烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化

目的观察烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分取肺组织测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果肺组织匀浆CAT活性在烟雾吸入伤后3、6h明显高于正常对照组(P<0.05、P<0.01),伤后12h、24h已低于正常对照组;GSH-PX活性伤后1h已明显高于正常对照组(P<0.01), 伤后3h达峰值,伤后12、24h明显低于正常对照组(P<0.05);SOD活性和GSH含量从烟雾吸入伤后1h开始明显低于正常对照组,一直持续到伤后24h(P<0.05,P<0.01).结论烟雾吸入伤后肺组织CAT、GSH-PX活性先增后减,而SOD活性和GSH含量持续降低,反映了肺内氧应激的强度和抗氧化物质的不同作用.     

加减补肺汤对IPF大鼠SOD mRNA表达的影响

目的：探讨加减补肺汤对IPF大鼠中超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活力调节作用,以评价加减补肺汤通过抗氧化作用有效的改善IPF大鼠的状态。方法：SD大鼠气管一次性滴注复制IPF模型（1ms／只）,动物随机分为假手术组、模型组、强的松药物组、加减补肺汤高中低剂量组,强的松组ig强的松0．56mg·k-1,加减补肺汤三个剂量组分别ig加减补肺汤6．0、3．0、1．5g·kg-1,模型组和假手术组ig等量的生理盐水,第28d股动脉采血,处死动物后取出肺脏,WST-1酶法检测血清中SOD活力,可见分光光度计检测血清中丙二醛（MDA）含量,酸水解法测定肺组织匀浆中羟脯氨酸的含量,实时荧光定量PCR检测肺组织中SOD1、SOD,mRNA表达情况。结果：加减补肺汤中、低剂量能降低IPF大鼠肺组织中胶原的沉积,降低血清中MDA含量,上调肺组织中SODl、SOD,mRNA表达。结论：加减补肺汤能较少IPF大鼠肺组织中胶原沉积,其机制可能与上调SOD1、SOD,mRNA表达,降低血清中MDA含量有关。     

EFFECT OF GLUTATHIONE ON CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASES

目的:探讨抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效.方法:将108例COPD患者按数字表法随机分为观察组和对照组各54例,两组患者均给予氧疗、祛痰、支气管扩张剂、维生素、必要时应用抗生素等常规治疗,观察组在此治疗基础上辅以口服GSH片0.2 g,3次/d.两组疗程均为6个月.检测两组患者治疗前后GSH、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、IgA、IgG、IgM、补体C3和肺功能指标,观察两组患者急性加重发生率.结果:观察组治疗6个月后GSH、GSH-PX、SOD水平均比治疗前明显升高(P<0.01),也比对照组明显升高(P<0.05);MDA、LPO水平则比治疗前及对照组明显降低(P<0.05);观察组各项免疫指标和肺功能均比治疗前及对照组明显改善(P<0.05);观察组患者急性加重发生率为16.7%(9/54)比对照组的48.2%(26/54)明显降低(P<0.001).结论:对COPD患者辅以GSH治疗,可以增加患者体内GSH水平,提高患者气道和肺的抗氧化能力,降低COPD急性加重发生率,控制疾病发展.     

参脉注射液对ALI大鼠氧化损伤的影响

目的分析参麦注射液对大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法大鼠随机分为空白对照组、模型组和参脉治疗组,采用尾静脉注射油酸建立急性肺损伤的大鼠模型。给药后8 h检测肺组织HE染色病理改变及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化。结果与模型组比较,参脉治疗组能够减轻肺组织水肿液,减少炎细胞浸润;降低血清MDA的表达,同时使血清SOD、GSH、GSH-Px含量增加。结论参麦注射液对ALI大鼠具有抗氧化损伤的保护作用。     

抗氧化剂谷胱甘肽对慢性阻塞性肺疾病治疗作用的研究

目的:探讨抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法:将108例COPD患者按数字表法随机分为观察组和对照组各54例,两组患者均给予氧疗、祛痰、支气管扩张剂、维生素、必要时应用抗生素等常规治疗,观察组在此治疗基础上辅以口服GSH片0.2g,3次/d。两组疗程均为6个月。检测两组患者治疗前后GSH、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、IgA、IgG、IgM、补体C3和肺功能指标,观察两组患者急性加重发生率。结果:观察组治疗6个月后GSH、GSH-PX、SOD水平均比治疗前明显升高(P<0.01),也比对照组明显升高(P<0.05);MDA、LPO水平则比治疗前及对照组明显降低(P<0.05);观察组各项免疫指标和肺功能均比治疗前及对照组明显改善(P<0.05);观察组患者急性加重发生率为16.7%(9/54)比对照组的48.2%(26/54)明显降低(P<0.001)。结论:对COPD患者辅以GSH治疗,可以增加患者体内GSH水平,提高患者气道和肺的抗氧化能力,降低COPD急性加重发生率,控制疾病发展。     

慢性乙醇中毒性周围神经病大鼠的氧化应激研究

目的 研究乙醇及其代谢产物的直接毒性作用所导致的大鼠坐骨神经氧化抗氧化平衡机制异常,以探讨慢性乙醇中毒性周围神经病的发病机制.方法 建立慢性乙醇中毒性周围神经病大鼠模型,在实验开始后第8,12,16周分别测定其坐骨神经的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)值.结果 乙醇灌胃第8周乙醇组大鼠GSH、GSH-PX含量增加显著,MDA量无变化;灌胃第12周GSH量下降,GSH-PX继续增加,MDA无明显变化;灌胃第16周GSH继续下降,GSH-PX酶活力骤降,MDA量明显增加.结论 乙醇组大鼠坐骨神经中GSH,GSH-PX,MDA的动态变化反映了大鼠对乙醇损害的代偿性保护反应和最终抗氧化能力的降低导致了对组织的损害.     

加减补肺汤对COPD肺气虚证大鼠血浆中6-K-PGF1α TXB2含量的影响

采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制Wistav大鼠COPD"肺气虚证"模型。并给予加减补肺汤治疗,观察大鼠血浆中6-K-PGF1α、TXB2含量,探讨其作用机理。研究结果显示,加减补肺汤能显著降低TXB2、提高6-K-PGF1α含量,减轻呼吸道的损伤,对促进机体和肺组织功能状态的恢复有一定的作用。     

丰白散对COPD模型大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及超氧化物歧化酶的影响

目的 通过观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)与超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨丰白散治疗COPD的作用机制.方法 采用烟熏加气管内滴加脂多糖方法复制COPD模型,用苏木素-伊红(HE)染色评估各组大鼠肺组织病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测γ-GCSmRNA表达水平,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力.结果 模型组、丰白散组、沐舒坦组大鼠肺组织出现了符合人COPD的病理改变,COPD模型复制成功;与正常组相比,模型组大鼠肺组织γ-GCSmRNA表达水平、SOD活力均明显降低,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,丰白散组肺组织γ-GCSmRNA表达水平、SOD活力均增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丰白散能增强COPD模型大鼠γ-GCS表达及SOD活力,纠正氧化/抗氧化失衡,增强抗氧化能力,这可能是丰白散治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制之一.     

番茄红素对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的 研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine，DEN)致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响。方法 给动物灌胃给药，用DEN制备大鼠化学致癌初期模型。用比色分析法测定大鼠血清、肝匀浆超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—PX)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(glu—tathione，GSH)的含量。结果 珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著升高DEN致癌初期大鼠血清、肝匀浆SOD、GSH—PX的活性，升高GSH及降低MDA的含量。结论 珍珠梅乙酸乙酯提取物对DEN致癌前病变大鼠的抗氧化活力有升高作用。     

补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,观察补肺元汤对小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽(GSH)及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.[结果]补肺元汤可明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST活性,降低肝组织MDA含量,提高SOD,GSH活性和T-AOC.[结论]补肺元汤对四氯化碳所致急性肝损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化有关.     

辛伐他汀联合清肺化痰汤对COPD模型大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响研究

目的:探讨辛伐他汀联合清肺化痰汤对COPD模型大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响作用机制,为慢性阻塞性肺疾病的临床治疗提供新的治疗方案。方法:通过辛伐他汀联合清肺化痰汤对COPD大鼠进行干预,从大鼠的一般状况、肺组织病理变化等多个方面评价其作用;通过测定血清中SOD、GSH、MDA的变化探讨辛伐他汀联合清肺化痰汤对COPD大鼠氧化应激的影响及作用机制;通过测定肺组织凋亡细胞的数目及调亡相关因子(Caspase-3、eNOS、iNOS)蛋白和基因的表达,探讨辛伐他汀对COPD大鼠肺组织细胞凋亡的影响及作用机制。结果:他汀类药物联合清肺化痰汤与COPD患者急性加重期生存率升高有显著关联性,且有利于改善患者预后。结论:COPD患者肺组织细胞凋亡的增加与疾病的发生和进展具有密不可分的关系,值得进行更为深入的研究。     

参麦防治环孢霉素A急性肾毒性的实验研究

目的探讨参脉注射液(SMI)防治环孢霉素A(CsA)所致急性肾损伤的机制。方法按分组分别给予实验大鼠橄榄油、CsA、CsA和SMI及谷胱甘肽(GSH)，14d后取血测血血肌酐(Scr)；取肾组织。测定超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。同时作肾组织病理学观察，行肾小管评分评价肾脏损害程度。结果连续处理14d后，大鼠肾脏可见明显损伤，Scr明显增高，组织SOD含量降低，而脂质过氧化产物MDA含量增高；SMI及还原型谷胱甘肽能明显地减轻肾脏损伤，Scr明显降低，组织SOD含量增高。MDA含量降低。结论SMI通过其抗氧化作用而有效减轻肾组织的毒性损伤。改善肾脏的功能。     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力影响研究

目的 观察针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力的影响。方法 60 只健康昆明种ICR 小鼠随机分 为正常组（15 只）和砷中毒组（45 只）,复制砷中毒小鼠模型,再随机分为模型组（15 只）、针刺组（15 只） 和姜黄素组（15 只）。针刺组小鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组小鼠不做治疗,姜黄素组给 予姜黄素进行干预（200 mg/kg）,30 d 后处死,酶联免疫吸附实验测定小鼠肝肾组织中丙二醛（MDA）、抗氧 化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量,并与正常组大鼠进 行比较。结果 与正常组大鼠比较,针刺组肝肾组织中MDA、GSH 含量和SOD、GSH-PX 活性变化差异无统计 学意义（P >0.05）,而模型组小鼠肝肾组织中MDA 含量增高,GSH 含量降低,SOD、GSH-PX 的活性降低,差异有 统计学意义（P <0.05）;针刺组小鼠肝肾组织中MDA 含量低于模型组,GSH 含量、SOD、GSH-PX 的活性高 于模型组,均差异有统计学意义（P <0.05）。结论 针刺可能通过降低小鼠肝肾组织中MDA 含量和增高GSH 含量、 GSH-PX 和SOD 的活性,减轻慢性砷中毒对肝肾的损伤作用。     

三七对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的：探讨三七对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法：采用大鼠40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，通过检测大鼠严重烫 伤后肝组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的改变，观察三七对烫伤大鼠的保护作用。结果：40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高，GSH－PX和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低，GSH－PX和SOD活力显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论：烫伤后肝组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

无花果叶提取物对糖尿病大鼠血糖及抗氧化能力的影响

目的研究无花果叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖及抗氧化能力的影响。方法采用饲喂高糖高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型。大鼠分为正常对照组、模型对照组、无花果叶提取物高剂量组(1 000mg/kg)和低剂量组(500mg/kg),每天灌胃给药1次,连续给药4周。给药第2周检测空腹血糖;给药第4周检测空腹血糖及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和肝脏SOD活性、谷胱甘胱(GSH)含量。结果无花果叶提取物能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,明显提高其血清SOD、GSH-PX和肝脏SOD、GSH。结论无花果叶提取物能降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖并提高其抗氧化能力,其降血糖机制可能与提高糖尿病大鼠的抗氧化能力有关。     

黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞大鼠脂质过氧化损伤的影响

目的探讨黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞(MCI)大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法采用同种大鼠无菌自然干燥血凝块颈总动脉注射建立MCI模型,观察黄连解毒汤有效部位对MCI大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)、过氧化氢酶(CAT)的影响;结果黄连解毒汤有效部位可提高模型动物脑匀浆SOD、Cu-ZnSOD、CAT、GSH-PX和GSH-ST活性;提高GSH含量,降低MDA、LD含量与LDH活性(P＜0.05,P＜0.01).结论黄连解毒汤有效部位对多发脑梗塞大鼠脑脂质过氧化损伤有显著保护作用.     

参芪补肺方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中KLF2表达的影响

目的通过KLF2在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达,探讨参芪补肺方的治疗效果。方法复制大鼠COPD模型,应用免疫组化和RT-PCR方法检测KLF2蛋白及m RNA的表达,并行相关分析。结果免疫组化结果显示模型组、空白组和中药治疗组蛋白表达有差异性(P0.05);RT-PCR结果显示模型组、空白组和中药治疗组m RNA表达有差异性(P0.05)。结论参芪补肺方在COPD氧化/抗氧化失衡过程当中起到了一定的作用,减少了ROS的释放,减缓了氧化应激的速度。     

苦参碱对放射性肺损伤大鼠氧化应激抑制作用的实验研究

目的:研究苦参碱对放射性肺损伤SD大鼠肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性的影响,探讨苦参碱对放射性肺损伤大鼠氧化应激的抑制作用及其机制.方法:将144只健康雄性SD大鼠随机分配到正常对照组,模型组(单纯照射组),地塞米松组,苦参碱低、中、高浓度治疗组(50、100、200 mg·kg-1·d-1),每组24只.然后对大鼠进行肺部照射,构建大鼠放射性肺损伤实验模型,各组大鼠分别在照射完成第2、4、8、12周随机选取6只大鼠,取其血清,采用比色法检测大鼠血清MDA、SOD和谷胱甘肽过氧化酶GSH-PX的活性.结果:和单纯照射组相比,地塞米松激素组、苦参碱组(50、100、200 mg/kg)SD大鼠肺组织血清MDA含量下降,SOD活性和GSH-PX活性有所升高.结论:中药苦参碱能够降低放射性肺损伤SD大鼠肺组织中MDA的含量,提高SOD活性和GSH-PX活性,从而抑制了放射性肺损伤大鼠的氧化应激反应.