去炎松与道诺霉素脂质体联合应用对玻璃体切除兔眼视网膜的影响

研究去炎松与道诺霉素脂质体联合应用对玻璃体切除兔眼视网膜的影响。方法对１６只兔双眼行玻璃体切除术并分为４组，分别在各组兔的１眼玻璃体内注入空内脂质体、１ｍｇ去炎松、１０μｇ道诺霉素脂质体，另１眼作对照。结论１ｍｇ去炎松和１０μｇ道诺霉素脂质体联合应用的对玻璃体切除兔眼视网膜无损害。     

老年糖尿病人白内障手术与糖尿病视网膜病变治疗

本文统计分析糠尿病人老年性白内障手术１１７例的发病状况，术后效果以及有关因素。其发生率为同期老年人白内障手术的１９．１％，术后视力≥０．５的百分比为，无糖尿病性视网膜病变组为９５％，背景性糖尿病视网膜病变组６４．４％，增殖性视网膜病变组为零。二组比较，差异极显著（Ｐ〈０．００５）。结果显示，黄斑病变，玻璃体出血及增殖性视网膜病变为影响糖尿病人白内障术后视力的主要原因。术后糖尿病视网膜病变进展６例与     

Ⅱ型增殖性糖尿病视网膜病变患者行玻璃体切除术的时机与术后视力分析

目的探讨Ⅱ型增殖性糖尿病视网膜病变合并严重玻璃体出血或合并血管纤维增殖引起的视网膜牵拉及牵拉性视网膜脱离情况下,进行玻璃体切除术的手术时机。方法对６４例（７８只眼）Ⅱ型增殖性糖尿病视网膜病变行玻璃体切除术的患者,按术前出血时间和视网膜病变程度各分为两组,进行术后视力恢复情况的比较。结果术后９个月,视力为０．３以上者,在术前出血时间≤６个月组为４２．１％,而在术前出血时间＞６个月组为５．３％,两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。术后１年,获得０．５以上视力者,在术前出血时间≤６个月组为３５．７％,而在术前出血时间＞６个月组为７．１％,两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;术后获０．３以上视力者,在单纯玻璃体出血合并或不合并局部牵拉性视网膜脱离组为３５．７％,而在大面积牵拉性视网膜脱离组为１６．７％,两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论Ⅱ型糖尿病患者发生玻璃体出血,应早期手术治疗。对出血时间长、牵拉性视网膜脱离严重的患者,也不应放弃手术治疗。     

15岁以下儿童玻璃体手术预后的临床观察

本文追踪随访了行玻璃体手术２年以上的１５岁以下儿童５３例，其占同期玻璃体手术总例数的１０．７９％。病因有眼穿通伤２６例（４９．０６％），眼挫伤１５例（２８．３％），裂孔性视网膜脱离及先天性眼部异常伴玻璃体视网膜病变各４例（７．５５％）。术后２８－６１个月视力恢复０．０２以上者３５例（６６．０４％），其中０．５以上者１２例（３４．２９％）。６４．１５％（３４例）的病例术中见增殖性改变，其中１９例（５５．８８％）系广泛性玻璃体视网膜增殖性病变，是致术后视力丧失的主要原因。     

γ干扰素防治增殖性玻璃体现网膜病变的实验研究

在兔眼玻璃体内移植５０００００个同种异体皮肤纤维细胞后，玻璃体内一次性注射γ干扰素显著降低牵引性视网膜脱离的发生率。第一周，对照组为４０％（２０眼中８眼），治疗组仅１０％（２０眼中２眼）（Ｐ＜０．０５）。第四周，对照且１００％（２０眼中２０眼），治疗组降为６０％（２０眼中１２眼）（Ｐ＜０．０１）。实验表明γ干扰素对防治增殖性玻璃体视网膜病变有效，玻璃体内注射γ干扰素１０＾４单位对眼部无毒性作用。     

道诺霉素和去炎松对实验性眼内细胞增生的抑制

以往的实验证实增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）炎症期给以道诺霉素效果有限。我们在巨噬细胞注入兔玻璃体后6天再注入道诺霉素5μg,采用³H-胸腺嘧啶放射自显影观察了眼内细胞增生素，并与去炎松和两药联合的作用进行了比较。在28天时，道诺霉素组、去炎松组、联合用药组及对照组视网膜脱离率分别为33.3%、16.1%、8.3%和83.3%（P＜0.01）。放射自显影观察，道诺霉素使1、2周的标记细胞数明显减少（与对照组比分别为18.8±3.2对35.7±3.4;52.1±8.0对81.3±14.6，P＜0.01）；而去炎松及联合用药使炎细胞和标记细胞都明显减少。由此证实在PVR炎症期应用去炎松、细胞增生期应用道诺霉素或联合用药可防治牵拉性视网膜脱离。 （中华眼底病杂志，1994，10：229-231）     

裂孔性视网膜脱离再手术原因及术式选择临床分析

目的：分析裂孔性视网膜脱离再手术原因，以及再手术选择巩膜扣带术或玻璃体手术的指征。方法：回顾65只再手术病例，分析原手术方法及眼底改变，重点观察玻璃体病变的动态变化和增殖性玻璃体视网膜病变的发展，据此分别施行巩膜扣带术或玻璃体手术。结果：再手术原因为原裂孔未封闭，新裂孔形成，玻璃体状态变化和增殖玻璃体视网膜病变。与暨往文献报告相同，因手术操作不当者比例下降（15．4％），玻璃体牵引和后脱离动态变化比例上升（44．6％和73．8％），增殖性玻璃体视网膜病变加重者占46．2％，多次手术治愈58只眼（86．1％），结论：裂孔性视网膜脱离再手术仍首选巩膜扣带术，多行巩膜环孔加压。严重的增殖性玻璃体视网膜病变，中度病变但有明确的局部玻璃体状态变化及增殖性改变者行玻璃体手术，重视玻璃体－视网膜界面变化，玻璃体状态和玻璃体视网膜增殖性变化的局部特征，对症施行手术，可提高手术治愈率。     

视网膜静脉周围炎玻璃体取出物细胞学研究

为探讨视网膜静脉周围炎（Ｅａｌｅｓ病）的病因及引起增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）的细胞来源，对临床确诊为视网膜静脉周围炎，玻璃体出血伴增殖性玻璃体视网膜病变或继发视网膜脱离者２８例（３０眼），行常规巩膜三切口玻璃体切割，将玻璃体取出物沉淀涂片后行细胞学及免疫组化分析。细胞计数的分布频率为成纤维细胞占首位，其次为淋巴细胞，视网膜色素上皮细胞，神经胶质细胞及巨噬细胞。免疫组化染色证实检出的淋巴细胞中Ｔ淋巴细胞占８５％。结论视网膜静脉周围炎引起的增殖性玻璃体视网膜病变与成纤维细胞及Ｔ淋巴细胞密切相关，提示自身免疫反应在发病机理中可能起了一定作用。     

老年糖尿病人白内障手术与糖尿病视网膜病变治疗

本文统计分析了糖尿病人老年性白内障手术１１７例的发病状况、术后效果以及有关因素。结果表明：糖尿病人白内障的手术占同期老年人白内障手术的１９．１％。术后视力≥０．５的百分比为：无糖尿病性视网膜病变组为９５％，背景性糖尿病视网膜病变组６４．４％，增殖性视网膜病变组为零。三组比较，差异极显著（Ｐ＜０．００５）。结果还显示：黄斑病变、玻璃体出血及增殖性视网膜病变为影响糖尿病人白内障术后视力的主要原因；术后糖尿病视网膜病变进展与血糖控制不佳有关。作者认为老年糖尿病人白内障应及早手术，以便及早施行视网膜光凝治疗；术后要定期随访。     

过氟丙烷对兔眼视觉电生理和超微结构的影响

目的研究玻璃体腔中过氟丙烷气体对兔眼电生理和视网膜结构的影响。方法８只兔眼玻璃体内注入Ｃ３Ｆ８０．３ｍｌ，观察了术后ｄ３和ｄ７ＥＲＧ－ｂ波和视觉层诱发电位（ｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＶＥＰ）的振幅以及视网膜结构的变化。结果在注气后ｄ３视网膜电流图（ｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｍ，ＥＲＧ）－ｂ波明显降低（Ｐ＜０．０５），ｄ７恢复正常（Ｐ＞０．０５），ＶＥＰ振幅无明显变化（Ｐ＞０．０５），在ｄ４气体可达到最大膨胀体积，膨胀的气体形成一个占据８０％以上玻璃体腔的空腔，玻璃体被压缩成一薄层附于视网膜表面，２只眼晶体轻度混浊，视网膜无明显结构损害。结论玻璃体内注入Ｃ３Ｆ８可形成一个较大的空腔，为进行玻璃体内药物灌注和玻璃体大量积血等实验提供了良好的实验模型。     

环胞素A硬脂酸毫微球防治实验性增殖性玻璃体视网膜病变

评价生物降解性的环胞素 Ａ 硬脂酸毫微球对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法： 成年健康灰兔 ３０ 只， 随机分组， 对照组 ２０ 只眼内注入 １％ 空白毫微球悬液或磷酸缓冲液 （ Ｐ Ｂ Ｓ）； 环胞素 Ａ 毫微球组 （含环胞素 Ａ０８ｍ ｇ／ｍ ｌ或 １６ｍ ｇ／ｍ ｌ， ２ 组各２０ 只眼）。各组均先后２ 次行气体压迫玻璃体手术。第二次玻璃体注气后第 ７ 天， 所有实验眼玻璃体腔内注入成纤维细胞悬液 ２×１０５ ／０１ｍ ｌ， 再分别注入空白毫微球， Ｐ Ｂ Ｓ或载药毫微球悬液 ０１ｍ ｌ。以间接检眼镜观察牵引性视网膜脱离发生情况， 共四周。结果： ４ 周末时对照组、环胞素 Ａ 毫微球 ０８ｍ ｇ／ｍ ｌ组、环胞素 Ａ 毫微球 １６ｍ ｇ／ｍ ｌ组的牵引性视网膜脱离的发生率分别为 ９０％ 、５２６％ 和３０％ ， 两个环胞素 Ａ 毫微球组与对照组相比经统计学处理有显著性差异 （ Ｐ＜ ００１）。结论： 一次性注入环胞素 Ａ 生物降解性毫微球能够有效地减少牵引性视网膜脱离的发生率。     

巨大视网膜裂孔的手术治疗

目的探讨巨大视网膜裂孔的手术治疗及其效果。方法４１例巨大视网膜裂孔均行睫状体平坦部玻璃体切除联合硅油注入术，其中３５例予以巩膜环扎，１７例行晶体切除患者均进行了充分的基底部玻璃体及视网膜周围膜的切除。并分别通过气－液交换、视网膜图钉及液态氟化物等方法展平巨大裂孔翻转的瓣，使用冷凝或眼内激光封闭视网膜裂孔。结果术后随访３～３９个月（平均１１．６个月）２９例视网膜完全复位（７０．７３％），７例黄斑复位，５例未复位。复位的３６例中，术后视力０．０１～０．０５者６例；０．０６～０．１者１７例；；０．２～０．５者１１例；０．６～１．０者２例。结论巨大视网膜裂孔手术成功的关键是术中应完全展平翻转的瓣。巩膜环扎与否各有利弊，对于合并增殖性玻璃体视网膜病变的巨大裂孔有必要施行适度的巩膜环扎。术后进一步的增殖是影响巨大视网膜裂孔远期预后的主要原因。     

核转录因子-κB在氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠中的表达

目的　探讨氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中核转录因子（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ,ＮＦ）-κＢ蛋白的表达变化及意义。方法　７２只出生后７ｄ的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠随机分为实验组（３６只）和对照组（３６只）,实验组与母鼠一起放入氧气含量为体积分数７５％的饲养箱中饲养,出生后１２ｄ回到正常大气环境中;对照组小鼠始终在正常大气环境中饲养。分别于出生后１２ｄ、１４ｄ、１７ｄ时处死小鼠,荧光素灌注后行视网膜铺片观察血管分布及形态,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测视网膜中血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的蛋白表达变化,免疫组织化学染色检测眼球中ＮＦ-κＢ的表达变化。结果　视网膜铺片检查结果可见,实验组小鼠出生后１４ｄ开始出现视网膜新生血管,面积为每眼（０. ０６±０．１２）ｍｍ２;生后１７ｄ达到高峰,面积为每眼（１．７９±０．０２）ｍｍ２（χ２＝２０．１１２,Ｐ＜０．０１）。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测结果显示,实验组ＶＥＧＦ表达不断增强,在生后１７ｄ时表达达到高峰,为０．８３±０．０５。免疫组织化学染色结果显示,实验组生后１２ｄＮＦ-κＢ阳性细胞计数为（１２．３２±１. ０４）个?ｍｍ－２,１４ｄ时为（１９．１６±１．０２）个?ｍｍ－２,生后１７ｄ阳性表达较１２ｄ和１４ｄ时均高,为（２８. ６０±０．５２）个?ｍｍ－２（χ２ ＝１３. １０２,Ｐ＜０．０５;χ２＝２０．１３２,Ｐ＜０．０１）。结论　ＮＦ-κＢ在氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中表达明显升高,其趋势与ＶＥＧＦ的变化相同,ＮＦ-κＢ参与了缺氧状态下视网膜新生血管形成的调控过程。     

玻璃体内注射雷珠单抗联合玻璃体切割术治疗严重增生型糖尿病视网膜病变

目的　观察玻璃体内注射雷珠单抗联合玻璃体切割术治疗严重增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉ-ｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）的临床效果。方法　将临床确诊为严重ＰＤＲ的患者５２例７２眼纳入本研究。依据术前是否行玻璃体内注射雷珠单抗将患者分为治疗组和对照组:治疗组３０例４２眼、对照组２２例３０眼。治疗组术前３ｄ玻璃体内注射１０ｇ·Ｌ－１雷珠单抗０．０５ｍＬ（０．５ｍｇ）,然后行玻璃体切割术,对照组直接行玻璃体切割术。术后随访３～１２（６．５±１．３）个月。对比分析两组患者视力、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度和术后并发症的发生情况。结果　治疗组、对照组手术后视力分别为０．０９０±０．０６８、０．０６０±０．０２９,均较术前提高,２组治疗前、治疗后视力比较差异均有统计学意义（ｔ＝－５．００５、－３．２３７,均为Ｐ＜０．０５）。两组术后视力比较,差异有统计学意义（ｔ＝２．０３４,Ｐ＜０．０５）。治疗组、对照组术后黄斑中心凹视网膜厚度分别为（３１３．８±２７．３）μｍ、（３２５．６±１４．５）μｍ,差异有统计学意义（ｔ＝－１．５１,Ｐ＜０．０５）。术后２周、１个月、３个月,治疗组玻璃体积血发生率分别为１２％、２％、２％,对照组发生率分别为２７％、２０％、３％;两组术后各时间点发生率比较,术后２周及１个月之间差异均有统计学意义（χ２＝３．４２、３．２１,均为Ｐ＜０．０５）,术后３个月差异无统计学意义（χ２＝１．０２,Ｐ＞０．０５）。结论　玻璃体切割术联合玻璃体内注射雷珠单抗治疗严重ＰＤＲ能提高患者视力,降低术后玻璃体积血发生率和黄斑中心凹视网膜厚度。     

毛花甙丙抑制氧诱导乳鼠视网膜新生血管的实验研究

目的　探讨毛花甙丙对乳鼠氧诱导视网膜病变模型中视网膜新生血管的抑制作用。方法　将２０只生后第７天的Ｃ５７乳鼠经体积分数７５％ ±１％的氧诱导５ｄ后,分别给予左眼玻璃体内注射０．５０μｇ（１０眼）和０．１０μｇ（１０眼）毛花甙丙注射液,右眼注射相同剂量的磷酸盐缓冲液做对照,在生后第１７天时进行视网膜铺片染色,计算视网膜新生血管面积和视网膜无灌注区面积,双眼间做配对样本ｔ检验。结果　给予０．０５μｇ和０．１０μｇ毛花甙丙玻璃体内注射后视网膜新生血管的面积分别为（１．０９±０．３２）ｍｍ２和（０．９２±０．４０）ｍｍ２,明显低于对照眼的（１．８４±０．５９）ｍｍ２和（２．０３±０．３５）ｍｍ２（均为Ｐ＜０．０５）;０．０５μｇ、０．１０μｇ毛花甙丙注射后视网膜无灌注区面积分别为（１．４０±０．４４）ｍｍ２ 和（１．０７±０．４０）ｍｍ２,明显低于对照眼的（２．００±０．６５）ｍｍ２和（１．８３±０．４６）ｍｍ２（均为Ｐ＜０．０５）。同时０．１０μｇ毛花甙丙治疗效果优于０．０５μｇ。结论　毛花甙丙对氧诱导视网膜病变乳鼠模型中视网膜新生血管的生长具有抑制作用,同时还能促进视网膜无灌注区的修复。     

糖尿病患者白内障后房型人工晶体植入的临床观察

本文回顾总结了自１９９０年１２月至１９９２年１１月间白内障囊外摘出及后房型人工晶体植入术的２２眼糖尿病患才的白内障，随访４－２６个月，２２眼中１７眼眼无糖尿病性视网膜病变，５眼术后视网膜病变有变化，其中１眼为增殖性视网膜病变伴严重玻璃体出血，１眼为糖尿病性黄斑病变发展为新生血管性青光眼，１６眼（７３％）最后矫正视力＞０．５，结果表明人工晶体的植人对糖尿病患者的白内障同样是一种有效而又安全的治疗方法     

眼内异物取出术后视网膜脱离的临床分析

本文为分析眼内异物取出术后发生视网膜脱离的原因及手术注意事项，对２０例眼内异物取出术后视网膜脱离的眼外伤患者进行回顾性研究。结果２０例均为牵拉性视网膜脱离，其中１２例有明确的玻璃体机化条索与视网膜相连，术中视网膜复位者１８例（９０％），术后视力提高者１５例（７５％），视力不变者１例（５％），视力下降者４例（２０％），其中术后脱盲（视力＞０．０５）者３人（１５％）。结论：眼内异物取出术后发生视网膜脱离的主要原因为外伤性增殖性玻璃体视网膜病变，应根据病史、异物性质及存留位置、眼部并发症等因素综合考虑决定手术方式和时机，减少异物取出术后视网膜脱离的发生     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

玻璃体切割术治疗增殖性糖尿病视网膜病变

目的：观察玻璃体切割术治疗增殖性糖尿病理视网病变的疗铲及手术并发症。方法：应用睫状体平坦部玻璃体切割术治疗增殖性糖尿病视网病变患者１７例１９只眼，其中ＰＤＲＶ期１０只眼；ＰＤＲⅥ期９只眼。结果：术后视力大于０．０５者１２只眼，占６３．１％。复发性玻璃体出血５只眼，占２６．３％。结论：增殖性糖尿性视网膜病变引起的广泛玻璃体出血可以观察３个月，若视力不改善，应尽早行玻璃体例体切割术。     

去炎松对玻璃体切除兔眼视网膜电图和超微结构的影响

3组12只兔双眼行玻璃体切除术，分别于一眼玻璃体内注入0.5、1.0，2.0mg去炎松悬液，另一眼注入眼用平衡盐液．观察术后28天内眼底及ERGb波和28天时视网膜结构的变化．注入各剂量的去炎松在28天时均未完全吸收，0.5、1 .0mg组用药眼ERGb波在各时间点与对照眼及术前无显著差异(P>0.05)；2.0mg组用药眼较术前无显著差异(P>0.05)，较对照眼有轻度升高(t=3.3589，P>0.05)．光镜及电镜下视网膜结构无损害．表明玻璃体切除后使用有效剂量的去炎松对视网膜仍是安全的． （中华眼底病杂志，1996，12：105-107）