脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力及机制的研究

目的:观察脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力的作用。方法:将SD大鼠24只随机分为C组、PH组、B组三组,PH组和B组大鼠行皮下注射野百合碱50μg/g,C组注射等量生理盐水,自野百合碱注射的当天起,B组每天腹腔注射1mg/kg·d BML-111连续4周。观察指标:平均肺动脉压力(MPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室(RV)/[左室(LV)+室间隔(S)]、血浆内皮素ET及肿瘤坏死因子α(TNFα)。结果:PH组、B组与C组相比MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、血浆ET及TNFα水平高于C组(P<0.05);B组与PH组相比,MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、血浆ET及TNFα低于PH组(P<0.05)。结论:脂氧素受体激动剂BML-111可减轻野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能与减轻血浆ET及TNFα水平,抑制肺动脉重构有关。     

西地那非对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的影响

目的：探讨西地那非对野百合碱（MCT）所致大鼠肺动脉高压的影响。方法：Wistar大鼠30只随机分为对照组（C组）、模型组（H组）和干预组（S组）。H组及S组一次注射MCT60mg／b制作肺动脉高压模型,4周后,S组大鼠灌喂西地那非25mg／kg·d^-12周。测定平均肺动脉压（mPAP）、体循环平均动脉压（mPA）、右心室肥厚、肺小动脉管壁增厚指标和血浆中cGMP浓度。结果：S组mPAP明显低于H组（P〈0．01）,3组循环平均动脉压比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。右心室游离壁（RV）与左心室＋室间隔（LV＋s）的重量比和肺小动脉平均血管壁面积与血管总面积的百分比（WA）（％）,S组均明显低于H组（P〈0．01）,而血管腔面积与血管总面积的百分比（VA）（％）高于H组（P〈0．01）。S组肺小动脉管壁及管腔狭窄较H组显著减轻,心肌细胞的显微结构比H组好转。S组cGMP浓度显著高于H组（P〈0．01）。结论：西地那非扩张肺血管和逆转肺血管重构,降低肺动脉高压,改善右心室重构,但西地那非不影响体循环动脉压,可能与血浆中cGMP浓度增加有关。     

卡托普利对野百合碱诱发肺动脉高压的影响

目的探讨卡托普利(CPT)对野百合碱(MCT)诱发大鼠慢性炎性肺动脉高压的影响.方法将33只雄性Wister大鼠随机分为正常对照组、肺动脉高压模型组、CPT治疗组,每组11只.予MCT(50 mg/kg)复制大鼠肺动脉高压模型后,分别给CPT组及模型组大鼠连续灌胃CPT25 mg/(kg·d)或等量生理盐水21 d,采用改良右心导管术测定肺血流动力学参数,以非平衡法测定静脉血浆内皮素-1(ET-1)水平;处死大鼠后,称量肺湿重(wW)、右心室自由壁(RV)和左心室加室间隔(LV S)重,计算右心肥厚指数(RV/LV S).结果CPT能明显降低肺动脉高压模型大鼠的平均肺动脉压、wW、RV/LV S及血浆ET-1水平(P＜0.05,或P＜0.01).结论长期使用CPT能有效降低MCT所致肺动脉高压,改善心功能,其作用机制可能与显著降低血浆ET-1水平有关.     

大鼠肺动脉高压模型中肺组织肥大细胞及巨噬细胞数量的变化

目的观察肥大细胞、巨噬细胞在大鼠肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）模型,及辛伐他汀干预肺组织中的变化。方法对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,术后第8d野百合碱腹腔注射制备PH模型,并应用辛伐他汀进行干预,35d后观察各组肺动脉压及心室重量变化。同时采用免疫组化方法半定量检测各组肺组织内肥大细胞及巨噬细胞数量的变化。结果平均肺动脉压（mPAP）模型组动物较对照组升高（P〈0．05）,干预组较模型组降低（P〈0．05）;右心室／（左心室＋室间隔）（RV／LV＋S）模型组较对照组增加（P〈0．05）,而干预组较模型组RV／LV＋S降低（P〈0．05）。模型组动物肺部肥大细胞及巨噬细胞数量较对照组均增高（P〈0．05）,干预组肥大细胞数量较模型组下降（P〈0．05）,巨噬细胞数量与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肥大细胞及巨噬细胞参与了肺动脉高压的形成或／和肺动脉高压造成的损伤促进了肥大细胞及巨噬细胞的聚集与活化。辛伐他汀对肺动脉高压有改善作用,减少肥大细胞的聚集与活化可能是其机制之一。     

“心脉隆”抗野百合碱性肺动脉高压的作用及机制探讨

目的观察心脉隆注射液抗野百合碱（MCT）致大鼠肺动脉高压（PH）及对血管内皮舒缩因子内皮素（ET）和一氧化氮（NO）含量变化和影响。方法给SD大鼠一次腹腔注射MCT60mg／kg,复制PH模型,3周后用心脉隆注射液进行治疗,连续8天,然后用孙波法测定肺动脉压,用放免测定法和比色分析法分别测定血浆中ET及NO的含量。结果MCT所致大鼠肺动脉高压和右心室肥大模型效果确切,平均肺动脉压升高、右心室／心脏重量比、肺湿／干重比值增大,与对照组相比,JP〈0．001[（20．47±1．22）：（11．02±1．21）];使用心脉隆治疗后,肺动脉压有所降低,与模型组相比P〈0．05（12．31±1．12）：（18．47±1．32）,血浆中ET明显升高,NO下降（P〈0．01）。结论MCT造成肺动脉高压模型效果确切,心脉隆注射液对MCT所致的肺动脉高压有一定的对抗作用,同时使血浆中NO明显升高而ET下降,说明心脉隆注射液降低肺动脉高压与其保护血管内皮作用有关。     

慢性高原肺动脉高压大鼠重返平原后肺动脉压力变化

目的观察慢性高原肺动脉高压大鼠重返平原后肺动脉压力及右室肥厚指标参数变化情况。方法采用随机数字表法将雄性Wistar大鼠分为低压低氧10、20、30 d组,重返平原10、20、30、90 d组,对照组。低压低氧组及重返平原组大鼠全部置于模拟海拔5000 m低压低氧舱,每天22 h,持续30 d,对照组大鼠在平原环境饲养。应用西门子6002有创血压监护系统,测定平均肺动脉压（MPAP）及右心室重/左心室＋室间隔重（RV/LV＋S）比值。结果①MPAP,低压低氧20d、30 d组MPAP[（25.80±5.14、28.45±3.0）mmHg]均明显高于对照组和低压低氧10 d组[（18.60±2.80、9.06±0.68）mmHg],P均〈0.01;与重返平原10 d组MPAP[（27.83±2.74）mm-Hg]比较,重返平原20、30、90 d组MPAP[（23.36±2.16、22.85±2.23、20.53±3.61）mmHg]明显降低,P均〈0.01;重返平原20、30、90 d组MPAP明显低于低压低氧30 d组,P均〈0.05;②RV/LV＋S,低压低氧20 d、30 d组RV/LV＋S（0.52±0.07、0.52±0.11）均明显高于对照组和低压低氧10 d组（0.34±0.04、0.39±0.04）,P均〈0.01;与重返平原10 d组（0.40±0.09）比较,重返平原20、30、90 d组RV/LV＋S（0.36±0.05、0.35±0.03、0.34±0.04）较低,P均〈0.01;重返平原10d组RV/LV＋S高于对照组,P〈0.01;重返平原10、20、30、90d组RV/LV＋S均明显低于低压低氧30 d组,P均〈0.05,但与对照组比较无统计学意义。结论慢性高原肺动脉高压大鼠重返平原90 d组MPAP和RV/LV＋S已基本恢复到平原对照组水平。     

薯蓣皂苷元干预对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的影响

目的 :探讨薯蓣皂苷元(Dio)干预对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠影响。方法 :36只大鼠随机分为正常对照组、MCT模型组、肺动脉高压薯蓣皂苷元干预组,检测平均肺动脉压力(m PAP)、右心指数(RV/LV+S)、形态学指标、IL-6及凋亡指数,以观察Dio干预对MCT诱导PAH大鼠的影响。结果 :薯蓣皂苷元干预组m PAP、右心指数、肺小动脉管壁厚度、肺小动脉胶原纤维含量、肺组织匀浆中IL-6水平明显低于MCT模型组,而凋亡指数明显高于MCT模型组。结论 :Dio可能通过抑制肺血管重构、抑制炎症因子和促进肺血管平滑肌细胞凋亡等途径,防治MCT诱导的大鼠PAH。     

雷米普利对肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖和重构的影响

目的探讨雷米普利对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖和重构的影响.方法雄性SD大鼠30只,随机分为：正常对照组、MCT组、MCT＋雷米普利组.后两组颈部注射MCT60mg/kg后,用雷米普利灌胃4周.对照组颈部注射生理盐水后,用生理盐水灌胃4周.测定大鼠的右室收缩压（RVSP）和心室重量变化,测定肺小动脉管壁厚度（WT）占动脉外径（ED）的百分比（WT%）及管壁面积（WA）占血管总面积的百分比（WA%）.采用免疫组化比较肺血管平滑肌细胞（VSMC）α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）及增殖细胞核抗（PCNA）的阳性表达.结果MCT组与正常对照组相比,RVSP、右心室（RV）/左心室加室间隔（LV＋S）、RV/体重（BW）、（LV＋S）/BW、WT%、WA%、PCNA阳性率显著升高,MCT＋雷米普利组上述指标低于MCT组.MCT组与正常对照组相比α-actin染色IOD值显著降低,而MCT＋雷米普利组与MCT组相比α-actin染色IOD值显著升高.结论在MCT诱导的肺动脉高压模型中,雷米普利抑制肺血管平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化,抑制平滑肌细胞的增生,减缓肺血管重构进程.     

卡托普利对实验性肺心病肺动脉高压及血浆内皮素-1的影响

目的:利用测定血浆内皮素-1(ET-1)水平来探讨卡托普利对野百合碱(MCT)诱发肺心病肺动脉高压的作用机制.方法:将33只雄性Wister大鼠随机分为正常对照组(N组)、肺心病模型组(M组)、卡托普利组(CPT组),每组11只.予MCT(50mg/kg)腹腔内注射复制大鼠肺心病模型后,分别给CPT组及N组大鼠连续灌胃卡托普利(25mg*kg-1*d-1)和等量生理盐水21d.采用改良右心导管术测定肺血流动力学参数,以非平衡法测定血浆ET-1水平;处死大鼠后,称量肺湿重(wW)、右心室自由壁(RV)和左心室加室间隔(LV S)重,计算右心肥厚指数(RV/LV S).结果:卡托普利能明显降低肺心病模型大鼠的平均肺动脉压、wW及血浆ET-1水平(P<0.05,或P<0.01),轻微抑制RV/LV S的增加(P>0.05).结论:长期使用卡托普利能有效降低MCT所致肺心病肺动脉高压,改善心功能,其作用机制可能与显著降低血浆ET-1水平有关.     

瑞舒伐他汀钙下调MCP-1改善野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压

目的探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在瑞舒伐他汀钙干预大鼠肺动脉高压中的作用。方法将24只Wistar雄性大鼠分为空白对照组(C组)、野百合碱诱导肺动脉高压组(M组)和瑞舒伐他汀钙组(R组),M组和R组给予野百合碱皮下注射,R组同时给予10 mg/(kg·d)瑞舒伐他汀钙灌胃,6周后检测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比RV/(LV+S)、肺组织单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA和蛋白表达。结果野百合碱可以上调MCP-1表达,诱导mPAP升高,提高RV/(LV+S),瑞舒伐他汀钙可以下调MCP-1表达,降低mPAP,降低RV/(LV+S)。结论瑞舒伐他汀钙可能通过下调MCP-1改善大鼠肺动脉高压。     

大鼠原发性肺动脉高压模型中循环血小板和白细胞的活化及其作用

目的：探讨循环血小板和白细胞活化在原发性肺动脉高压发生发展中的作用。方法：雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠皮下注射2％野百合碱（MCT）以建立原发性肺动脉高压模型。采用流式细胞术检测3周末（MCT3w组）模型组和正常对照组大鼠全血血小板纤维蛋白原结合率、白细胞活化标志物CD11b的表达以及血小板与白细胞聚集体的形成。结果：大鼠注射MCT3周后，右心室收缩压、平均肺动脉压均较正常对照明显上升（P〈0．01），而平均动脉压和心率无统计学差异（P〉0．05）。大鼠肺标本Masson三色染色显示肌性小肺动脉中膜严重增厚。血小板纤维蛋白原结合率MCT1w组较对照组高[（4．08&#177;1．59）％vs（1．45&#177;0．61）％，P〈0．01]。MCT3w组除淋巴细胞亚群外，中性粒细胞和单核细胞亚群CD11b表达的平均荧光强度较对照组显著增加（P〈0．01）。MCT3w组的血小板一中性粒细胞聚集体形成较对照组均明显增多（P〈0．01）。结论：在大鼠原发性肺动脉高压模型中，循环血小板和白细胞的活化可能促进肺动脉高压的发生和病理生理改变。     

外源性CO释放分子对肺动脉高压大鼠NO及其合酶的影响

目的：观察外源性CO释放分子（CORM-2）对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）大鼠NO及其合酶（NOS）的影响。方法：成年雄性SD大鼠,一次性腹腔注射MCT60mg／kg。第15天经颈内静脉插管测右心室收缩压（sRVP）,筛选出肺高压模型成功大鼠40只。将这40只大鼠随机分为4组：模型组,高剂量组,低剂量组,无活性组,另取10只正常大鼠为正常对照组,共5组。第21天取各组大鼠肺组织测NO、eNOS和iNOS。结果：与对照组相比,模型组、无活性组NO明显下降（P〈0．05）;与模型组相比,高剂量组、低剂量组NO明显升高（P〈0．01）。与对照组相比,模型组、无活性组、低剂量组eNOS明显下降,iNOS明显升高（P〈0．05）;与模型组相比,高剂量组、低剂量组eNOS升高,iNOS下降（P〈0．01）。结论：CORM-2对PAH的治疗作用可能是通过调节eNOS、iNOS的活性进而影响NO的产生与释放来完成。     

白藜芦醇上调Bcl-2表达和下调Bax表达而抑制右室心肌细胞凋亡

目的探讨白藜芦醇（Resvemtrol,Res）对野百合碱（monocrotaline,MCT）所致的右室心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、Res低剂量处理组（10mg·kg^-1）和Res高剂量处理组（30mg·kg^-1。MCT造模后d1—d21给Res（ig,bid）干预,d22用右心导管法测平均肺动脉压（MPAP）;用4％多聚甲醛固定右心室组织,用TdT介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测右室心肌细胞凋亡情况;免疫组化法检测右室心肌细胞Bcl-2及Bax抗原表达。结果与MCT模型组相比,Res能显著改善MCT所诱导的MPAP的升高（P〈0．05或P〈0．01）、右室心肌细胞的凋亡（P〈0．05,P〈0．01）、Bcl-2抗原的低表达（P〈0．05,P〈0．01）以及Bax抗原的高表达（P〈0．01）。结论Res能抑制MCT所诱导的大鼠右室心肌细胞凋亡,该效应可能与其降低MPAP、上调Bcl-2抗原表达,以及下调Bax抗原的表达相关。     

γ氨基丁酸对肺动脉高压大鼠肺组织VEGF、MMP-9表达的影响

目的：研究γ氨基丁酸（GABA）对野百合碱（MCT ）诱导肺动脉高压大鼠的治疗作用,并检测血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达水平的变化。方法应用随机数字表法将30只雄性SD大鼠随机分3组,分别为正常对照组（对照组）、MCT模型组（模型组）、γ氨基丁酸干预组（干预组）,每组10只。观测平均右心室压（mRVP）,计算右心室肥厚指数（RVHI）,测定肺小动脉管壁厚度与动脉外直径的百分比（WT％）及管壁面积与血管总面积的百分比（WA％）,免疫组织化学染色法观察MMP-9、实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测VEGF mRNA在肺组织中的表达。结果干预组mRVP、RVHI、WT％、WA％、MMP-9蛋白和VEGF mRNA的表达水平明显高于对照组（P＜0．05）;而低于模型组（P＜0．05）。结论 GABA可抑制野百合碱诱导的肺动脉高压模型大鼠肺组织VEGF mRNA和MMP-9蛋白的表达,对肺动脉高压有治疗作用。     

槲皮素对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压动脉内膜增殖的影响

目的 观察槲皮素对肺动脉高压动脉内膜增殖的影响.方法 将成年雄性SD大鼠30只随机分3组:正常对照组(对照组)、野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压组(MCT组)、槲皮素预防组(预防组),每组10只.测压后处死大鼠,肺组织切片用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠肺血管内皮的增殖Ⅷ因子相关抗原(FⅧ:Ag)情况,并观察肺动脉的形态学变化.结果 MCT组大鼠的FⅧ:Ag显著高于对照组(P＜0.05);而预防组大鼠的FⅧ:Ag较MCT组明显降低(P＜0.05),但高于对照组(P＜0.05).结论 槲皮素可降低MCT所致的肺动脉高压大鼠肺动脉内膜增殖的作用.     

间充质干细胞联合辛伐他汀对动力性肺动脉高压的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）移植联合辛伐他汀灌服对动力性肺动脉高压大鼠肺血流动力学的影响。方法采用右全肺切除的方法制作大鼠动力性肺动脉高压模型,成模大鼠随机分为4组,组1每天经颈静脉注射MSCs4×10^7个,灌服辛伐他汀2mg／（kg·d）;组2每天经颈静脉注射MSCs4×10^7个;组3每天灌服辛伐他汀2mg／（kg·d）;组4不施加任何干预,2周后实验大鼠称重。另取5只体重与之相近的健康成年雄性SD大鼠为正常对照组。分别测量5组大鼠平均肺动脉压（mPAP）和平均右室压（mPRV）后取其心脏称右室（RV）和左室＋室间隔（LV＋S）的质量,计算RV／（LV＋S）比值。结果干预治疗2周后,4个实验组mPRV、mPAP、Rv／（LV＋S）值明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;组1的mPRV、mPAP、RV／（Lv＋s）值明显低于组2、组3、组4,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;组2、组3、组4的mPRV、mPAP、RV／（Lv＋S）值相近,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MSCs移植联合辛伐他汀灌服可以延缓动力性肺动脉高压的进程．     

薯蓣皂苷元对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的：探讨薯蓣皂苷元（Dio）对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响。方法：将30只雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组、MCT 组和 Dio 组,每组10只。MCT 组和 Dio 组一次性腹腔注射野百合碱60 mg/kg,建立大鼠肺动脉高压模型。Dio 组每天给予 Dio 80mg/kg 灌胃,对照组和 MCT 组给予相同量溶剂灌胃。待药物干预满4周后,分别测量各组干预后平均肺动脉压力（mPAP）、右心室肥大指数（RVHI）、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）;采用免疫组化检测肺组织核因子-κB（NF-κB）的表达。结果：MCT 组的 mPAP、RVHI、WT％、WA％及 NF-κB 的表达水平均显著高于对照组和 Dio 组;经薯蓣皂苷元干预后,mPAP、RVHI、WT％、WA％及 NF-κB 的表达水平均明显降低。结论：薯蓣皂苷元能够缓解 MCT诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构,其机制可能与抑制 NF-κB 的表达有关。     

GATA6基因在肺动脉高压大鼠肺组织中表达水平的变化

目的探讨转录因子GATA6基因在肺动脉高压模型肺组织中表达水平的变化。方法采用SD大鼠左肺切除,术后第7d项背部皮下注射野百合碱（MCT,60mg／kg）,建立肺动脉高压（PH）模型,于术后第1、21和35d分别检测平均肺动脉压力（mPAP）;右心室（RV）和左心室＋室间隔（LV＋S）称重,并计算RV／（LV＋S）比值,测定肺小动脉中膜厚度百分比（WT％）;弹力纤维染色观察肺小血管新生内膜形成情况,应用RT-PCR技术在基因水平检测转录因子GAT A6 mRNA在PH模型大鼠肺组织中的表达水平。结果肺组织学检查显示在PH模型组肺切除术后35d,动物右肺腺泡内小血管出现了新生内膜病变,在对照组动物没有形成新生内膜。与对照组动物比较,PH模型组动物第21、35d mPAP、RV／（LV＋S）、WT％均显著增加（P〈0．0001）。两组第1d mPAP、RV／（LV＋S）、WT％比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。RT-PCR检测结果显示PH模型组在第21d GAT A6 mRNA表达开始下调,在第35d下降趋势更明显,PH模型组第35d与第1d比较,GATA6 mRNA表达水平下降了约4倍。结论GATA6基因mRNA水平在肺动脉高压模型肺组织中表达下词,提示GATA6基因表达水平变化可能在PH肺血管重构中起着重要作用。     

野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型IL-6和IL-8的表达

目的 建立野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型,观察低氧和常氧状态下大鼠血清中和肺组织中IL-6和IL-8的表达,为寻找有效的防治肺动脉高压的方法打下基础.方法 给予SD大鼠肌肉注射野百合碱制成肺动脉高压大鼠模型,分别测定右心室收缩压、右心室平均压、右心室肥厚指数;用酶联免疫法（ELISA）检测血清中的IL-6和IL-8的含量.结果 成功建立野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型,大鼠的mPAP、RVSP、RV/（LV＋ S）都明显增高,大鼠血清中IL-6和IL-8的表达显著增高.结论 IL-6及IL-8参与肺动脉高压的发病中.     

间歇性低压低氧对大鼠肺动脉高压的 预防作用及血管保护机制

目的 采用野百合碱（MCT）诱导雄性SD 大鼠肺动脉高压（PAH）模型,观察间歇性低压低氧（IHH） 对动物模型PAH 的预防作用及其对肺血管的保护机制。方法 大鼠随机分为正常对照组（CON 组）、肺动 脉高压组（PAH 组）、间歇性低压低氧组（IHH 组）和IHH+MCT 组。CON 组不进行任何处理,28 d 后直 接行右心室收缩压（RVSP）和肺动脉平均压（mPAP）的测定,计算右心室肥厚指数（RVHI）并行血管环 灌流实验观察血管反应性改变。PAH 组经腹腔注射MCT 14 d 后进行实验。IHH 组接受模拟5 km 海拔高 度,6 h/d 的IHH 处理28 d 后实验。IHH+MCT 组先经受28 d 的IHH 后,腹腔注射MCT 14 d 后实验。结果 PAH 组大鼠从注射MCT 后1 周体重较CON 组减轻,倦卧,喘促,活动量、进食量减少。IHH+MCT 组大 鼠一般情况较同期的PAH 组有所改善,但较CON 组差。实验过程中PAH 组死亡2 只,其余各组均全部存 活。PAH 组的mPAP、RVSP、RV、LV+S、RVHI 与其他组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,PAH 组高 于其他组,IHH+MCT 组的指标较PAH 组显著降低。PAH 组大鼠肺动脉的内皮依赖性血管收缩及舒张反应 与CON 组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,PAH 组受损,而IHH 干预后,可改善其受损的内皮依赖性的 血管收缩及舒张反应。结论 IHH 能够有效降低MCT 诱导的PAH 大鼠升高的mPAP、RVSP、RV、LV+S、 RVHI,且对PAH 大鼠肺血管的内皮依赖性血管收缩及舒张反应具有保护作用。