转化生长因子β与慢性胰腺炎关系的研究进展

慢性胰腺炎(CP)近来的研究渐多,已明了多种因子可起作用,在其中起关键作用的因子是转化生长因子β(TGFβ)[1].近年来多项研究皆发现转化生长因子β与慢性胰腺炎相关甚多,转化生长因子可活化纤维化中起重要作用的胰腺星形细胞,促进细胞外基质沉积,促结缔组织生成,减少凋亡,促进纤维化.且有多种治疗慢性胰腺炎的相关药物,在减缓胰腺纤维化进程的同时,被发现TGFβ表达有所减少,现作者对TGFβ与慢性胰腺炎的关系作一综述.     

肝纤维化实验诊断的应用研究

慢性病毒性肝炎的长期迁延及肝硬化的形成与肝纤维化的发生和发展的密切相关,以肝组织中细胞外基质(ECM)成分异常过度沉积为特征的肝纤维化是临床多种急、慢性肝病的常见病理转归,由于早期肝纤维化具有可逆转性,因此在这一阶段的诊断对整个疾病的进程和疗效至关重要。肝纤     

转化生长因子-β、结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化是慢性肝病发展至肝硬化的必经病理阶段。激活的肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSC）在肝纤维化发生发展中起重要作用。肝损伤时激活的HSC分泌大量的转化生长因子-β（transforming growth factor—β,TGF—β）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）,促进细胞外基质的生成,其中胶原的降解与基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子的表达有着重要关系。     

转化生长因子β的生物学特性与肾病综合征慢性纤维化进程

转化生长因子β能明显促进肾多种细胞肥大、细胞外基质增生，从而导致肾小球和肾小管间质不同程度的纤维化，引起临床上肾病综合征所具有的各种病理改变。在体外，多种慢性肾病动物模型的研究又发现血管紧张素转换酶抑制剂能有效抑制这一过程，减少转化生长因子β在血中的水平及其受体表达，进而减轻肾小球间质纤维化及肾小球硬化的程度及进程，延缓肾病综合征向慢性化方向发展，为肾病综合征的治疗争取时间。转化生长因子β是一个具有多种功能的细胞因子家族，在人体不同器官和组织都有其受体表达。现就转化生长因子β对肾病综合征的发生发展及预后的可能影响作一综述。     

TGF—β1、bFGF与肝纤维化的关系

转化生长因子β1(TGF-β1)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是两种重要的细胞因子，在体内分布非常广泛，与相应的受体结合后，将产生广泛的生物学效应，近年来研究发现，在肝纤维化的病理生理过程中，储脂细胞通过自分泌和旁分泌的方式分泌TGF-β1和bFGF，从而调节自身的增生分化和细胞外基质(ECM)的产量，促进肝纤维化的发生和发展。     

转化生长因子β

TGFβ是具有同源双链的活性多肽,广泛存在于动物体多种组织和细胞内，是细胞的多功能调节因子，促进细胞增殖的信号传递，也可抑制细胞的增殖，并调节细胞外基质形成。同时在防止肝细胞的过度增生中起重要的调节作用。     

转化生长因子β在肝再生及肝纤维化中的作用

近年来,由于分子生物学和细胞生物学技术的飞速发展,对于肝纤维化的研究有了许多突破,这一病理过程中,细胞－细胞因子－基质之间相互作用,使肝脏细胞外基质（extracellular matrix,ECM)代谢紊乱,在狄氏间隙过度沉积,继之肝窦毛细血管化是形成肝纤维化的分子病理学基础。在这一病理过程中起关键作用的物质是转化生长因子β（ＴＦＧ－β）,它在肝纤维化形成过程中的作用日益受到重视。     

联合检测血清透明质酸和转化生长因子-β1 对判断肝纤维化程度的临床意义

目的:探讨血清透明质酸、转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)与肝纤维化程度的关系。方法:检测116例慢性肝炎及肝硬化患者的血清透明质酸、TGF-β1水平,并与其中87例患者的肝组织病理结果作对照。结果:116例的血清透明质酸和TGF-β1水平与肝纤维化程度均呈中等程度正相关(r=0.584,r=0.612,P<0.001);以血清透明质酸和TGF-β1判别肝纤维化程度时,若将S1期、S2期、S3期不作区分,判别函数对推测S0期、S1～S3期和S4期的正确预测率为74.1%。结论:在估计肝纤维化程度时,宜同时检测血清透明质酸、TGF-β1水平,可推测慢性肝炎患者是“无肝纤维化”、“处于肝纤维化阶段”还是“肝硬化”,但不能精确估计肝纤维化的程度,故不能取代肝活检。     

肝星状细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,是一切慢性肝病的共同病理基础,不同病因导致肝纤维化共同途径是肝星状细胞的激活,转化为肌成纤维细胞,合成大量的细胞外基质（ECM）,ECM分泌增加,降解减少,以致其在肝内大量沉积,肝纤维化逐渐形成.故肝星状细胞活化是肝纤维化发生的细胞学基础.     

转化生长因子β1与肺纤维化

1引言国内、外研究表明,细胞因子在肺纤维化发展过程中起着重要的作用,它们构成一个复杂的细胞外信号转导分子的网络系统及链式反应关系犤1犦,导致了一共同的病理特点即炎症细胞浸润(单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞)、纤维母细胞增生和间质结缔组织沉积为特征的免疫介导的慢性炎症。转化生长因子β1(transforminggrowthfactorbeta,TGFβ1)在当中起着重要的作用。2TGFβ1的简介2.1来源TGFβ1属TGFβ超家族,由Derynck于1978年从小鼠肉瘤病毒转化的3T3细胞无血清培养液中分离得到,由于能使正常成纤维细胞的表现类型发生转换,故由Mo…     

转化生长因子β

ＴＧＦβ是具有同源双链的活性多肽，广泛存在于动物体多种组织和细胞内，是细胞的多功能调节因子，促进细胞增殖的信号传递，也可抑制细胞的增殖，并调节细胞外基质形成。同时在防止肝细胞的过度增生中起重要的调节作用。     

血清血管内皮生长因子及转化生长因子β1在肝纤维化患者中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子p1（TGF—β1）在肝纤维化患者中的表达及其意义。方法选择56例肝纤维化患者为观察组,另选择50名健康者为对照组,采用免疫组织化学方法检测两组血清VEGF及TGF．pl浓度。结果观察组血清VEGF及TGF．p1浓度为（110．87±32．64）ng/L和（15．08±4．27）ng/L,显著高于对照组（15．98±6．75）ng/L和（7．17±2．86）ng／L（t值分别为20．166、11．066,P均〈0．001）;观察组s1、s2、s3及S4期患者血清VEGF分别为（84．25±16．86）、（101．87±36．70）、（118．04±40．75）、（134．65±45．73）ng/L（F=15．689,P=0．015）,TGF-β1分别为（10．87±2．64）、（13．06±2．74）、（17．87±3．28）、（22．76±4．75）ng／L（F=12．438,P=0．026）;肝纤维化患者血清VEGF与TGF-β1水平呈正相关（r=0．532,P=0．013）。结论VEGF与TGF—β1与肝纤维化的发牛发展密切相关．二者联合榆涮可作为诊断及判断病情的向清学指标．     

转化生长因子β1与骨骼肌纤维化病变研究进展

骨骼肌在创伤、失神经支配、营养障碍、老化等相关因素影响下,可出现纤维化,影响其再生和功能。转化生长因子β1(TGF-β1)是TGF-β超家族成员之一,是调节细胞生长、促进组织纤维化的重要细胞因子。研究发现TGF-β1在骨骼肌纤维化病变中呈高表达性,在骨骼肌纤维化病变的发生发展过程中起重要作用。本文针对TGF-β1与骨骼...     

转化生长因子β在纤维化疾病中的研究与应用

纤维化疾病如肺纤维化，肝硬化，肾小球硬化，骨髓纤维化，增生性瘢痕等在临床上比较常见，其发病因素和临床表现各不相同，但他们最终的病理特征是细胞外基质在组织器官内过度沉积所致的纤维化，大量研究表明许多细胞因子在纤维化疾病的纤维化过程中发挥重要的作用，其中转化生长因子β(TGF-β)在绝大多数的纤维化疾病过程中发挥着关键作用。TGF-β是一种具有多种生物学效应的生长调节因子，在细胞因子网络中占主导地位，它通过各种途径促进细胞外基质在组织器官内沉积有利于损伤的修复，但其持续性过度表达就会导致组织器官的过度纤维化，TGF-β水平在人体多种组织器官纤维化疾病中显增高。TGF-β通过调控细胞外基质生成细胞的转录或转录后水平，促进各种细胞外基质表达，并能诱导成纤维细胞等多种细胞合成和分泌细胞外基质蛋白并抑制其降解。了解TGF-β的生物学效应及其在纤维化疾病中的各个作用环节，为应用TGF-β的抑制剂及其抗体等抗纤维化治疗提供更好的依据。     

转化生长因子-β1及VEGF在肝纤维化中的表达

目的:观察肝组织TGF-β1及VEGF在肝纤维化形成过程中的作用及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测36例慢性病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化TGF-β1及VEGF的表达。结果:随着慢性病毒性肝炎、肝纤维化及肝硬化的形成,TGF-β1及VEGF表达逐渐增强(P<0.01)。结论:肝组织中TGF-β1及VEGF的表达与肝纤维化及肝硬化的形成密切相关,可作为诊断和治疗早期肝纤维化的重要指征。     

转化生长因子β1在肝纤维化发生发展中的作用及其靶向干预策略

肝纤维化是一种常见的慢性进行性疾病,是肝脏对各种急、慢性损伤产生的一种"创伤-修复"的病理过程,同时也是多种慢性肝病发展到肝硬化甚至肝癌的必经阶段。目前认为,肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活、增殖及细胞外基质(extracellularmatrixc,ECM)的过度沉积是肝纤维化发生的重要环节。多种细胞因子参与了肝纤维化的启动和持续发展,其中转化生长因子β1(TGF-β1)是体内最强且最广泛的促纤维化介质之一,其能激活HSC,促进表达ECM,是肝纤维化首要的调控因子,TCF-β1的信号转导与调     

转化生长因子β1介导的Smad信号通路对人腹膜间皮细胞外基质的调控

目的探讨TGF-β1介导的Smad信号通路对人腹膜间皮细胞(HPMCs)细胞外基质(ECM)的调控机制.方法原代培养的第三代HPMCs分成对照组与5ng/mlTGF-β1刺激组,采用免疫组织化学染色和Western印迹法观察细胞内磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)的表达以及在细胞内的迁移,Western印迹、ELISA和RT-PCR法观察Smad7、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(COL1)的mRNA及蛋白表达.结果①对照组细胞内几乎不表达p-Smad22/3,在刺激后15 min蛋白表达增加,主要分散在细胞质中,1h达高峰,主要集中在细胞核及周边,2h明显回落,又分散至细胞质中;②刺激组细胞内Smad7、CTGF、α-SMA和COL1的蛋白表达与对照组比均增加,其中Smad7、CTGF和α-SMA在48h最明显,COL1呈时间依从性;刺激组上清液PAI-1的蛋白含量与对照组比均增加,其中24h最高,FN呈时间依从性;刺激组Smad7的mRNA表达与对照组比呈时间依从性增加,CTGF、α-SMA、PM-1、FN和COL1均增加,其中CTGF和α-SMA在48h最高,PAI-1在24h最高,FN和COL1呈时间依从性.结论TGF-β1能特异性激活HPMCs内Smad信号通路,并可通过诱导该通路下游靶基因Smad7、CTGF、α-SMA、PAI-1、FN和COL1的转录与表达参与对ECM的调控.     

核心蛋白聚糖与肝纤维化研究进展

该文综述了核心蛋白聚糖（Decorin，DC）的结构、功能以及其来源方式，并且介绍了核心蛋白聚糖与胶原纤维和细胞因子的作用、肝纤维化的机制以及核心蛋白与肝纤维化的关系，及其临床应用前景。     

肝纤维化的发病机制及研究进展

肝纤维化是指各种致病因素刺激肝脏实质细胞坏死,组织内细胞外基质（extracellular matrix,ECM）异常增多和过度沉积的病理过程。器官纤维化的发生是组织损伤后机体的修复反应,以保持组织和器官结构的相对完整性。但当这种修复过程过度、过强及失控时,过量的ECM成分沉积在组织内,出现器官纤维化。肝纤维化和肝硬化是同一病理过程的不同发展阶段,肝纤维化是发展成为肝硬化乃至肝癌的重要中间环节。经过大量的研究证明,肝纤维化是可以逆转的。本文就肝纤维化的发病机制及研究进展作以下探讨。