病毒性心肌炎患儿血清白细胞介素-18、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ水平及其相关性

目的研究细胞因子白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在病毒性心肌炎（VM）患儿血清中水平及相互关系。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测72例VM患儿及25例健康儿童血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平。结果1.VM组血清中IL-18、TNF-α、IFN-γ水平高于正常对照组,均有显著性差异（Pa〈0.05）;2.VM组血清中IL-18与TNF-α呈直线正相关（r=0.35P〈0.05）。结论细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ参与VM发病免疫过程,IL-18具有抗病毒作用,与TNF-α同样具有心肌免疫损伤可能。     

病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子-α的变化及维生素E、C的干预作用

目的探讨病毒性心肌炎(VM)患儿TNFα的变化及维生素E、C的干预作用。方法将31例VM患儿随机分为A组16例,予抗感染、营养心肌药物及对症治疗;B组15例,在A组治疗基础上加用维生素E胶囊50mg/d口服,维生素C注射液100mg/(kg·d)静脉点滴,疗程均为1个月,采用ELISA双抗体夹心法测定VM患儿及健康儿童外周血清TNFα含量,采用美国贝克曼公司生产的CX7型全自动化分析仪测定31例VM心肌酶。结果VM组TNFα水平显著高于健康儿童(P<0.01),VM组TNFα升高者其各项心肌酶异常百分数均显著增高(P均<0.05);B组TNFα水平较A组显著下降(P<0.05)。结论TNFα参与VM发生发展的病理生理过程,检测血清TNFα水平有助于VM的诊断、病情判断和预后,维生素E、C可降低VM患儿血清TNFα的水平。     

γ干扰素、肿瘤坏死因子α在病毒性心肌炎时变化及意义

目的 探讨γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在病毒性心肌炎(VM)发病中的作用。方法 通过检测VM患儿外周血IFN-γ、TNF-α丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌酶的含量,分析IFN-γ、 TNF-α与MDA、SOD、心肌酶的关系。结果 VM组患儿IFN-γ、TNF-α含量均显著高于健康儿童(P<0.01); IFN-γ、TNF-α升高者的血清SOD活力低于IFN-γ、TNF-α正常者,MDA含量高于IFN-γ、TNF-α正常者(P <0.01);IFN-γ、TNF-α升高者各项心肌酶异常百分数均增高(P<0.05);IFN-γ、TNF-α与SOD、MDA及CK-MB 密切相关(P<0.001)。结论 IFN-γ、TNF-α参与VM的发病;检测VM患儿IFN-γ、TNF-α的含量有助于VM的诊 断、判断病情和预后。     

急性病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平变化的意义

目的探讨急性病毒性心肌炎（AVM）患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）水平变化的意义。方法应用放射免疫法（RIA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测53例AVM患儿及20例健康儿童血清TNF-α及IL-6水平,分析TNF-α及IL-6血清水平与儿童AVM发生的关系。结果AVM组急性期血清TNF-α和IL-6水平分别为（526.7±32.9）和（3.23±0.53）mg/L,健康对照组分别为（383.1±27.5）和（1.63±0.22）mg/L,二组比较均有显著性差异（Pa〈0.05）;临床治愈后,AVM组TNF-α及IL-6分别降至（407.3±34.4）和（1.97±0.29）mg/L,与健康对照组比较均无显著性差异（Pa〉0.05）。结论AVM患儿急性期血清TNF-α和IL-6明显增高,心肌炎治愈后降至正常,检测TNF-α及IL-6血清水平及变化有助于判断AVM患儿病情及心肌损害程度。     

川崎病患儿血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α与心肌酶谱变化和冠状动脉损伤的关系

目的探讨川崎病(KD)患儿血清CRP、TNF-α与冠状动脉损伤及心肌酶谱变化的关系。方法选择确诊为KD患儿34例,其中20例无冠状动脉损伤,14例有冠状动脉损伤,按病程分为急性期、亚急性期和恢复期。另以年龄相仿的门诊体检健康儿童15例为健康对照组。应用免疫散射比浊法、双抗体夹心酶联免疫吸附法和全自动生化分析仪对各组进行血清CRP、TNF-α和心肌酶谱检测,并通过超声心动图检查患儿冠状动脉情况。结果KD患儿治疗前急性期血清CRP、TNF-α和CK-MB分别为(35.73±21.97)mg/L、(2.14±0.81)μg/L、(36.48±13.87)U/L,均显著高于健康对照组[(3.02±2.79)mg/L、(0.79±0.37)μg/L、(19.21±9.81)U/L](t=5.713,8.010,4.351 Pa<0.01);治疗后患儿上述指标分别为(6.05±4.99)mg/L、(0.83±0.65)μg/L、(21.42±11.51)U/L,基本恢复至正常水平。有冠状动脉损伤的KD患儿血清CRP、TNF-α水平分别为(46.29±30.43)mg/L和(2.88±0.53)μg/L,显著高于无冠状动脉损伤的患儿[(28.34±8.06)mg/L和(1.62±0.52)μg/L](t=2.904,6.904 Pa<0.05)。血清CRP、TNF-α水平与CK-MB水平均呈显著正相关(r=0.711,0.889 Pa<0.01)。结论KD患儿血清CRP、TNF-α的升高与患儿急性炎性反应程度密切相关,同时也可作为预测KD患儿心肌损伤及冠状动脉病变的重要参考指标。     

病毒性脑炎患儿血清和脑脊液白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的变化

目的　探讨病毒性脑炎 (VE)患儿治疗前血清、脑脊液和治疗后血清白细胞介素 6 (IL 6 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)在VE患儿发病中的作用 ,为寻找有效的治疗方案提供理论依据。方法　 2 5例VE患儿 (重症组 15例和轻症组 10例 )均采用ELISA法测定其治疗前血清、脑脊液及治疗后血清IL 6和TNF α水平 ,并与正常对照组比较。结果　治疗前轻症组和重症组血清和脑脊液IL 6、TNF α浓度均较对照组明显升高 (P均 <0 .0 1) ,且重症组较轻症组明显升高 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。轻症组治疗后血清IL 6和TNF α浓度与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而重症组治疗后血清IL 6和TNF α浓度仍显著高于正常对照组 ,且较轻症组亦明显高 (P均 <0 .0 1) ,差异有显著性意义。结论　VE患儿治疗前血清和脑脊液IL 6和TNF α水平显著升高 ,病情越重升高越明显     

小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的检测及临床意义

本文采用比色法、双抗体夹心ELISA法检测48例病毒性心肌炎患儿及25例正常健康儿血清-氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)浓度。结果显示:病毒性心肌炎患儿急性期血清NO、TNF(74.57±15.26μmol/L、37.41±15.68ng/ml)均高于正常对照组(25.09±5.54μmol/L、8.23±2.79ng/ml);恢复期呈下降趋势(35.48±9.89μmol/L、15.83±9.69ng/L),但仍高于对照组,有显著性差异(P<0.01),NO与TNF呈显著正相关(P<0.05)。提示;血清NO和TNF水平与病毒性心肌炎的发生发展有关。     

急性病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1的表达及卡维地洛的干预作用

目的 探讨TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在急性病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及β受体阻滞剂卡维地洛对其影响.方法 将80只4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为3组:心肌炎组(n=30)、卡维地洛组(n=30)和对照组(n=20),心肌炎组及卡维地洛组经腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性VMC,对照组接种不含病毒的Eagle's液;卡维地洛组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛5 mg/kg,心肌炎组和对照组灌服9 g/L盐水,每天2次.于接种后的第7、14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死,HE染色检测小鼠心肌病理积分,ELISA法检测血清TNF-α水平,RT-PCR检测心肌组织MCP-1 mRNA的表达.结果 心肌炎组心肌组织病理积分较对照组明显增高(P＜0.01),卡维地洛组较心肌炎组病理积分降低(P＜0.05);心肌炎组小鼠血清TNF-α水平较对照组升高(P＜0.01),且与心肌病理积分呈正相关(r=0.42,P＜0.05),卡维地洛组TNF-α水平较心肌炎组显著下降(P＜0.05);与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达明显增加(P＜0.01),卡维地洛组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达较心肌炎组明显下降(P＜0.05).结论 TNF-α和MCP-1参与VMC的发病过程,卡维地洛可能通过下调TNF-α、MCP-1的过表达减轻CVB3感染小鼠的心肌损害,起心肌保护作用.     

小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的检测有临床意义

本采用比色法、对抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测４８例病毒性心肌炎患儿及２５例正常健康儿血清一氧化氮（ＮＯ、）肿瘤坏在子（ＴＮＦ）浓度。结果显示：病毒性心肌炎患儿急性期血清ＮＯ、ＴＮＦ（７４．５７±１５．２６μｍｏｌ／Ｌ，３７．４１±１５．６６ｎｇ／ｍｌ）均高于正常对照组（２５．０９±５．５４μｍｏｌ／Ｌ，８．２３±２．７９ｎｇ／ｍｌ）；恢复期呈下降趋势（３５．４８±９．８９μｍｏｌ／Ｌ，１５．８３±９     

干扰素和黄芪对小鼠病毒性心肌炎TNF-α影响的研究

目的 研究病毒性心肌炎（VM）小鼠外周血肿瘤坏死因子仪（TNF-α）的动态变化以及干扰素、黄芪对其的影响,为临床应用干扰素、黄芪治疗病毒性心肌炎提供客观依据。方法 将小鼠随机分为正常对照组（A组）、病毒对照组（B组）、干扰素治疗组（C组）、黄芪治疗组（D组）。腹腔接种柯萨奇B3（CVB3）病毒液建立VM模型。在感染病毒24h后,C组腹腔注射干扰索1万U／（g·d）,D组用灌胃器喂服黄芪30mg／（g·d）。均连用5d;在接种病毒后第7、14、21天时留取血液、心肌标本。分别进行血清TNF-α及心肌病理检查。并分析TNFnd与心肌病理改变的关系。结果 VM小鼠TNF-α水平升高,并与心肌病理损害程度密切相关;干扰素和黄芪治疗VM,均可降低血清TNF—α水平。减轻心肌病理损害程度;干扰索对VM的治疗效果明显优于黄芪。结论 TNF—α参与了病毒性心肌炎的发生发展过程;通过降低血清TNF—α水平,调节免疫反应,可能是干扰索、黄芪治疗VM的作用机制之一。     

病毒性脑炎患儿白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的变化及其干预措施

病毒性脑炎是小儿常见病、多发病,特别是重症病毒性脑炎严重影响患儿的生命质量及预后,具有很高的致残率与死亡率,且无特异性治疗。近年来,免疫损伤受到越来越多学者的关注,大量细胞因子的释放在病毒性脑炎的发生、发展中起着重要作用,抗免疫治疗明显改善了本病的临床疗效与预后。     

病毒性心肌炎与血清可溶性白介素—2受体和肿瘤坏死因子—α活…

本组通过双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，检测病毒性心肌炎急性期５２例，恢复期４２例，慢性期１８例血清可溶性白介素２－受体（ｓＩＬ－２Ｒ）肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）活性，探讨其在发病中的作用，结果显示：ｓＩＬ－２Ｒ在急性期，慢性期显著升高（Ｐ〈０．００１）。恢复期与对照组无显著差别，ＴＮＦ－α在急性期，恢复期，慢性前期均高于对照组，且以急性期为显著（Ｐ〈０．００１），提示ｓＩＬ－２Ｒ，ＴＮＦ－α参与心肌     

肿瘤坏死因子-α单抗对小鼠病毒性心肌炎的影响

目的：探讨细胞间粘附分子-1(ICAM1)及肿瘤坏死因子α(TNFα)在心肌炎发病中的作用及TNF-α单克隆抗体预处理对其的影响,为临床治疗提供实验依据。方法：Balb/c雄性小鼠随机分为三组:正常对照组、柯萨奇B3病毒感染组和病毒感染加TNFα抗体干预组,采用光镜、电镜和免疫组织化学测定不同时期心肌病理变化、超微结构改变和心肌ICAM1与TNFα的表达。结果：光镜和电镜结果显示干预组心肌病理变化和超微结构改变较感染组减轻;免疫组织化学结果显示干预组ICAM1及TNFα的表达较感染组减轻(7d:14.71±1.94vs18.80±2.62,P<0.01和16.70±2.90vs20.63±1.95,P<0.05;14d:17.49±2.58vs23.51±3.50,P<0.01和19.29±3.21vs24.64±2.97,P<0.01);感染组TNFα与ICAM1的表达呈正相关(r=0.706,P<0.05),TNFα,ICAM1的表达与心肌病变积分呈正相关(r=0.737,P<0.05;r=0.693,P<0.05)。结论：TNFα与ICAM1在病毒性心肌炎小鼠的发生发展中发挥重要作用,抗TNFα单克隆抗体抑制其表达,对受损心肌有保护作用。     

病毒性脑炎患儿一氧化氮和肿瘤坏死因子α的变化

目的 探讨病毒性脑炎（病脑）患儿血清和脑脊液一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子α（TNF－α）的变化。方法 应用ELISA等方法测定34例病脑患儿的血清和脑脊兴中NO和TNF－α的水平。结果 病服患儿血清NO和TNF－α水平较对照组明显升高（P＜0．01），昏迷患者比较症更高（P＜0．01），NO和TNF－α与病情严重程度呈正相关。脑脊液NO和TNF－α急性期恢复期有明显增同。结论 提示血清NO和TNF－α的水平与病脑的发生发展和病情严重程度有关。     

哮喘儿血清一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素和最大呼气流速水平及临床意义

目的探讨哮喘患儿血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)和最大呼气流速(PEF)水平变化及意义.方法哮喘患儿发作期30例,缓解期25例,正常对照组30例,分别抽取静脉血以硝酸还原酶法测定NO,以双抗体夹心ELISA法测TNF-α和IFN-γ,微型峰流速仪测PEF,结果用SAS系统进行统计学分析.结果哮喘患儿发作期血清NO和TNF-α分别显著高于缓解期(P均＜0.05)和对照组(P均＜0.01),而IFN-γ发作期低于缓解期(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),PEF发作期显著低于缓解期和对照组(P＜0.01),激素治疗后各指标渐恢复.发作期哮喘患儿NO与TNF-α呈正相关,TNF-α与IFN-γ呈负相关,PEF分别与NO和TNF-α呈负相关.结论提示NO、TNF-α和IFN-γ均参与哮喘发作期气道炎症的形成,皮质激素可能是通过调节细胞因子水平达到防治哮喘之目的.     

热性惊厥患儿血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-2的变化

目的　探讨热性惊厥 (FC)患儿血清肿瘤坏死因子 - α(TNF α)及白细胞介素 - 2 (IL- 2 )的临床意义。方法　将FC患儿49例分为单纯性FC(SFC) 39例和复杂性FC(CFC) 1 0例 ,并设健康对照组 50例。采用酶联免疫吸附法进行血清TNF α及IL- 2水平测定。结果　FC组血清TNF- α及IL- 2水平均高于对照组 (t=3 .70 7　P <0 .0 0 1 ;t=2 .52 0　P <0 .0 5)。CFC组血清TNF -α及IL -2高于SFC组 ,但无统计学差异。结论　免疫功能异常可能是引起FC患儿惊厥的原因之一 ,而且FC患儿血TNF- α、IL- 2水平越高 ,惊厥复发的可能性就越大。     

肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ多态性与婴儿巨细胞病毒肝炎的关系

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因 238位点和 308位点G/A及干扰素-γ(TFN-γ) 874位点A/T单核苷酸多态性与婴儿巨细胞病毒(CMV)肝炎的关系。方法对CMV肝炎患儿87例和同期入院非CMV肝炎患儿89例,应用ABIPrism7700高通量荧光PCR系统进行测定TNF-α基因 238和 308及TFN-γ 874位点单核苷酸多态性。结果婴儿CMV肝炎患儿TNF-α基因 238和 308位点与对照组比较无显著性差异。IFN-γ 874位点在婴儿CMV肝炎患儿中AA型64例,AT型20例,TT型3例;对照组AA型45例,AT型26例,TT型18例,两组基因型和A/T等位基因频率分布存在显著差异(P=0.001,P<0.001)。结论IFN-γ单核苷酸多态性与婴儿CMV肝炎的易感性有一定的相关性;TNF-α 238和 308单核苷酸多态性与CMV肝炎易感性可能无关。     

癫痫患儿外周血单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α及血清肿瘤坏死因子α的研究

目的探讨癫痫与肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的关系。方法用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定６０例癫痫患儿（其中２３例服用苯巴比妥,１３例服用卡马西平,２４例未服药）及２０例对照组的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌的ＴＮＦα及血清ＴＮＦα。结果癫痫患儿上述两项指标分别显著高于对照组。进一步研究发现,两项指标于各组癫痫患儿之间无显著性差异,且与癫痫患儿病程、脑电图是否有痫样放电无关。结论癫痫患儿免疫调节网络处于失衡状态。细胞因子的改变可能是癫痫免疫功能损害的细胞分子学机制之一     

病毒性脑炎患儿血清心肌酶谱变化及临床意义

我们对 47例病毒性脑炎患儿进行血清谷草转氨酶 (ＡＳＴ)、乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ)和肌酸磷酸激酶 (ＣＰＫ)活性检测 ,结果显示血清心肌酶含量与病毒性脑炎患儿脑损伤的程度有关。对象和方法一、对象　 47例均为本院住院患者 ,均符合病毒性脑炎诊断标准[1] 。男 33例 ,女 14例。其中腮腺炎病毒脑炎 8例 ,单纯疱疹病毒脑炎 6例 ,乙型脑炎 2例 ,原因不明 31例。二、方法　均于入院ｄ2取静脉血。应用德国西门子公司生产的全自动生化分析仪和北京中生生物工程高技术公司生产的试剂盒 ,检测血清ＡＳＴ、ＬＤＨ、ＣＰＫ。根据有无意识障碍 ,有无惊厥…     

病毒性脑炎患儿血清和脑脊液肿瘤坏死因子-α和可溶性细胞间黏附分子-1的变化

目的探讨病毒性脑炎(VE)患儿治疗前后血清、脑脊液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分于-1(sICAM-1)水平变化。方法VE患儿38例,对照组20例,同时收集脑脊液和静脉血,采用ELISA法测定38例VE患儿治疗前后血清、脑脊液TNF-α和sICAM-1水平,并与正常对照组比较。结果治疗前轻症和重症VE组血清、脑脊液TNF-α和sICAM-1水平均较对照组明显升高(P均<0.01),且重症较轻症VE组明显升高(P均<0.01);治疗后重症VE组TNF-α和sICAM-1水平仍高于正常对照组,差异有显著意义(P<005,0.01),轻症VE组治疗后TNF—α、sICAM—1水平高于对照组,但差异无显著意义(P均>0.05)。结论TNF-α与sICAM-1不仅是VE发病的主要因子,也可能参与了免疫保护作用。