脑缺血再灌注期间海马神经元微管相关蛋白-2免疫活性的变化

短暂脑缺血后 ,马ＣＡ1区神经元的死亡多发生在缺血后 3～ 4天 ,故称之为“延迟性神经元死亡”(ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎｄｅａｔｈ,ＤＮＤ) [1] 。本实验采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,观察脑缺血再灌注期间微管相关蛋白 2 (ＭＡＰ 2 )活性的变化 ,以探讨ＭＡＰ 2和ＤＮＤ的关系。材料和方法动物模型和分组　沙土鼠前脑缺血再灌注模型[2 ] 。腹腔注射戊巴比妥钠(4 0ｍｇ/ｋｇ)麻醉 ,分离沙土鼠双侧颈总动脉 ,应用无创动脉夹阻断颈总动脉血流造成脑缺血 10ｍｉｎ ,松开动脉夹恢复脑血流即为再灌注。沙土鼠随机分为 4组 :假手术组 ,再灌…     

bcl—2相关蛋白与细胞凋亡和脑缺血再灌注损伤

原癌基因bcl-2家族是最重要的抗细胞凋亡基因，本文主要叙述bcl-2的生物学特性，及其在脑缺血再灌注损伤和脑缺血耐受中的表达，作用机制和应用前景。     

低温对沙土鼠脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性的影响

目的 观察脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化及低温对其的影响,以探讨其活性改变与延迟性神经元死亡的关系和低温脑保护作用的机制。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为10min。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性,应用组织学检查进行神经元计数。结果 在常温缺血再灌注6h、48h和96h,海马CA1区微管运动蛋白Kinesin的活性分别降至假手术组的49％、32％和12％（P＜0.01）,在缺血96h出现大量的神经元死亡,正常神经元数目仅为假手术组的5％,而低温组在再灌注6h、48h和96h后,微管运动蛋白Kinesin活性及神经元计数均明显高于常温组。结论 低温可通过抑制脑缺血再灌注期间微管运动蛋白Kinesn活性的下降而减少延迟性神经元死亡。     

脑缺血再灌注对海马微管运动蛋白活性的影响

目的 研究脑缺血再灌注期间海马CAI区锥体细胞微管运动蛋白kinesin活性的变化与延迟性神经元死亡(delayed neuron death,DND)的关系。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为10分钟。采用免疫组织化学方法结合计算机图象分析技术测定kinesin的免疫活性。组织学检查判断DND。结果 脑缺血再灌注后海马CA1区微管运动蛋白kinesin的活性明显下降,在再灌注6、48和96小时其活性分别仅为假手术组的49％、32％和12％（P＜0．01）。在再灌注96小时,CA1区出现明显的DND,而CA2、CA3、CA4微管运动蛋白活性无明显变化。结论 脑缺血再灌注后海马CA1区微管运动蛋白活性进行下降,可能为DND的重要原因。     

bcl-2相关蛋白与细胞凋亡和脑缺血再灌注损伤

原癌基因bcl-2家族是最重要的抗细胞凋亡基因,本文主要叙述bcl-2的生物学特性,及其在脑缺血再灌注损伤 和脑缺血耐受中的表达、作用机制和应用前景。     

脑缺血再灌注后细胞损伤和Caspase-3蛋白表达的关系

脑缺血再灌注后脑损伤的发病机制较复杂,其所致病理损伤既有神经元的急性水肿、坏死,又有细胞凋亡。细胞凋亡与脑缺血再灌注损伤关系密切,且在梗死形成过程中发挥重要的作用,也是神经元迟发性死亡的主要形式。许多研究提示细胞凋亡受基因调控,与凋亡密切相关的基因ICE参与了这种迟发性死亡。本实验采用免疫组化法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时限Caspase-3蛋白的表达,旨在从分子水平探讨局灶性脑缺血再灌注损伤的机制。     

线粒体轴突转运与脑缺血／再灌注损伤

线粒体呼吸链复合物由细胞核ＤＡＮ和线粒体自身的ＤＮＡ共同编码。神经元树突和轴突部位的线粒体必须通过轴突转运，以获得细胞核ＤＮＡ编码的呼吸链复合亚单位和线粒体自身ＤＮＡ的转录因子。脑缺血／再灌注后，ＭＡＰ２和运动蛋白活性的下降可影响线粒体的轴突转运，造成线粒体自身ＤＮＡ的表达紊乱和呼吸链复合物活性下降，导致线粒体能量合成功能障碍和神经元死亡。     

急性脑缺血／再灌注损伤与Bcl—2和Bax蛋白表达的关系

近几年来一些研究显示 ,脑缺血 /再灌注损伤迟发性神经元死亡过程中神经细胞可发生凋亡 [1 ]。细胞凋亡是受基因调控的 ,Bcl- 2、Bax基因是目前研究较明确的一对在功能上相互对立的凋亡调控基因。本研究采用全脑缺血模型 ,观察了再灌注损伤过程中 ,Bcl- 2、Bax蛋白在海马表达水平的变化 ,并探讨其意义。材料和方法选择健康雄性 SD大鼠 ,体重 (2 5 0± 2 0 ) g。根据再灌注时间的不同动物随机分为九组 (其中一组为假手术组 ) ,每一组又分为两个亚组 ,即 Bcl- 2 (n=5 )和Bax (n=5 )。动物模型制备采用 4VO法 [2 ] ,首先在第一颈椎横突处烧…     

脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的相关基因调控

脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡密切相关，细胞凋亡是基因调控的。本文综述了脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的相关基因（bcl-2、IEGs、p53、ICE、Fas等）的结构、功能及其在细胞凋亡中的作用、机制和表达情况。     

低温对脑缺血再灌注所致线粒体功能损伤的影响

脑缺血再灌注可引起电子传递链障碍、氧自由基生成增加,导致线粒体功能损害。而低温可促进缺血再灌注线粒体功能的恢复,减少氧自由基的生成,其机制可能与低温能够抑制脂质过氧化、保护电子传递链酶的活性有关。     

脑缺血再灌注期间脑电功率谱的变化及亚低温对其的影响

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热休克蛋白与脑缺血再灌注损伤

HSP作为一类结构保守、功能复杂的蛋白质家族，除了正常情况下维持细胞生理功能和内环境的稳定之外，在脑缺血，再灌注损伤和细胞凋亡方面有着重要的意义。     

细胞粘附分子与脑缺血／再灌注损伤

细胞粘附分子（ＣＡＭｓ）是一大类可促进细胞粘附的分子的总称。ＣＡＭｓ所介导的白细胞与内此之间的粘附与缺血／再灌注脑损伤关系密切，ＣＡＭｓ的表达细胞因子的诱导。本文综述了缺血／再灌注脑２中多种粘附分子的重要意义及ＣＡＭｓ介导的内皮细胞、白细胞粘附增强在脑损伤中的 是生理过程，并探讨防止和减轻粘附分子作用的对策。     

细胞凋亡与脑缺血／再灌注损伤

细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤关系密切。本文介绍了调亡的基本特征，脑缺血/再灌注后神经元的凋亡发生情况，并着重就神经元发生凋亡的机制作一综述。     

亚低温对脑缺血/再灌注大鼠脑海马 CA1区细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 研究亚低温对脑缺血,再灌注(I/R)大鼠脑海马CA1区细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 采用双侧颈总动脉夹闭加静脉放血再回输法建立全脑I/R模型。24只雄性Wistar大鼠随机分成三组,每组8只。常温非缺血组(Sham组):未建立脑I/R模型,体温正常;常温缺血组(NT组):建立全脑I/R模型,体温正常;亚低温缺血组(HT组),建立全脑I/R模型,体温降至32.5-33.5℃,持续3 h。于再灌注72 h取脑组织,用原位末端标记法测定海马CA1区细胞凋亡、免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 NT组和HT组细胞凋亡率明显多于Sham组(P<0.01),但HT组细胞凋亡率明显少于NT组(P<0.01);NT组和HT组的Bcl-2、Bax蛋白表达高于Sham组(P<0.01),但两组间差异无显著性(P>0.05)。结论 亚低温减少全脑I/R后海马CA1区细胞凋亡,但不改变Bel-2及Bax蛋白表达。     

巴曲酶复合低温对全脑缺血再灌注期间ATP酶活性的影响

目的 观察低温，巴英酶及巴曲酶复合低温对沙土鼠全脑缺血后海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ６２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法 利用沙土鼠全脑缺血模型，观察全脑缺血１０分及再灌２０分，６０分时，低温，巴曲酶及巴曲酶复合低温对海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。     

脑缺血再灌注期间羟自由基的来源及对亚低温的影响

目的 研究亚低渐对脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺和ＡＴＰ含量和羟自由基产生的影响。方法 沙土鼠前脑缺血于灌注模型,脑缺血１０分,３２只沙土鼠随机为分假手术组,缺血组,缺血再灌注和亚低温组,应用高效液相测定纹状体多巴胺,ＡＴＰ和海马羟自由基（ＯＨ．）的含量,结果 脑缺血１０分,缺血组海马２,３－ＤＨＢＡ的含量明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１）,再灌注６０分钟时,缺血再灌注组２,３－ＤＨＢＡ的含量明显高于     

亚低温复合山莨菪碱颈动脉灌注对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

我们研究亚低温复合山莨菪碱颈动脉灌注治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制,为临床治疗方法提供实验依据。材料与方法ＳＤ大鼠１２０只,随机分为６组：假手术组、常温组（ＮＴ）、亚低温组（ＭＨＴ）、亚低温复合６５４－２静脉用药组（ＭＨＴＶ）、亚低温复合６５４－２大剂量和小剂量颈动脉灌注组（ＭＨＴＡ１）及（ＭＨＴＡ２）。每组各有６只于再灌注０分、２０分、４０分处死作生化检测,４只再灌注６０分,４天后作病理检测。大鼠前脑缺血模型参照有关方法略加改进,右颈外动脉及右股静脉插管连接动脉灌注泵用药。常温组及亚…     

低温对脑缺血后沙鼠海马突触体ATP和ATP酶活性的影响

目的：研究脑缺血海马ＡＴＰ含量变化与ＡＴＰ酶活性变化的关系及低温的影响。方法：沙鼠前脑缺血再灌注模型，脑缺血时间１０分钟。测定脑缺血１０分钟再灌注３０分钟和６０分钟时海马突触体ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性的变化。结果：脑缺血后ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性明显下降。再灌注后ＡＴＰ含量有明显恢复，但ＡＴＰ酶活性恢复的程度明显小于ＡＴＰ恢复的程度。低温组ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性恢复的程度均高于常温组。结论：脑缺血后应用低温