层细胞,24h时表达最强。NF-κB在再灌注6h开始表达,24h表达最强。结论RIRI主要导致神经节细胞层及内核层细胞损伤,NF-κB的表达和凋亡可能是损伤的重要机制,且二者有着密切联系,表现出一致的规律性。     

缺血预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用

目的：探讨缺血预处理是否对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用及其机理,方法：利用前房灌注生理盐水形成高眼压的视网膜缺血再灌注损伤的动物模型,视网膜缺血时间为1h分别于缺血前30min、24h或72h对大鼠一只眼5min短暂缺血即预处理,24h或72h后行视网膜电图（ERG）、电镜、光镜、丙二醛（MDA）及热休克蛋白70（HSP70）检测,或者一侧眼行5min假处理,24h后行1h缺血,24h或72h再行上述检测,所有对侧眼不作处理作对照,结果：与假处理相相比,缺血前24、72h进行预处理后的大鼠视网膜光镜、电镜表现损害明显减轻,ERGb波明显恢复（P＜0．01）,MDA含量降低（P＜0．01）,缺血前30min预处理的视网膜表现严重的损害,ERGb波几安全消失,结论：缺血预处理对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,且有一定时限性。     

大鼠内层视网膜缺血-再灌注过程中细胞死亡的电镜研究

目的　定性研究视网膜缺血 -再灌注过程中细胞死亡的方式。方法　应用大鼠视神经结扎方法制成视网膜缺血 -再灌注的动物模型 ,缺血时间 60min ,再灌注 3～ 72h ,应用透射电镜观察视网膜内层细胞的超微结构的改变。结果　正常对照组没有发现视网膜细胞的异常改变。在缺血和再灌注的不同时相可以观察到视网膜内层细胞发生两种不同模式的细胞死亡———进行性的细胞核和细胞的溶解以及进行性的细胞和细胞核的浓缩。结论　视网膜缺血再灌注过程中细胞死亡方式符合坏死和凋亡的特点。传统的观点认为急性缺血所引起的损害可以随着血流的恢复而逆转 ,而与此相反 ,在再灌注阶段仍旧有一些视网膜神经元细胞濒临死亡。