谷氨酰胺在重型颅脑损伤患者营养支持中的应用

目的研究谷氨酰胺强化营养治疗对重型颅脑损伤患者救治和营养支持巾的作用。方法对52例重型颅脑损伤患者分组进行谷氨酰胺强化营养治疗和常规营养治疗,测定其乳果糖排泄率和血浆内毒素水平并进行统计学处理,分析谷氨酰胺对脑外伤后肠黏膜屏障功能的影响,和在营养支持治疗中的作用。结果脑损伤患者早期内毒素水平明显升高,而在运用谷氨酰胺结合的肠内营养支持治疗下,其血浆内毒素水平要低于对照组,乳果糖排泄率明显较低。结论谷氨酰胺强化的营养支持能够保护肠粘膜屏障,并在颅脑损伤的救治中发挥作用。     

肠内免疫营养对胃癌患者术后肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨谷氨酰胺强化早期肠内营养对胃癌患者术后肠黏膜屏障功能的影响及临床疗效。方法将80例行胃癌根治性术加术中腹腔温热化疗的进展期胃癌患者按随机数字表法随机分为试验组（40例．术后行谷氨酰胺强化肠内营养支持）和对照组（40例．行常规肠内营养支持）。分别于术前1d、术后第1、7、12天检测肠黏膜屏障功能指标,包括血清二胺氧化酶（DAO）、内毒素脂多糖（LPS）、TNF-α浓度及尿中乳果糖与甘露醇比值（L／M）,并观察肛门排气时间及接受早期营养的耐受性。结果两组患者一般资料的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。试验组和对照组分别有2例（5％）和1例（2．5％）不能耐受肠内营养（P〉0．05）。术后1d,各项肠黏膜屏障功能指标两组差异均无统计学意义（P〉0．05）：术后7d．试验组各项肠黏膜屏障功能指标均显著低于对照组（均P〈0．05）;术后12d,试验组DAO、LPS、TNF-α水平仍然显著低于对照组（均P〈0．05）,但尿L／M值则与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。两组术后肛门排气时间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论谷氨酰胺早期强化肠内营养具有良好的免疫耐受性．对进展期胃癌切除术中腹腔温热化疗患者术后肠黏膜屏障功能损害具有良好的保护作用。     

谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的探讨谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用。方法90只健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(C组,n=10)、全饥饿组(S组,n=40)和谷氨酰胺组(G组,n=40),S、G组随机分为为饥饿3、5、7、9d亚组(n=10)。实验期间无饲料供应,自由摄水。G组给予谷氨酰胺1．0 g·kg-1·d-1水溶液灌胃,每天一次。取小肠组织,光镜下观察肠黏膜的形态改变,并观察细胞凋亡情况,测定小肠组织匀浆中一氧化化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果饥饿可以导致小肠黏膜损伤,凋亡细胞增加,小肠NO、MDA含量增加,SOD活性降低,谷氨酰胺可减弱饥饿诱导的上述改变(P<0．05或0．01)。结论谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜屏障功能有保护作用。     

谷氨酰胺对胃癌术后化疗患者肠屏障功能的影响

目的观察谷氨酰胺对胃癌术后化疗患者肠屏障功能的影响。方法40例胃癌术后第4次化疗患者随机分为对照组和试验组,化疗方案为氟尿嘧啶(5-FU)、四氢叶酸(CF)加奥沙利铂(FOLFOX方案)。试验组化疗同时口服谷氨酰胺(30g/d),对照组化疗时未口服谷氨酰胺,检测两组患者化疗前后血浆谷氨酰胺浓度、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平及粪便中肠道菌群情况。结果化疗后对照组血浆谷氨酰胺浓度较化疗前明显降低(P0.05),试验组增加并明显高于对照组(P0.01);化疗后两组血浆DAO水平较化疗前均明显升高(P0.01),对照组较试验组升高更为明显(P0.05);对照组D-乳酸水平化疗后升高(P0.05),与试验组比较差异有统计学意义;试验组患者各肠道菌群总数化疗前后无明显变化,肠道菌群接近正常比例;对照组双歧杆菌、乳杆菌较化疗前明显下降(P0.01),大肠埃希菌、肠球菌明显升高(P0.01)。结论口服谷氨酰胺可提高胃癌术后化疗患者血浆谷氨酰胺浓度,有减轻损伤、调节肠道菌群微生态平衡、保护肠屏障功能的作用。     

口服谷氨酰胺对化疗患者肠屏障功能的保护作用

目的观察谷氨酰胺对胃肠肿瘤术后化疗患者肠黏膜的保护作用。方法将胃肠道肿瘤手术后准备行化疗的39例患者分成观察组(22例)和对照组(17例),化疗方案为氟尿嘧啶(5-FU)加四氢叶酸(CF),连续5d。观察组化疗同时口服谷氨酰胺颗粒30g/d,分3次服,连续7d;对照组仅化疗。检测两组患者化疗前后血浆中谷氨酰胺浓度和尿中乳果糖/甘露醇(L/M)比值。结果观察组化疗后血浆中谷氨酰胺浓度为(594.44±81.26)μmol/L,较对照组的(535.42±53.75)μmol/L明显增高(P<0.01);尿中L/M比值治疗组(0.0321±0.0052)较对照组(0.0453±0.007)明显降低(P<0.01)。结论口服谷氨酰胺颗粒能够提高胃肠肿瘤术后化疗患者血谷氨酰胺浓度,减轻化疗后肠黏膜损伤程度,维护肠黏膜屏障功能。     

肠内营养对长期禁食肠瘘患者肠黏膜上皮内淋巴细胞及黏液屏障功能的研究

目的研究肠内营养对长期禁食的肠外瘘患者肠黏膜上皮内淋巴细胞（iIEL）及黏液屏障功能的影响。方法对2003年7月至2004年5月收治的10例唇状小肠外瘘病例，分别于实施肠内营养支持前和实施第5天及第10天，在肠镜下经小肠外瘘口距瘘口15～20cm以活检钳取检肠黏膜，行常规苏木精-伊红染色计数iIEL，免疫组织化学染色测定CD8阳性淋巴细胞比例和黏蛋白基因2阳性细胞比例，特殊染色阿利新蓝（Alcian Blue，AB）结合法检测黏液层厚度。结果肠内营养实施5d后，各活检标本黏蛋白基因2阳性细胞比例及黏液层厚度较实施前显著增高（P〈0．05）；10d后，iIEL及CD8阳性淋巴细胞比例也较肠内营养实施前显著增多（P〈0．05）。结论实施肠内营养对于长期禁食的肠外瘘患者的肠道黏膜具有保护作用，并可增强肠黏膜的免疫功能。     

肠内免疫营养对创伤后大鼠肠屏障功能的影响

目的:研究肠内免疫营养对创伤后大鼠肠道屏障功能的影响.方法: 将30只Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、普通肠内营养组、肠内免疫营养组.行胃造瘘术后早期分别给予普通饲料、肠内营养剂、肠内免疫营养剂等,行肠内营养7 d,测量小肠黏膜形态和小肠黏膜IgA+、CD3+、CD4+和CD8+细胞数量.结果:小肠绒毛高度、肠腺隐窝深度、黏膜厚度以及绒毛表面积等相关的形态学参数测量值显示,肠内免疫组均优于对照组(P＜0.05),与普通营养组相比差异无统计学意义 (P＞0.05).对照组和普通肠内营养组大鼠小肠黏膜IgA+、CD3+、CD4+和CD8+细胞数低于肠内免疫营养组 (P＜0.05).结论:肠内免疫营养能较好的改善术后大鼠的小肠机械屏障功能,促进小肠黏膜屏障功能的恢复,增强其肠道免疫功能.     

大黄对严重烧伤患者胃肠动力及肠黏膜屏障的影响

目的 观察大黄对严重烧伤患者胃肠动力及肠黏膜屏障的影响.方法 选择太钢总医院2009年12月-2010年12月收治的30例严重烧伤患者,按随机数字表法分为对照组14例、治疗组16例.所有患者均于伤后48 h内入院,入院后6h内留置鼻胃管.治疗组患者入院后6h开始鼻饲大黄10 g,3次/d,并口服L-谷氨酰胺颗粒5 g,3次/d;入院后24 h开始进行肠内营养.对照组患者不使用大黄,其余各项营养支持治疗措施(口服L-谷氨酰胺颗粒、给予肠内营养)均与治疗组相同.观察2组患者用药后腹胀、对肠内营养的耐受、24 h肠鸣音恢复、排便等胃肠功能一般情况.于2组患者伤后3、7、14d清晨取静脉血分离血清,放射免疫法测定胃泌素水平,ELISA法测定胃动素水平,鲎试剂动态浊度法测定内毒素水平,酶学分光光度法测定二胺氧化酶活性.计数资料数据采用x2检验,计量资料数据采用t检验.结果 与对照组比较,治疗组患者的腹胀发生例数较少(x2=4 84,P =0.025),对肠内营养耐受例数及24 h肠鸣音恢复例数较多(x2=5.01,P=0 031;x2=4 84,P =0.028),排便时间明显提前,排便次数增加,大便较软.治疗组患者伤后3、7、14d血清胃泌素水平分别为(92±26)、(95±16)、(98±18) ng/L,均高于对照组[(80±15)、( 75±17)、(79 ±13) ng/L,t值分别为15.352、22.951、19.263,P值均小于0.01].治疗组伤后3、7、14 d血清胃动素水平分别为(246±80)、(299±76)、(300±1 00) ng/L,明显高于对照组[(189±44)、( 203±64)、(200±67) ng/L,t值各为14.173、19.294、26.298,P值均小于0 01].治疗组伤后3、7、14d血清内毒素水平分别为(0.398±0 035)、(0.373±0 005)、(0.238±0 019) EU/mL,均低于对照组[(0.493±0.043)、(0.501±0.045)、(0.423±0.099)EU/mL,t值分别为6 213、9.153、15.134,P＜0.05或P＜0.01].治疗组伤后3、7d血清二胺氧化酶活性分别为(3 0±0 4)、(2 9±0.5)U/mL,均低于对照组[(3 9±0 5)、(3 6±0.6)U/mL,t值分别3 982、4 236,P值均小于0.05];伤后14d2组水平接近(t =1.762,P＞0 05).结论 大黄能增加烧伤患者胃肠激素水平-促进其胃肠动力恢复,从而保护患者胃肠黏膜屏障功能.     

谷氨酰胺和生长激素对门静脉高压症术后营养状态和肠黏膜屏障的影响

目的 观察谷氨酰胺和生长激素联合肠外营养对肝硬化门静脉高压症手术患者术后营养状态和肠黏膜屏障的影响.方法 选择58例接受门静脉高压症手术的肝硬化患者,随机分为两组:实验组(添加谷氨酰胺和重组人生长激素,n=30)和标准营养组(对照组,n=28),两组术后第3天开始进行等氮等热量(每天125kJ/kg体重)营养支持,持续7d.术前、术后第3和第10天清晨分别抽取静脉血检测血清前白蛋白、转铁蛋白,并对手术前、后的尿乳果糖/甘露醇排泄率比值(L/M)、十二指肠黏膜绒毛高度、陷窝深度及肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)指数进行对比.结果 实验组在术后第10天血清前白蛋白:(199.81±8.77)mg/L、转铁蛋白:(2.28±0.19)mg/L均显著高于对照组(P<0.05),L/M值升高小于对照组(P<0.05),肠黏膜绒毛高度(375.15±23.64)μm和陷窝深度(128.53±16.42)μm均大于对照组(P<0.05)及术前(P<0.05),肠黏膜上皮PCNA指数(24.27±4.25)大于对照组(P<0.05). 结论谷氨酰胺和生长激素联合肠外营养能够改善门静脉高压症手术后营养状态,降低小肠黏膜通透性,并维护肠黏膜形态学完整性,作用优于标准胃肠外营养.     

添加谷氨酰氨强化的早期肠内营养对肝移植大鼠肠屏障的保护作用

目的 观察使用添加谷氨酰胺(Gln)强化的早期肠内营养(EEN)对原位肝移植大鼠肠黏膜屏障的影响.方法 取Wistar大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、肝移植组和EEN组.对照组仅手术分离肝十二指肠韧带;肝移植组和EEN组按两袖套法进行肝移植,供者为同批Wistar大鼠.术前3、2、1d及术后3h开始,给予EEN组受鼠添加了Gln(0.3 g·kg-1 ·d-1)的肠内营养混悬液(125 ml·kg-1 ·d-1)灌胃,肝移植组受鼠给予等体积生理盐水灌胃;对照组无特别处理.术后检测各组小鼠血浆内毒素、D-乳酸及血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)的含量,测定肠黏膜TNF-αmRNA的表达,并对回肠肠壁组织进行超微结构观察.观察和记录各组小鼠的存活时间.结果 肝移植组和EEN组术后12、24和72 h的血浆内毒素、D-乳酸及血清TNF-α含量均明显高于对照组(P＜0.01),而EEN组术后24和72 h时较上述指标肝移植组均明显下降(P＜0.01).电镜下,对照组回肠黏膜上皮间隙正常,微绒毛排列整齐;术后12、24和72 h时,肝移植组小肠黏膜上皮间隙扩大,上皮细胞线粒体肿胀,微绒毛肿胀、空泡化,而EEN组超微结构的改变较肝移植组明显减轻.肝移植组和EEN组术后TNF-α mRNA表达明显升高(P＜0.01),而EEN组较同时点肝移植组的TNF-αmRNA表达明显下降(P＜0.01).对照组存活时间明显长于肝移植组和EEN组(P＜0.05),而EEN组存活时间较肝移植组明显延长(P＜0.05).结论 肝移植后可导致肠黏膜屏障损害,添加Gln强化的EEN对肝移植大鼠肠黏膜屏障具有明显的保护作用,可明显延长肝移植后大鼠的存活时间.     

腹腔镜下氧化苦参碱腹腔灌洗对重症急性胰腺炎肠粘膜屏障损伤的作用

目的:探讨腹腔镜下氧化苦参碱(oxymatrine,OM)腹腔灌洗对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用及效果。方法:随机将20例SAP患者分为对照组(n=10)与OM灌洗组(n=10);两组均于腹腔镜下腹腔置管灌洗。对照组术后每12 h使用500 ml生理盐水灌洗腹腔,OM灌洗组术后每12 h应用500 ml OM溶液(200 mg OM)灌洗腹腔,分别于术前1 d(T0)及术后第1天(T1)、第2天(T2)、第3天(T3)抽取静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素浓度。结果:T0时,两组患者血浆D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度相比差异无统计学意义(P>0.05);T1、T2、T3时,OM灌洗组血浆D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度显著下降(P<0.05)。结论:腹腔镜下OM腹腔灌洗治疗SAP可减少、稀释腹腔渗出的大量炎性介质,且对肠黏膜屏障的损伤及细菌移位具有治疗作用。     

Effects of early enteral arginine supplementation on resuscitation of severe burn patients

OBJECTIVES: To investigate the effects of dietary supplementation of l-arginine (l-Arg) on shock in severely burned patients. METHODS: This was a prospective, randomized, single blind, controlled study. Forty-seven severely burned patients due to various causes with a total burn surface area (TBSA) more than 50% each admitted in early postburn phase (within 10h postburn) were included in this study. All patients were treated by the traditional resuscitation program of our institute. After the nasogastric feeding tube was placed, they were randomly divided into three groups-(1) group A400 (n = 16): giving gastrointestinal feeding with 500 ml 5% GNS, containing l-Arg (400 mg/ kgday) at equal pace with fluid resuscitation; (2) group A200 (n = 16): giving gastrointestinal feeding with 500 ml 5% GNS containing l-Arg (200 mg/ kgday); (3) group C (n = 15): giving gastrointestinal feeding with 500 ml 5% GNS without any supplementation. The feeding started within 12h after burn and lasted for 72 h, the feeding rate was controlled by an enteral feeding pump. The following parameters were observed on days (PBD) 1-4: serum nitric oxide content (NO), mean arterial blood pressure (MAP), oxygenation index (PO2/FiO2), and arterial blood content of lactic acid (LA). Gastric mucosal blood flow was measured by laser Doppler flow-metry on PBD1 and PBD2. RESULTS: (1) Enteral feeding of l-Arg did not change MAP of severely burned patients, with no difference in MAP between the l-Arg supplemented and control groups. (2) There were significant changes of the l-Arg supplemented groups (A400 and A200), with an increased gastric mucosa blood flow, oxygenation index, and a decreased LA content in arterial blood, compared with the control group. (3) The serous NO content was significantly decreased in the A400 group on PBD2-4 (P < 0.01), and in the A200 group on PBD4 (P < 0.05) compared with the control group. CONCLUSIONS: Enteral feeding with l-arginine supplementation on early stage of burn decreases NO production to a relatively normal level and exerts beneficial effects on the resuscitation of burned shock.     

不同胆汁引流方式对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能的影响及机制

目的：探讨不同胆汁引流方式对梗阻性黄疸（OJ）大鼠肠黏膜功能的影响及其机制。 方法：将60只SD大鼠采用胆总管结扎法制作OJ模型,1周后随机均分为无引流组（不行胆汁引流术）,内引流组（行胆汁内引流术）和外引流组（行胆汁外引流术）,引流时间1周。以20只假手术大鼠为对照组,实验共2周,结束时分别用ELISA法和Western blot法检测各组血清内毒素水平和小肠黏膜组织闭锁蛋白（occludin）及闭锁小带蛋白1（ZO-1）的表达,并观察小肠黏膜组织形态学改变。 结果：大鼠造模后出现明显的OJ表现,二次手术后,内引流组大鼠一般情况明显好于无引流组和外引流组。无引流组和外引流组OJ大鼠血清内毒素水平明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义（均P<0.01）,而无引流组与外引流组间内毒素水平差异无统计学意义（P>0.05）;内引流组OJ大鼠血清内毒素水平较无引流组和外引流组明显下降（均P<0.01）,与对照组水平无统计学差异（P>0.05）。与对照组比较,无引流组和外引流组OJ大鼠小肠黏膜组织occludin及ZO-1蛋白表达均明显降低（均P<0.01）,且外引流组两者表达水平降低较无引流组更为明显（均P<0.01）;内引流组OJ大鼠的occludin及ZO-1的表达水平明显高于无引流组和外引流组（均P<0.01）,且基本接近对照组（均P>0.05）。病理学观察显示,无引流组和外引流组OJ大鼠肠黏膜结构破坏,大量或中量炎性细胞浸润,而内引流组OJ大鼠组肠黏膜结构完整,仅见少量炎性细胞浸润。 结论：胆汁内引流对OJ大鼠肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与胆汁维持肠黏膜上皮细胞间紧密连接相关蛋白的表达有关。     

生长激素和生长抑素联合应用对重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障保护作用的研究

目的评价生长抑素和生长激素联合应用对重症急性胰腺炎(SAP)肠黏膜屏障损害的治疗作用。方法采用随机对照分组的临床研究,将58例确诊为SAP的患者分为治疗组(生长抑素组)和生长抑素联合生长激素治疗组(联合治疗组),其中生长抑素组31例,联合治疗组27例。检测血浆二胺氧化酶和D-乳酸,并动态观察APACHEⅡ评分。结果与生长抑素组相比,联合治疗组血浆二胺氧化酶、D-乳酸水平自入院第4天起至入院第14天较生长抑素组显著降低,两组差异有统计学意义(P<0.05);APACHEⅡ评分明显改善。结论生长抑素和生长激素联合应用可加强肠道黏膜屏障功能、减轻细菌和内毒素易位,显著改善SAP患者的预后。     

早期肠内营养支持对胃癌术后患者肠黏膜屏障功能保护的研究进展

胃癌患者在手术应激状况下,内脏血流减少,肠黏膜处于低灌注状态,易发生肠黏膜损伤。此外,手术刺激可导致肠黏膜充血、水肿、糜烂,加重肠黏膜损伤。近年来,肠内营养被作为保护肠黏膜屏障功能的有效手段。早期肠内营养在肠黏膜屏障功能保护中的作用机制已被证实,然而不同研究结果有一定差异。本研究综述了国内外有关胃癌术后患者行早期肠内营养支持的相关研究,整理、分析既往研究的结论和争议,为早期肠内营养支持的推广应用提供参考。     

肠黏膜屏障功能障碍在重症急性胰腺炎中的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)病情险恶、并发症多,且病死率高。过去几十年来,SAP发病率显著增加,SAP可导致肠道黏膜屏障损伤,从而引起细菌或内毒素易位,继而出现胰腺组织继发感染,导致全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征,进而影响SAP患者的预后。在SAP发病过程中肠黏膜屏障损伤具有重要作用。因此,对肠道黏膜屏障功能障碍在SAP发病机制研究中尤为重要。现将重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展进行综述。     

急性重症胰腺炎肠粘膜屏障功能改变的临床研究

目的:探讨急性重症胰腺炎(SAP)时肠粘膜屏障功能改变机制.方法:20例SAP入院当天采血检测二胺氧化酶(DAO)、内毒素(endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子(TNFα)、一氧化氮(NO)的浓度.并用带特殊电化学检测器的高压液相色谱法(HPLC)检测尿中乳果糖与甘露醇排泄率比值.以10名健康志愿者作为正常对照组.结果:同正常对照组相比较,SAP患者尿中乳果糖与甘露醇排泄率比值明显升高(P＜0.01);血中ET、NO、TNFα、DAO的水平显著增加(P＜0.01).结论:在急性重症胰腺炎患者中,肠粘膜屏障受损,肠粘膜通透性增高.ET、NO、TNFα单独或协同参与肠粘膜屏障的损害.DAO可反映肠道粘膜的完整性.     

早期肠内营养对烧伤后高代谢反应调节作用的研究

目的 观察早期肠内营养对烧伤高代谢反应的调节作用。方法 通过３０例烧伤患者用间接测热法监测静息能量消耗（ＲＥＥ）,监测血浆激素、脂类调节因子、细胞因子水平,并结合临床疗效和氮平衡变化来评价早期肠内营养的作用。结果 早期肠内营养（ＥＥＮ）组较延迟肠内营养（ＤＥＮ）组ＲＥＥ显著下降（Ｐ＜０.０５－０.０１）,升高的时间缩短（Ｐ＜０.０５）;ＥＥＮ组非蛋白呼吸商（ＮＰＲＱ）较ＤＥＮ组更接近生理状态,负氮平衡时间缩短。伤后第４天ＥＥＮ组血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、胰高糖素（ＧＬＵＣＡＧＯＮ）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、低于ＤＥＮ组（Ｐ＜０.０５）;伤后８－１２d肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）显著低于ＤＥＮ组（Ｐ＜０.０５－０.０１）,胰岛素水平呈相反变化。结论 严重烧伤后尽早开始肠内营养对高代谢反应有重要的调节作用。     

乌司他丁对严重烧伤小型猪肠黏膜损伤的影响

目的探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大面积烧伤后早期炎性介质、氧自由基产生和肠黏膜通透性改变的保护作用. 方法贵州三系雄性小型猪12只,造成背部35%TBSAⅢ度烧伤模型, 随机分为烧伤对照组(A组,6只)、UTI治疗组(B组,6只).B组动物于伤后1 h给予UTI 5 000 U/kg,缓慢静脉滴入;A组动物给予等量等渗盐水,3次/d,直至动物处死.分别于动物烧伤前(A、B两组各随机选取4只动物抽取静脉血作为正常对照)、伤后6、24、48、72 h抽血检测血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量. 结果伤后6 h,各组动物血清TNFα含量较伤前显著升高,尤以A组明显,高峰为伤后24 h,随后呈下降趋势.B组各时相点TNFα含量均低于A组,差异有显著性意义(P<0.05). IL-6的改变与TNF-α基本一致.A组动物伤后6～72 h血清MDA较伤前显著升高,SOD消耗明显增多.B组各时相点MDA含量均低于A组,SOD消耗明显减少,两组比较差异有显著性意义(P<0.05).伤后小肠黏膜屏障功能受损明显,血清DAO活性及D-乳酸含量显著升高.B组肠道功能明显改善,功能特异性酶含量明显减少. 结论 UTI能显著抑制过度的炎性反应,减少氧自由基释放,降低SOD消耗,从而减轻对肠黏膜屏障的损伤和肠通透性增高的程度.