乳腺癌组织与转移淋巴结中Ki-67蛋白表达的差异及临床意义

摘 要：［目的］ 研究Ki-67蛋白在乳腺癌组织与转移淋巴结中的表达差异及与乳腺癌预后的相关性。［方法］ 应用免疫组织化学技术检测180例乳腺癌组织及转移淋巴结中Ki-67 蛋白的表达情况,分析其表达差异对乳腺癌患者无病生存期（DFS)和总生存期（OS）的影响。［结果］ Ki-67蛋白在乳腺癌淋巴结转移灶中阳性表达率高于原发灶,两者之间差异有显著性。转移淋巴结Ki-67表达阳性组无论DFS还是OS均明显低于原发灶和淋巴结转移灶Ki-67表达均阴性组。［结论］ Ki-67蛋白在乳腺癌转移淋巴结中的过度表达是评估乳腺癌预后,指导临床治疗的一个敏感的指标。     

系统免疫炎症指数与Luminal B型乳腺癌新辅助化疗病理完全缓解的关系

摘 要：［目的］ 探讨系统免疫炎症指数（systemic inflammation index,SII）与Luminal B型乳腺癌新辅助化疗病理完全缓解（pathological complete response,pCR）的关系。［方法］ 回顾性分析2015年1月至2017年1月在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院198例接受新辅助化疗及手术的女性Luminal B型乳腺癌患者的临床病理资料。采用Logistic回归模型进行单因素和多因素分析SII与pCR的关系。［结果］ 37例患者获pCR,低SII组25例,高SII组12例,SII与pCR相关（P=0.018）。单因素分析显示：与Her-2阴性者相比,阳性者pCR更高(P<0.001);与Ki-67≤14%者相比,Ki-67＞14%者更易达到pCR(P=0.024);与低SII组相比,高SII组更难达到pCR(P=0.020)。多因素分析显示：与低SII组相比,高SII组较难获得pCR(P=0.019);与Her-2阴性者相比,Her-2阳性者pCR率更高(P=0.024);与Ki-67≤14%者相比,Ki-67＞14%者pCR率更高(P=0.019)。 亚组分析显示：在低SII组中Luminal B/Her-2(+)亚组患者pCR率更高（χ2=9.764,P=0.002）;在高SII组中Luminal B/Her-2(+)亚组患者pCR率更高,但差异无统计学意义（χ2=3.556,P=0.059）。［结论］ SII值、Ki-67值及Her-2状态是Luminal B型乳腺癌新辅助化疗后pCR的独立预测因素,低SII且Luminal B/Her-2(+)组pCR率更高,与预后相关性有待进一步研究。     

Ki-67与乳腺癌临床病理特征及新辅助化疗疗效的相关性

目的：分析Ki-67与乳腺癌临床病理特征对新辅助化疗（neoadjuvant chemotherapy,NCT）疗效和预后的影响,探讨NCT疗效的预测因素。方法用免疫组化法检测320例局部晚期乳腺癌患者癌组织中ER、PR、HER-2及Ki-67表达状况。进行NCT 4～6个周期后手术。分析临床病理特征与病理完全缓解率（patho-logic complete response,pCR）之间的关系。临床病理参数与疗效分析用χ2检验,影响预后因素用Cox多因素回归分析。结果 Ki-67表达与ER（r=－0.174,P=0.002）和PR（r=－0.132,P=0.019）呈负相关,与HER2（r=0.140, P=0.012）和乳腺肿瘤大小（r=0.132,P=0.019）呈正相关;ER阴性组pCR率显著高于ER阳性组（26.9%vs 7.4%,χ2=22.761,P=0.000）;PR阴性组pCR率显著高于阳性组（22.7%vs 10.9%,χ2=7.950,P=0.005）;Ki-67高表达组pCR率18.0%（41/228）优于Ki-67低表达组8.6%（8/92）（χ2=4.552,P=0.033）;化疗后Ki-67表达下降组pCR率19.8%（48/243）优于未下降组1.3%（1/77）（χ2=15.356,P=0.000）;各分子亚型间化疗疗效差异显著,Luminal A型pCR率为1.4%（1/71）,Luminal B型pCR率为15.3%（25/163）,HER2过表达型pCR率为31.3%（14/45）,三阴性型pCR率为22.0%（9/41）（χ2=20.639,P=0.000）;用Kaplan-Meier法进行生存分析,Ki-67低表达组无病生存时间（DFS）和总生存时间（OS）均优于Ki-67高表达组,两者均为P=0.034。结论 Ki-67高表达患者对化疗更敏感,但预后较差。化疗前Ki-67的表达和化疗后Ki-67变化是影响DFS独立的预后因素。ER、PR、Ki-67指数及分子分型可以作为NCT疗效的预测指标,Ki-67指数与ER、PR、HER2之间存在相关性。     

Ki-67表达与多西他赛联合顺铂治疗三阴性乳腺癌疗效的关系

目的：探讨三阴性乳腺癌（ TNBC）组织Ki-67表达与多西他赛联合顺铂化疗疗效之间的关系。方法选取术后胸壁局部复发和（或）区域淋巴结转移的女性TNBC患者50例,复发或转移病灶行穿刺活检术,应用免疫组化方法检测Ki-67的表达,分为区域淋巴结转移组、无区域淋巴结转移组,Ki-67阳性表达组及阴性表达组。应用多西他赛联合顺铂方案化疗,3周期后进行疗效评价。结果区域淋巴结转移组及无区域淋巴结转移组Ki-67阳性表达差异有统计学意义（χ2=4.402,P=0.036）。3周期化疗后Ki-67阳性表达组有效率85.71%（30/35）,Ki-67阴性表达组有效率60.00%（9/15）,差异有统计学意义（χ2=4.406,P=0.044）。结论多西他赛联合顺铂治疗术后出现胸壁局部复发和（或）区域淋巴结转移的TNBC疗效较好, Ki-67阳性表达的TNBC患者对该方案化疗更敏感。     

前哨淋巴结阳性早期乳腺癌患者非前哨淋巴结阳性预测因素

摘 要：［目的］ 探讨前哨淋巴结( sentinel lymph node,SLN)阳性早期乳腺癌患者非前哨淋巴结转移的预测因素。［方法］ 回顾性分析2010年7月至2017年8月河南省肿瘤医院578例SLN阳性乳腺癌患者的临床病例资料。通过术中印片及术后连续切片HE染色检测SLN。［结果］ 全组女性非前哨淋巴结阳性率为38.4%。单因素分析显示,阳性SLN数目（χ2=70.114,P=0.001）、阴性SLN数目（χ2=49.095,P<0.001）及Ki67表达水平（χ2=6.924,P=0.009）与非前哨淋巴结转移相关。多因素分析显示,阳性SLN数目(OR=2.076,95％CI：1.686~2.556,P<0.001)、阴性SLN数目(OR=0.673,95％CI：0.586~0.773,P<0.001)和Ki67表达水平(OR=1.807,95％CI：1.150~2.840,P=0.010)是非前哨淋巴结转移的独立预测因素。［结论］ 阳性SLN数目、阴性SLN数目和Ki67表达是乳腺癌非前哨淋巴结转移的独立预测因素。     

ER，PR，Her-2及Ki-67在乳腺癌原发灶和前哨淋巴结转移灶中的表达对比研究

目的:探讨ER、PR、Her-2及Ki-67在乳腺癌原发灶和前哨淋巴结转移灶中的表达变化及其临床病理意义。方法:收集50例具有乳腺癌原发灶和前哨淋巴结转移灶的病例,采用免疫组化及原位杂交分析原发灶和前哨淋巴结转移灶中ER、PR、Her-2及Ki-67的表达有无差异。结果:ER在乳腺癌原发灶和SLN转移灶中表达一致率为100%。PR原发灶和转移灶一致率为92%,变化率为8%,Her-2原发灶和转移灶一致率为96%,变化率为4%,表达变化均无统计学意义（P＞0.05）。Ki-67在乳腺癌原发灶表达率为（30.3±20.2）%,SLN转移灶表达率（25.1±17.6）%,差异具有统计学意义（P＜0.05）;Ki-67原发灶和转移灶表达一致率为70%,变化率为30%,但表达变化无统计学意义（P＞0.05）。补充腋窝淋巴结阳性率在原发灶高表达、SLN转移灶中变为低表达组22.2%（2/9）明显低于无变化组62.5%（15/24）,差异具有统计学意义（P=0.04）。结论:原发灶基本能反应SLN转移灶ER、PR、Her-2表达状态,但针对个体而言,SLN转移灶分子状态重新评价仍有益。Ki-67在SLN转移灶表达率降低,原发灶高表达而SLN转移灶变为低表达可能预测补充腋窝淋巴结的低转移率。     

不同分子亚型浸润性乳腺癌中p53基因及Ki-67抗原的表达及意义

目的探讨p53基因及Ki-67抗原在不同分子亚型浸润性乳腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测275例浸润性乳腺癌组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2（HER-2）、p53基因及Ki-67抗原的表达水平。结果p53在激素受体阳性组（175例）、HER-2受体阳性组（60例）、三阴性乳腺癌组（40例）中的表达率分别为29．7％,55．0％和75．0％,三组间差异有统计学意义（χ^2=32．924,P〈0．05）,以三阴性组表达最高。Ki-67在激素受体阳性组、HER-2受体阳性组、三阴性乳腺癌组中的表达率分别为74．3％,95．0％和95．0％,三组间差异有统计学意义（χ^2=18．355,P〈0．05）,以三阴性组和HER2阳性组表达最高。p53基因和Ki-67抗原的表达阳性率在有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组中高于无腋窝淋巴结转移组,差异有统计学意义（χ^2=5．257,P〈0．05;χ^2=12．664,P〈0．05）。结论在乳腺癌的分子亚型中联合检测p53基因及Ki-67抗原可以作为乳腺癌发生、发展的评价指标,更有助于指导其临床治疗和判断预后。     

Her-2过表达乳腺癌复发相关因素分析(附6例报告)

目的探讨Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素。方法选取2013年6月至2014年8月镇江市第一人民医院治疗的6例Her-2过表达乳腺癌复发转移患者,分析总结Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素及分子生物学行为。结果 2例为胸壁局部复发,2例为锁骨上区域淋巴结转移,2例为远处器官转移;所有Her-2过表达复发患者术后病理均提示存在淋巴结转移:1~3枚淋巴结阳性2例;4~9枚淋巴结阳性2例;≥10枚淋巴结阳性2例;Ki-67表达<15%0例;15%~50%3例,>50%3例。结论腋窝淋巴结转移状态及Ki-67表达强度是Her-2过表达型乳腺癌复发的重要因素,影响其预后。     

雄激素受体在非特殊类型浸润性乳腺癌中的表达及预后意义的探讨

目的∶通过免疫组化检测雄激素受体（andmgen rcpur，AR）在非特殊类型浸润性乳腺癌中的表达情况，分析AR与非特殊类型浸润性乳腺癌临床病理特征的关系，探讨AR与非特殊类型浸润性乳腺癌患者预后之间的关系，为临床医生判断预后提供参考。方法∶收集2017年1月至2019 年6月在本院经病理诊断为非特殊类型浸润性乳腺癌的病例2为例，统计其临床资料，采用Envisiom 两步法检测AR雌激素受体（erwgn repa，ER）、孕激素受体（pogeerone receptor，PR）、人表皮生长因子受体-2（humn eridrmal gowth factor rcptu-2，HER2）以及细胞增殖标记抗原 Ki67的表达情况，分析 AR与非特殊类型浸润性乳腺癌的不同组织学分级、分子分型及 Ki67之间的关系。结果;279 例非特殊类型浸润性乳腺癌中组织学分级1级6例（2.15%），Ⅱ级217例（77.78%），Ⅲ级 44 例（15.77%）;分子分型Luminal A型46例（16.49%），LuminlB型153例（54.84%），HER2 过表达型24例（8.60%），三阴性型37例（3.26%）。AR的总阳性率为64.87%（181/279），在组织学I级（83.33%）和Ⅱ级（68.66%）中的阳性率比在Ⅲ级（45.45%）中高（P=0.008）;AR在Luminal A型（71.74%）、LumimlB型（68.63%）和HER2过表达型（62.50%）中的阳性率高于三阴性型（27.02%）乳腺癌（P<0.001）。ER 阳性表达组的AR 阳性率（73.71%）高于ER阴性表达组（44.71%），差异有统计学意义（P<0.001）;PR 阳性表达组（71.07%）高于 PR 阴性表达组（50.00%），差异有统计学意义（P=0.001）。Ki-67阴性表达组的非特殊类型浸润性乳腺癌中AR 阳性率（7.45%）高于Ki-67阳性表达组（59.71%）（P=0.002）。结论∶AR的表达状态可能是乳腺癌预后的指标之一，高表达者可能预后更好。     

Vasohibin-1蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

摘 要：［目的］ 探讨血管抑制蛋白1(Vasohibin-1,VASH-1）在乳腺组织中表达及其意义。［方法］采用免疫组织化学方法分析Vasohibin-1蛋白在165例原发乳腺癌组织和癌旁组织中表达情况,并分析其表达与临床特征及预后的相关性。［结果］ Vasohibin-1在乳腺癌组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为51.52%（85/165）、26.06%（43/165）,差异有统计学意义（χ2=22.514,P＜0.001）。乳腺癌组织中血流丰富区域 Vasohibin-1 阳性表达率高,乏血供区域Vasohibin-1表达率低,两组比较差异有统计学意义(χ2=9.087,P＜0.05）。乳腺癌Vasohibin-1阳性表达组5年生存率优于Vasohibin-1阴性表达组,差异有统计学意义（χ2=4.783,P＝0.029）。［结论］ Vasohibin-1在乳腺癌组织中高表达,特别是在血供丰富的部位,其表达与预后相关。