雌性大鼠运动性动情周期抑制与卵巢、子宫显微结构及相关激素水平的变化

目的:观察长时间大强度耐力运动对青春期雌性大鼠的动情周期、卵巢和子宫的显微结构及其相关激素水平表达的影响。方法:实验于2004-03/10在山东体育学院实验中心完成。选择有正常动情周期的健康2月龄雌性SD大鼠40只,数字表法随机分为对照组、大强度运动组(n=20)。大强度运动组采用递增负荷强度的跑台运动,在中国杭州段氏PT200跑台上进行,运动1h/d,每周运动6d,持续训练10周;对照组不施加干预,饲养笼内自由活动。训练过程中每天观察两组大鼠动情周期的变化,持续10周后,当大强度运动组大鼠的动情周期长时间停留在动情间期时,即发生动情周期抑制时,和对照组一起处死,采血并分离卵巢、子宫组织,光镜观察卵巢和子宫的显微结构变化,采用放免法测定血清雌激素、孕激素、胰岛素样生长因子1水平。结果:35只大鼠进入结果分析。①大强度运动组大鼠的动情周期均长时间停留在动情间期,表现为动情周期抑制现象。②与对照组相比,运动性动情周期抑制雌性大鼠的卵泡变小且数量变少、子宫腺数量变少且腺腔小。③运动性动情周期抑制雌性大鼠的血清雌激素、胰岛素样生长因子1和孕激素水平显著低于对照组[(17.54±9.72),(24.32±10.38)ng/L,P<0.05;(1016.08±269.38),(1285.65±297.77)μg/L,P<0.05;(26.84±14.09),(49.64±23.88)nmol/L,P<0.01]。结论:①长时间大强度运动引起雌性大鼠发生了运动性动情周期抑制现象,导致卵巢、子宫结构的改变。②血清雌激素、孕激素分泌的降低是运动性动情周期抑制的重要原因,胰岛素样生长因子1水平与运动性动情周期抑制的发生密切相关。     

雌激素对去卵巢大鼠不同脑区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达的影响

背景：脑中雌激素可调节淀粉样β蛋白前体蛋白的代谢与β淀粉样蛋白的产生。了解雌激素与淀粉样β蛋白前体蛋白代谢以及关键酶淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶的关系，对研究轻度认知障碍、阿尔茨海默病的发病原因具有重要作用。目的：利用大鼠卵巢切除模型观察内外源性雌激素缺乏及补充外源性雌激素对大鼠脑皮质区和海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达以及血清雌激素含量的影响。设计：完全随机对照实验。单位：青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所，青岛市市立医院病理科。材料：实验于2003—01／12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成。选择健康雌性Wistar大鼠21只，随机分为3组，每组7只。①卵巢切除组：制备大鼠双侧卵巢切除模型。②卵巢切除后补充外源性雌激素治疗组（雌激素组）：卵巢切除后给予苯甲酸雌二醇（1mg／kg），每7d皮下注射1次，共4次。③假手术对照组：手术过程与卵巢切除组相同，但不切除卵巢，不补充雌激素。方法：①第28天时，大鼠在麻醉状态下取脑组织备用，制备冠状切片，用于免疫荧光标记细胞化学染色观察。②激光共聚焦显微镜下观察皮质区、海马CA1区红色荧光标记细胞数量。③体内雌激素水平检测：大鼠眼动脉取血1．5mL，离心取上清备用，运用放射免疫法检测大鼠血清中雌激素含量。主要观察指标：①免疫荧光标记细胞化学法观察大鼠脑皮质区、海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶免疫荧光细胞数的变化。②放免法测量大鼠血清雌激素含量的变化。结果：21只大鼠均进入结果分析。①卵巢切除组大鼠皮质区、海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶阳性细胞数显著高于对照组和雌激素组[皮质区：（20．00&;#177;5．16），（5．7l&;#177;3．14），（4．00&;#177;4．61）个／视野；海马CA1区：（17．14&;#177;4．45），（6.85&;#177;1．95），（5．14&;#177;5．52）个／视野，P均〈0．011。②卵巢切除组血液雌激素含量显著低于对照组和雌激素组[（5．31&;#177;0．85），（22．94&;#177;9．48），（21．30&;#177;7．62）ng/L，P均〈0．01]。③雌激素组各观察部位淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达阳性细胞数和血液雌激素含量与对照组接近（P均〉0．05）。结论：采用双侧卵巢切除的方法，造成大鼠体内雌激素缺乏，引起大鼠脑内皮质区、海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达增多。给予卵巢切除大鼠补充外源性雌激素，其海马CA1区、皮质区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达显著减少，说明体内外雌激素含量的变化可影响大鼠皮质和海马区域淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达。     

雌激素对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积与Bcl—2蛋白表达的影响

目的：观察雌激素对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及其Bcl-2蛋白表达的影响，探讨雌激素的脑保护作用。方法：实验于2004—09在河南大学医学院形态实验室完成。选取健康级雌性Wistar大鼠30只，随机分为假手术组，手术对照组和雌激素用药组，每组10只．将手术对照组和雌激素用药组大鼠于造模前7d切除双侧卵巢，手术对照组切除卵巢后给予生理盐水腹腔注射7d，雌激素用药组给予雌二醇1mg／（kg&;#183;d）腹腔注射7d，假手术组只行开腹手术，但不切除卵巢，并给予生理盐水腹腔注射7d。采用大脑中动脉阻断制成局灶性脑缺血模型。缺血2h再灌注24h，在麻醉状态下断头取脑，应用免疫组织化学方法及10mL/L几四氮唑染色，观察脑梗死体积及Bcl-2蛋白的表达。结果：30只Wistar大鼠全部进入结果分析。假手术组未发现缺血性梗死灶，手术对照组脑梗死病灶体积明显大于雌激素用药组[（96．93&;#177;11．63，59．32&;#177;8．95）mm^3]（t=8．104，P〈0．05）。假手术组未见Bcl-2蛋白染色阳性细胞，雌激素用药组和手术对照组梗死病灶边缘出现大量Bcl-2阳性细胞，两组细胞数分别为（167&;#177;22，139&;#177;19）个／mm^2．差异有显著性意义（t=3．046，P〈0．05）。结论：雌激素可缩小大鼠局灶性脑缺血梗死灶体积，增强Bcl-2蛋白的表达，具有脑保护作用。     

麻黄对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响

背景：近年来，中药麻黄用于肥胖症的治疗并有一定的效果，但麻黄对围绝经期妇女的肥胖是否有效有待研究。目的：观察口服麻黄水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所。材料：实验于2006-02／06在甘肃省新药临床前研究重点实验室和兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所实验室完成。选用健康雌性SD大鼠44只，随机分为4组，每组11只，分别为假手术组，去卵巢组，雌激素替代治疗组和麻黄组。方法：①大鼠用氯胺酮（110m异／kg）麻醉，除假手术组外全部行双侧去卵巢术。假手术组进行同样的手术过程，但不切除卵巢。②假手术组和去卵巢组大鼠术后每天皮下注射芝麻油（0．2mL／只），持续到实验结束。③雌激素替代治疗组大鼠术后每天皮下注射雌激素（1mg／kg），持续到实验结束。④麻黄组大鼠术后自然口服1％浓度的麻黄水煎剂，到第6天浓度逐渐增至8％，持续到实验结束。⑤每天测定大鼠的摄食量，每隔10天测定大鼠的体质量。⑥实验结束时，所有实验动物禁食12h后，颈动脉取血测定血清指标。同时测定体质量和体长计算李氏指数[（g）&;#215;10^3体长（cm）]。主要观察指标：①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数。②不同时间点各组大鼠摄食量结果。③大鼠血脂和血糖水平。④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平。结果：大鼠44只全部进入结果分析。①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数结果：去卵巢组大鼠实验开始第20，30，40，50天体质量分别为（256．4&;#177;1413），（27.13&;#177;16．1），（276．4&;#177;12．7），（285．7&;#177;24．2）g，均大于假手术组大鼠相应时间点[（226．5&;#177;11．5），（241．8&;#177;12．6），（243．1&;#177;13．5），（251．1&;#177;2214）g，P〈0．05～0．01]，李氏指数大于假手术组（31712&;#177;13．5，28014&;#177;11．2．P〈0．01。雌激素替代治疗组宴验开始第40．50天体质量分别为（243．7&;#177;14．8），（246．2&;#177;11．9）g,低于去卵巢组相应时间点（P〈0．05～0．01），李氏指数为289．9&;#177;13．5，小于去卵巢组（P〈0．01）。麻黄组大鼠实验开始第40，50天体质量分别为（245．4&;#177;14．1），（252．4&;#177;14．9）g，李氏指数为294．4&;#177;11．0，小于去卵巢组（P〈0．05）。②不同时间点各组大鼠摄食量结果：麻黄组大鼠实验开始第30，40，50天摄食量分别为（17，8&;#177;2．4），（22.3&;#177;3．9），（26．1&;#177;3．5）g/d，与去卵巢组比减少[（25．9&;#177;4．7），（28．5&;#177;5.3），（32．8&;#177;5．5）g/d，P〈0．05]。③大鼠血脂和血糖水平：去卵巢组大鼠血清三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量分别为（1．73&;#177;0．32），（1．45&;#177;0．50），（0．78&;#177;0．19）mmol／L，高于假手术组[（0．94&;#177;0．29），（1．05&;#177;0.30），（0．08&;#177;0．11）mmol／L,P〈0．01]雌激素替代治疗后三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量及血糖浓度分别为（1．10&;#177;0.34），（1．14&;#177;0.30）．（0．17&;#177;0．05），（5．88&;#177;1．21）mmol／L，低于去卵巢组（P〈0．05～0．01），高密度脂蛋白胆固醇含量高于去卵巢组[（1．11&;#177;0131），（0．88&;#177;0．21）mmol／L，P〈0．05]。麻黄组三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量分别为（0.97&;#177;0．16），（1．11&;#177;0．20），（0．59&;#177;0．07）．（0．45&;#177;0．061）mmol／L,低与去卵巢组（P〈0．05～0．01）。④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平：去卵巢组大鼠雌激素、孕激素水平分别为（17．09&;#177;9．00）ng／L，（28．51&;#177;7．99）μg／L，低于假手术组[（58．69&;#177;12．11）ng/L,（62．73&;#177;10．93）μg/L，P〈0．01]，胰岛素含量高于假手术组[（31．74&;#177;6．69），（23．75&;#177;6．66）mU／L，P〈0．01]。雌激素替代治疗组及和麻黄组雌激素水平为（36．03&;#177;8．83），（30．18&;#177;8．61）ng／L；高于去卵巢组（P〈0．05～0．01），胰岛素水平分别为（21.34&;#177;4．57），（24．86&;#177;6．20）mU／L低于去卵巢组（P〈0．05～0．01），麻黄组孕激素水平为（17．68&;#177;6．19）μg／L低于去卵巢组（P〈0．01），结论：麻黄能明显降低去卵巢肥胖大鼠的体质量，降低血脂和胰岛素水平增加加血中雌激素水平．     

一氧化氮介导雌激素的骨形成增加作用

背景：雌激素的具体骨保护机制目前尚不清楚，一氧化氮可能在雌激素促进骨形成增加中起到一定的作用。目的：探讨雌激素治疗对卵巢切除大鼠血浆硝酸盐／亚硝酸盐水平的影响。设计：随机对照的试验。单位：上海市杨浦区中心医院骨科和同济医院大学附属协和医院骨科。材料：实验在同济医科大学动物实验中心完成，选用3个月龄清洁级健康雌性SD大鼠36只，体质量220～245g，由同济医科大学动物实验中心提供。干预：12只SD大鼠完整切除双侧卵巢，设为卵巢切除组；另12只暴露双侧卵巢而不予以切除，设为对照组；雌激素治疗组12只切除双侧卵巢后即刻及后每隔2周皮下注射苯甲酸雌二醇125μg。主要观察指标：通过免疫组织化学染色方法检测一氧化氮合成酶在骨组织中的表达，双能X射线测定骨矿密度值，图象分析系统进行骨形态学计量学测量，光密度法测定血浆硝酸盐／亚硝酸盐水平。结果：卵巢切除导致血浆硝酸盐／亚硝酸盐水平及骨矿密度值、小梁骨体积等骨形态学计量学参数显著下降。手术后6周，对照组和卵巢切除组平均血浆硝酸盐／亚硝酸盐水平分别为(22．4&;#177;1.7)，(16．2&;#177;3．7)μmol／L；骨矿密度值分别是(0．245&;#177;0．030)g／cm^2和(0．189&;#177;0．030)g／cm^2；小梁骨体积分别为(31．97&;#177;3．50)％和(17．14&;#177;4．20)％，两组之间差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)。雌激素治疗抑制了卵巢切除导致的这些变化，雌激素治疗组平均血浆硝酸盐／亚硝酸盐水平为(21．9&;#177;3．5)μmol／L，骨矿密度值为(0．234&;#177;0．020)g／cm^2。，小梁骨体积为(26．53&;#177;1．63)％，与卵巢切除组比较，均有显著性升高(P&;lt;0．01)；与对照组比较，差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)。一氧化氮合成酶免疫活性信号在成骨细胞内测得，雌激素治疗组一氧化氮合成酶信号较卵巢切除组也显著性增强(P&;lt;0．01)。结论：雌激素通过诱导一氧化氮的产生而刺激骨形成，一氧化氮是雌激素诱导骨形成增加的介导剂。     

穹隆海马伞切断与卵巢切除对大鼠脑内胆碱乙酰化转移酶表达的影响

目的：观察穹隆-海马伞切断与卵巢切除对大鼠脑内皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区胆碱乙酰化转移酶表达的影响，探讨胆碱能损伤和雌激素缺乏对胆碱能神经系统的影响。方法：实验于2003-03／12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成。①分组：成年健康雌性Wistar大鼠28只，随机分为双侧穹隆-海马伞切断组、双侧卵巢切除组、双侧穹隆-海马伞切断加双侧卵巢切除组、对照组，每组7只。②模型制备：穹隆海马伞切断动物麻醉固定于脑立体定位仅后，于前囟后2．2-2．5mm，中线外1．0mm处凿开颅骨，切开硬脑膜，自制双刃刀．完全切断海马伞外侧缘。双侧卵巢切除动物麻醉后，打开腹腔，在肾脏下方的脂肪内取出卵巢，结扎并切除。对照组除不切断穹隆-海马伞和不切除卵巢外，其余步骤同模型组。③免疫细胞化学染色观察皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区等部位胆碱乙酰化转移酶阳性细胞表达的变化。光学显微镜下（10&;#215;40倍）计数平均单个视野胆碱乙酰化转移酶阳性细胞的数量。结果：28只大鼠均进入结果分析。①在皮质区，海马C点1区，杏仁核复合体区，Meynert核区胆碱乙酰化转移酶表达阳性细胞数：双侧穹隆-海马伞切断组、双侧卵巢切除组、双侧穹隆-海马伞切断加双侧卵巢切除组均明显低于对照组[皮质区：（2．97&;#177;1．45），（3．89&;#177;0．65），（4．71&;#177;2．81），（32．60&;#177;7．33）个／视野；海马CA1区：（6．83&;#177;2．41），（4．59&;#177;4．50），（3．67&;#177;3．53），（50．57&;#177;5．85）个／视野；杏仁核复合体区：（14．43&;#177;6．75），（13.80&;#177;3．63），（15．74&;#177;5．72），（35．43&;#177;10．49）个／视野；Meynert核区：（5．77&;#177;6．62），（7．03&;#177;6．77），（0．22&;#177;0．37），（48．77&;#177;7．10）个／视野，（P〈0．01）]。②在Meynert核区，双侧穹隆-海马伞切断加双侧卵巢切除组胆碱乙酰化转移酶表达阳性细胞数明显低于双侧穹隆-海马伞切断组和双侧卵巢切除组（P〈0．05）。结论：穹隆-海马伞切断和卵巢切除可导致大鼠脑内多部位胆碱乙酰化转移酶表达减少，两种方法合用对胆碱能神经损伤更加显著。     

产后抑郁症患者血清中雌二醇与孕酮的变化

目的：分析产后抑郁症患者雌孕激素的水平变化，并与正常产妇进行对照。方法：选择2000-01／2005-01佛山市顺德第一人民医院妇产科住院分娩的初产孕妇为调查对象。应用放射免疫方法测定所有150例住院分娩妇女产后第1天的雌激素及孕激素水平，按照美国精神科学会编著的精神障碍诊断与统计手册第4版关于产后抑郁症的诊断标准，将2周内发生抑郁症者分为产后抑郁组（n=18），于第2周末再次测定雌激素及孕激素，并与同期正常产妇中随机选择的18例正常对照组进行比较。两组采集血样均获知情同意。数据以x^-&;#177;s表示，两组的差异用t检验。结果：产后抑郁症患者及对照组均采集到产后第1天及第14天的血样，全部进入结果分析。①产后抑郁症组产后第1天和第14天的血清雌二醇浓度均显著低于正常对照组[（12．8&;#177;1．3），（14．9&;#177;1．9）nmol／L，t=3．864，P〈0．00l；（3．8&;#177;0．9），（4．9&;#177;1．1）nmol／L，t=3．198，P〈0．0051。②产后第1天两组的孕酮水平无显著差异[（28．8&;#177;9．1），（25．4&;#177;9．9）nmol／L，t=0．09，P〉0．05]，产后第14天产后抑郁组孕酮水平高于正常对照组[（18．8&;#177;7．1），（14．1&;#177;5．8）nmol／L，t=2．18，P〈0．005]。结论：产后抑郁症妇女产后存在雌、孕激素的代谢平衡紊乱，雌激素持续性低水平，而孕激素则保持相对较高水平。     

去势大鼠下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量及血清相关激素水平变化

目的：观察雌性大鼠切除卵巢后其下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应神经元和血清生长素、雌激素、降钙素及骨钙素水平的变化。 方法：实验于2004-03／2005-01在广东医学院生理学实验室完成。①将12只健康雌性未孕产SD大鼠采用随机数字表法分为2组，每组6只。卵巢切除术组大鼠在麻醉状态下完全切除双侧卵巢，牢固结扎剩余的子宫部分；假手术组大鼠不切除卵巢，仅切除卵巢周围小块脂肪组织。术后处理完全相同。②采用左心室灌注固定方法取胫骨及脑。通过检测大鼠胫骨上段骨组织形态计量学的变化判断骨代谢发生的变化。③用无菌注射器通过右心室取血，离心后取上层血清，采用放射免疫方法检测血清上述激素水平的改变。④采用免疫组织化学方法观察下丘脑弓状核β-内啡肤免疫反应神经元的变化。 结果：①两组大鼠胫骨上段松质骨组织形态计量参数的变化：与假手术组大鼠比较，卵巢切除组大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁宽度和骨小梁数量均明显减小[（22.1&;#177;3.3）％比（14.8&;#177;2.3）％，（41．2&;#177;8．8）比（30.8&;#177;3．9）μm，（5.5&;#177;0．8）比（4.3&;#177;0．7）个，P〈0．05或0.01]，骨小梁分离度明显增大[（164．9&;#177;12.3）比（250．2&;#177;33．2）μm，P〈0．01]。②两组大鼠血清激素水平的变化：与假手术组大鼠比较，卵巢切除组大鼠血清雌激素、降钙素、生长素含量明显降低[（35.22&;#177;3．41）比（6．29&;#177;1．82）ng／L，（48．41&;#177;8．85）比（28.21&;#177;6.28）ng／L，（6．59&;#177;1．49）比（4.45&;#177;0．88）μg／L]，骨钙素明显升高[（13．72&;#177;4.58）比（23．89&;#177;4．4）μg／L。③下丘脑弓状核β-内啡肽神经元的改变：卵巢切除组大鼠下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元的数量明显减少。 结论：弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量的减少及生长素等钙调激素水平的改变，可能与骨质疏松的形成具有密切的关系。     

雌激素对穹隆-海马伞切断与卵巢切除大鼠脑内烟碱型乙酰胆碱受体的干预作用

目的：观察雌激素对阿尔茨海默病大鼠脑内不同部位烟碱型乙酰胆碱受体表达的干预作用。方法：实验于2003-11在青岛大学医学院脑病研究所进行。取健康雌性Wistar大鼠10只，随机分为穹隆-海马伞切断＋卵巢切除组和雌激素组，每组5只大鼠．所有大鼠在脑立体定位仪上切断穹隆-海马伞，并切除双侧卵巢，建立模拟伴有体内雌激素水平下降的阿尔茨海默病动物模型。雌激素组大鼠术后第3天皮下注射雌二醇1mg／kg，以后每7d给药1次，30d后应用免疫组织化学技术观察两组阿尔茨海默病大鼠海马CA1区．皮质区．杏仁复合体区和基底前脑Meynert核等部位的烟碱型乙酰胆碱受体阳性细胞的表达．结果：经补充后10只大鼠进入结果分析．雌激组大鼠脑海马CA1区、脑皮质．杏仁复合体区、Meynert核区的烟碱型乙酰胆碱受体阳性细胞数均高于穹隆-海马伞切断＋双侧卵巢切除组[（30．20&;#177;8．65），（64．40&;#177;3．52）个／视野；（41．95&;#177;9．63），（96．81&;#177;9．13）个／视野；（38．18&;#177;9．19），（84．50&;#177;5．48）个／视野；（18．18&;#177;1．65），（89．33&;#177;10．24）个／视野；P〈0．01]。结论：补充外源性雌激素治疗后阿尔茨海默病大鼠各脑区内的烟碱型乙酰胆碱受体表达显著增加，从而提高了胆碱能神经元的功能。     

穹隆海马伞切断与卵巢切除大鼠皮质区及Meynert核区雌激素受体α的表达

目的：观察穹隆海马伞切断与卵巢切除大鼠脑内皮质区、基底前脑Meynert核区雌激素受体α表达的变化，探讨胆碱能和雌激素系统与认知障碍相关的发病过程。 方法：实验于2003—03／12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室（省级重点实验室）完成。①分组：成年健康雌性Wistar大鼠28只，分为穹隆-海马伞切断组、卵巢切除组、穹隆-海马伞切断加卵巢切除组、对照组，每组7只。②模型制备：穹隆-海马伞切断组动物麻醉固定于脑立体定位仪后，于前囟后2．2～2．5mm，中线外1mm处凿开颅骨，切开硬脑膜。自制双刃刀完全切断海马伞外侧缘。双侧卵巢切除组动物麻醉后，打开腹腔，在肾脏下方的脂肪内取出卵巢，结扎并切除。对照组除不切断卵巢和穹隆-海马伞外，其余步骤同模型组。③免疫细胞化学染色法观察皮质区和基底前脑Meynert核区雌激素受体α阳性细胞表达变化。Olympus光学显微镜下（10&;#215;40倍）计数平均单个视野雌激素受体α阳性细胞的数量。 结果：28只大鼠均进入结果分析。在皮质区，Meynert核区雌激素受体α表达阳性细胞数：双侧穹隆-海马伞切断组，双侧卵巢切除组，双侧穹隆-海马伞切断加双侧卵巢切除组均明显低于对照组[皮质区：（25．71&;#177;1．11），（18．29&;#177;7．99），（20．31&;#177;8．96）。（58．69&;#177;30．26）个／视野；Meynert核区：（3．31&;#177;1．11），（3．83&;#177;1．34），（2．26&;#177;2．45），（52．31&;#177;22．52）个／视野，（P〈0．01）]。 结论：穹隆-海马伞切断和／或卵巢切除可以影响大鼠皮质区和Meynert核区雌激素受体α的表达，认为胆碱能系统与雌激案系统可能存在内在的相互作用的病理过程。     

成人颅咽管瘤术中垂体柄和下丘脑的保护和处理

目的分析和总结成人颅咽管瘤与垂体柄和下丘脑的关系,并在此基础上制定相应的处置方案提高颅咽管瘤根治切除的临床效果.方法66例原发成人鞍上型颅咽管瘤患者采用显微神经外科技术治疗,并对肿瘤与垂体柄和下丘脑的关系及处理进行前瞻性研究.结果36例术中可确认垂体柄存在.颅咽管瘤与垂体柄的关系通常分为无粘连（5例）、粘连（10例）、部分侵润（8例）和完全侵润（13例）.三室底前部受累42例,其中完全消失占10例.手术全切除58例,近全切除8例.术后尿崩症44例,无手术死亡.术后平均随访35月,无肿瘤复发.结论术前选择适当的手术入路,术中仔细辨认和正确处理肿瘤与垂体柄和下丘脑的关系,可有效保护下丘脑-垂体系统.     

老年与青年急性心肌梗死临床特点分析

目的 :探讨老年人与青年人急性心肌梗死的临床特点。方法 :分析老年人组及青年人组发病的危险因素及促发因素和冠状动脉造影的阳性指标 ,确诊为急性。结果 :冠心病危险因素 :吸烟 :老年组占 70 % ,青年组占 95 %。饮酒 :老年组占 76 % ,青年组占 90 %。血脂水平 :血清胆固醇 ,两组P >0 .0 1无显著性差异。血清甘油三脂 ,两组有显著性差异P <0 .0 1。促发因素 ;高血压病、糖尿病、心绞痛老年组患病率为 16例 (2 6、6 % ) ,青年组患病率为 2例(10 % )。冠状动脉粥样硬化情况 ;老年组以双支及多支狭窄为。青年组以单支狭窄为主。冠状动脉狭窄的程度 :老年组 86 .4 4 %± 11.13,青年组 6 5 .6 9%± 11.36 ,两组有显著性差异P <0 .0 1。并发症 :室壁瘤 :两组病例均以单支狭窄的发生率为高。心律失常 :老年组以复杂的心律失为主 ,青年组以单纯性心律失常为主。结论 :冠心病危险因素青年组明显高于老年组 ,老年组甘油三脂的水平、以及促发因素明显高于青年组。冠状动脉粥样硬化的情况 :老年组以双支及多支病变为主而青年组则以单支病变为主。冠状动脉狭窄的程度 :老年组以重度狭窄为主而青年组以中度狭窄为主。老年组并发症明显高于青年组 ,且程度较青年组重     

儿童尿崩症病因分析及诊治体会

目的探讨儿童尿崩症的病因及临床特点。方法选择西安市儿童医院内分泌遗传代谢科收治的58例尿崩症患儿作为研究对象。分析患儿的临床资料、实验室检查结果及诊疗结果。结果尿崩症患儿需行禁水加压素试验、鞍区MRI扫描。中枢性尿崩症54例,肾性尿崩症4例。结论儿童尿崩症的病因以中枢性尿崩症居多。中枢性尿崩症由下丘脑-垂体病变所致,需完善检查明确病因,针对不同病因给予对症治疗,监测患儿生长发育及尿量,改善患儿生活质量。肾性尿崩症多为精氨酸加压素受体2(AVPR2)基因突变引起,临床可完善基因检测,提高其诊断准确度。     

Regulation of factor IXa in vitro in human and mouse plasma and in vivo in the mouse. Role of the endothelium and the plasma proteinase inhibitors

The regulation of human Factor IXa was studied in vitro in human and mouse plasma and in vivo in the mouse. In human plasma, approximately 60% of the 125I-Factor IXa was bound to antithrombin III (ATIII) by 2 h, with no binding to alpha 2-macroglobulin or alpha 1-proteinase inhibitor, as assessed by gel electrophoresis and IgG- antiproteinase inhibitor-Sepharose beads. In the presence of heparin, virtually 100% of the 125I-Factor IXa was bound to ATIII by 1 min. The distribution of 125I-Factor IXa in mouse plasma was similar. The clearance of 125I-Factor IXa was rapid (50% clearance in 2 min) and biphasic and was inhibited by large molar excesses of ATIII-thrombin and alpha 1-proteinase inhibitor-trypsin, but not alpha 2-macro-globulin-trypsin; it was also inhibited by large molar excesses of diisopropylphosphoryl - (DIP-) Factor Xa, DIP-thrombin, and Factor IX, but not by prothrombin or Factor X. The clearance of Factor IX was also rapid (50% clearance in 2.5 min) and was inhibited by a large molar excess of Factor IX, but not by large molar excesses of Factor X, prothrombin, DIP-Factor Xa, or DIP-thrombin. Electrophoresis and IgG- antiproteinase inhibitor-Sepharose bead studies confirmed that by 2 min after injection into the murine circulation, 60% of the 125I-Factor IXa was bound to ATIII. Organ distribution studies with 125I-Factor IXa demonstrated that most of the radioactivity was in the liver. These studies suggest that Factor IXa binds to at least two classes of binding sites on endothelial cells. One site apparently recognizes both Factors IX and IXa, but not Factor X, Factor Xa, prothrombin, or thrombin. The other site recognizes thrombin, Factor Xa, and Factor IXa, but not the zymogen forms of these clotting factors. After this binding, Factor IXa is bound to ATIII and the complex is cleared from the circulation by hepatocytes.